Альцгеймера болезнь лечится

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: общие сведения о заболевании

Болезнь Альцгеймера – распространенное нейродегенеративное заболевание, которое в настоящее время считается неизлечимым. По статистике, на болезнь Альцгеймера приходится более 40% всех случаев деменции.

Впервые данная патология была описана в 1906 году психиатром Алоисом Альцгеймером, в честь которого и была названа. Как правило, болезнь Альцгеймера диагностируется у лиц старше 65 лет, однако в редких случаях встречается и ранняя форма патологии. На сегодняшний день в мире насчитывается более 28 миллионов человек с болезнью Альцгеймера. По прогнозам ученых, уже к 2050 году их будет больше 100 миллионов.

Болезнь Альцгеймера – основные причины заболевания

В настоящее время точная причина развития болезни Альцгеймера неизвестна. Долгое время в медицинском и научном сообществе господствовала холинергическая теория развития патологии. Согласно этой гипотезе болезнь Альцгеймера может быть связана с низким уровне продукции нейромедиатора ацетилхолина. Однако после того, как стало понятно, что препараты на основе ацетилхолина в отношении этой болезни не работают, то данная теория потеряла интерес среди исследователей.

Сегодня в качестве возможных причин болезни Альцгеймера рассматриваются две теории:

  • Амилоидная теория развития болезни Альцгеймера. Данная теория была предложена в 1991 году, и согласно этой гипотезе, причиной болезни Альцгеймера является отложение бета-амилоидного белка в тканях мозга. Ген, кодирующий этот белок (АРР), располагается в 21 паре хромосом. Как известно, люди с синдромом Дауна также имеют хромосомные нарушения в 21 паре (содержат 3 хромосомы вместо 2). Примечательно, что у людей с синдромом Дауна, которые дожили до 40 лет, также обнаруживается деменция, напоминающая болезнь Альцгеймера, что только поддерживает амилоидную теорию. Отмечено, что ген АРР приводит к накоплению бета-амилоидного белка еще до наступления характерных симптомов болезни Альцгеймера. Многочисленные исследования на животных показывают, что отложение амилоидных бляшек в мозговых тканях со временем приводит к развитию симптомов, характерных для болезни Альцгеймера. Сегодня создана экспериментальная вакцина, способная очистить ткани мозга от амилоидных бляшек, правда, это не устраняет признаков деменции, которые возникают при болезни Альцгеймера.
  • Тау-гипотеза развития болезни Альцгеймера. Несмотря на наличие ряда косвенных доказательств в пользу амилоидной теории развития болезни Альцгеймера, все же ученые пока не обнаружили явной корреляции между накоплением и разрушением нейронов. Позже была предложена гипотеза, согласно которой в патогенезе заболевания ключевая роль отводится тау-белку. Возможно, патологические изменения в нервной системе возникают из-за нарушений структуры тау-белка. По мнению ряда исследователей, чрезмерное фосфорилирование тау-белка приводит к тому, что белки начинают объединяться между собой с образованием нейрофибриллярных клубков в нервных клетках. Такие структурные изменения приводят к нарушению передачи нервных импульсов, а затем и к полному разрушению нервной клетки, что и обуславливает появление деменции.

Согласно медицинским наблюдениям, развитию болезни Альцгеймера также способствуют некоторые факторы, среди которых:

  • пожилой возраст;
  • женский пол (женщины болеют деменциями чаще мужчин);
  • тяжелая депрессия и глубокие эмоциональные потрясения;
  • черепно-мозговые травмы;
  • отсутствие интеллектуальной деятельности (отмечено, что у людей, занимающихся умственной деятельностью, деменции возникают реже);
  • низкий уровень образования;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • болезни органов дыхания, вследствие которых наступает кислородное голодание;
  • атеросклероз;
  • высокое артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • малоподвижный образ жизни;
  • ожирение;
  • вредные привычки (чрезмерное употребление алкогольных напитков, курение);
  • пристрастие к кофеин содержащим напиткам и продуктам.

Виды заболевания: классификация болезни Альцгеймера

Различают следующие формы болезни Альцгеймера:

  • Болезнь Альцгеймера с ранним началом. Редкая форма заболевания, которая диагностируется у людей до 65-летнего возраста. Распространенность болезни Альцгеймера с ранним началом составляет не более 10% от всех пациентов, страдающих данным заболеванием. У людей с синдромом Дауна болезнь Альцгеймера может проявиться в 45-40 лет.
  • Болезнь Альцгеймера с поздним началом. Данная форма заболевания развивается после 65 лет и встречается в 90% случаев. Почти у половины людей старше 85 лет отмечаются проявления болезни Альцгеймера, которые могут быть связаны с наследственным предрасположением.
  • Семейная форма болезни Альцгеймера. Это форма заболевания, наследуемая генетически. Установление семейной формы болезни Альцгеймера возможно в случае диагностирования заболевания, по крайней мере, у двух поколений. Это редко встречаемая форма болезни Альцгеймера, распространенность которой составляет менее 1%.

Как проявляется болезнь – основные симптомы болезни Альцгеймера

На ранней стадии симптомами болезни Альцгеймера являются:

  • забывчивость, сложности в запоминании недавних событий. Симптом постепенно прогрессирует;
  • сложности в узнавании знакомых предметов;
  • психические расстройства, депрессия, тревожное состояние, беспокойство;
  • проблемы с ориентацией в пространстве;
  • безразличное отношение к предметам, людям и событиям.

На поздней стадии симптомами болезни Альцгеймера являются:

  • бредовые идеи и галлюцинации;
  • неспособность узнать даже близких родственников;
  • утрата самостоятельного мышления;
  • «шаркающая» походка;
  • неспособность самостоятельного передвижения;
  • в редких случаях – судороги.

Действия пациента при болезни Альцгеймера

Установление диагноза на ранней стадии очень важно. Пожилые люди должны регулярно проходить медицинское обследование, и немедленно обращаться к врачу при подозрениях на симптомы болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера – диагностика

Диагностика заболевания основана на истории болезни пациента, его родственников, а также клинических наблюдений. При этом врач наблюдает характерные неврологические и нейропсихологические изменения с исключением всех возможных альтернативных диагнозов. Для этого применяются инструментальные методы исследования: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография и другие.

Для уточнения диагноза может быть проведен тест на интеллектуальные функции пациента, в том числе и проверка памяти.

Лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера неизлечима. Паллиативные меры способны облегчить состояние больного.

Медикаментозная терапия заключается в назначении препаратов, которые повышают уровень ацетилхолина в мозге, что может несколько замедлить прогрессирование заболевания. Также применяются антипсихотические препараты, снижающие агрессию и подавляющие психозы. В лечении болезни Альцгеймера применяются следующие группы препаратов:

  • Ингибиторы холинэстеразы. Ацетилхолин – ключевое вещество, играющее роль в запоминании информации. При болезни Альцгеймера повышается активность фермента холинэстеразы, который разрушает ацетилхолин. Ингибиторы холинэстеразы – препараты, способные замедлить разрушение ацетилхолина. Как правило, лечение ингибиторами холинэстеразы переносится хорошо при условии соблюдения правильной дозировки и режима приема препаратов.
  • Ингибиторы глутамата. При болезни Альцгеймера отмечается высокое накопление глутамата, что приводит к нарушению деятельности коры головного мозга. Применением препаратов на основе ингибиторов глутамата способно увеличить срок, на протяжении которого больной будет в состоянии сам себя обслуживать. Чаще всего препараты, угнетающие действие глутамата, назначаются больному на средней и тяжелой стадии заболевания. Решение о приеме таких средств должен принимать только врач.
  • Психотропные препараты. Эта группа препаратов используется в случае, когда у больного имеются такие проявления болезни как депрессия или расстройство сна. Среди психотропных препаратов при болезни Альцгеймера чаще всего назначаются нейролептики и транквилизаторы. Нейролептики устраняют психопатические состояния больного, однако с другой стороны могут активизировать проявления деменции. Что касается транквилизаторов, то эти препараты оказывают успокаивающий эффект, при этом не затрагивая мыслительный процесс. Если же у больного нет ощутимых психических расстройств, то эти препараты не назначают.
  • Антидепрессанты – назначаются для того чтобы избавить больного от состояния тревоги и апатии.

Психосоциальное вмешательство при болезни Альцгеймера заключается в проведении психотерапии, валидационной терапии, терапии воспоминаниями, сенсорной интеграцией, «симуляции присутствия» и других терапевтических методик.

При болезни Альцгеймера также важно соблюдать правильную диету. В частности, рацион питания рекомендуется обогащать продуктами, богатыми следующими компонентами:

  • антиоксиданты (овощи, фрукты, куркума, мед, зеленый чай);
  • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (жирная морская рыба, льняное и оливковое масло, грецкий орех);
  • аминокислоты (молочные продукты, шпинат, рыба);
  • клетчатка (овощи и фрукты).

Следует максимально ограничить употребление жирного мяса, мучного, сахара и острых блюд.

Такая система питания будет полезна для лиц старше 45 лет для профилактики появления деменции в более позднем возрасте.

Осложнения болезни Альцгеймера

Для болезни Альцгеймера характерны такие осложнения:

  • сопутствующие инфекции;
  • недостаток питания;
  • травмы и несчастные случаи, связанные с трудностями в ориентации и слабоумием.

Профилактика болезни Альцгеймера

Официально оговоренных методов профилактики болезни Альцгеймера пока еще нет. Некоторые специалисты заявляют, что предотвратить или замедлить прогрессирование болезни можно путем регулярных интеллектуальных нагрузок, а также коррекции некоторых провоцирующих факторов. В частности, средиземноморская диета, постоянный контроль артериального давления и отказ от вредных привычек возможно снизит риски развития болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера: лечение

К сожалению, вылечить пациента, страдающего от болезни Альцгеймера, пока невозможно. Ученым не удается прийти к общему мнению о её причине; они обсуждают различные гипотезы, но окончательной теории так и не создали. Это серьезно затрудняет поиск лекарственных и иных методов лечения болезни Альцгеймера.

Смотрите так же:  Органическое психическое расстройство это

Борьба с болезнью Альцгеймера стал сегодня – в связи со старением населения планеты – одной из важнейших задач здравоохранения во всем мире. На её решение выделяется более одного миллиарда долларов США (столько не тратят ни на одну другую болезнь). В финансировании участвуют крупные фармацевтические компании, ассоциации и фонды, а также правительства развитых стран.

В чем состоит лечение болезни Альцгеймера, которое доступно уже сегодня? Существующее лечение не устраняет причины заболевания, но позволяет решить две важные задачи: замедлить развитие дегенеративного процесса и снизить выраженность связанных с этим процессом симптомов. Кроме того, оно призвано помочь организму противостоять некоторым факторам, ведущим к гибели нейронов.

Лечение болезни Альцгеймера включает следующие составляющие:

  • противодементную лекарственную терапию – использование препаратов, улучшающих связи между нейронами (мемантин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы);
  • улучшение кровообращения в головном мозге;
  • нормализацию обменных процессов;
  • контроль артериального давления;
  • умеренные умственные и физические нагрузки (на ранних этапах);
  • поведенческая терапия;
  • рацион, богатый природными антиоксидантами для снижения уровня свободных радикалов;
  • антидепрессанты и нейролептики (при поведенческих расстройствах).

Более подробно эта проблема освещается в статье Деменция: лечение.

Перспективы лечения болезни Альцгеймера

К сожалению, за последние 15 лет из почти 500 испытаний лекарств от болезни Альцгеймера ни одно не завершилось успехом. В настоящее время более 50 препаратов проходят заключительную стадию клинических исследований (под заключительной понимается этап, когда безопасности препарата уже проверена, получены первые данные об его эффективности на небольшой группе пациентов и исследователи приступают к широкомасштабному плацебо-контролируемому испытанию). В основном ученые исследуют препараты, которые воздействуют на разные факторы образования амилоидных бляшек. Это использование ингибиторов бета- и гамма–секретаз, выведение бета-амилоида из тканей мозга, помощь организму в предотвращении отложения нейрофибриллярных сплетений тау-протеина внутри нервной клетки.

Возможно, среди этих 50 препаратов, проходящих проверку, есть те, что содержат молекулу, которая станет эффективным средством лечения болезни Альцгеймера. В качестве ориентира создания эффективного лекарства ученые называют 2025 год.

Как лечить болезнь Альцгеймера?

Теперь расскажу о том, как проводят диагностику болезни Альцгеймера и как её лечат. На первый взгляд, казалось бы — да какая разница? Особенно если пациента привели, как это чаще всего бывает, уже с заметными нарушениями памяти. Тем не менее, разница есть: например, ряд подходов для лечения той же сосудистой деменции или Корсаковского синдрома будут отличаться.

Итак, что касается диагностики. Есть несколько признаков, которые позволяют сходу исключить болезнь Альцгеймера. Во-первых, это внезапное и резкое начало деменции. При болезни Альцгеймера так не бывает: она начинается постепенно, исподволь, с плавным нарастанием симптоматики. Во-вторых — это если, помимо собственно деменции, есть признаки так называемой очаговой неврологической симптоматики: к примеру, частичный или полный паралич руки и ноги с одной стороны, либо руки с одной и ноги с противоположной, или нарушение походки и координации движений, или выпадение определённых полей зрения — то есть, признаки, говорящие за то, что в мозге имеются довольно чётко очерченные и ограниченные очаги поражения. В-третьих, это появление на ранних этапах заболевания эпиприпадков: это для болезни Альцгеймера также нехарактерно, и надо искать другую причину.

Вы спросите — а какие, собственно, причины вызывают болезнь Альцгеймера? Скажу честно: никто толком пока не знает. Нет, копают, конечно, грызут гранит и гранты, строят теории — но фактов и результатов исследования, которые могли бы позволить свести все предположения воедино и отмести самые бредовые, всё ещё недостаточно. Тем не менее, большинство учёных склоняются к тому, что это заболевание генетически обусловлено. Нет, случаев семейной передачи не так много, менее 10%, но именно такие случаи наиболее злокачественны и съедают человека быстрее. Видимо, там в процесс вовлечено большее количество генов, виновных в развитии болезни. Кстати, таковых пока вывлено четыре. Хотя. есть и доказанные случаи болезни Альцгеймера, при которых у человека не найдено ни одного из этих коварных генов.

Не буду мучить вас подробностями того, что же происходит в ткани мозга — скажу лишь, что там, в этой ткани, нарушается обмен и правильное расщепление предшественника амилоидного белка. И образуются нерастворимые скопления, под микроскопом похожие на бляшки: между клетками мозга, в стенках мелких сосудов. Позже вступает в разрушительную работу другой агент — тау-белок. Он накапливается уже внутри самих нервных клеток и в итоге убивает их. Процесс гибели нервных клеток идёт по всей поверхности коры, но больше всего при нём страдают отделы лобных долей, гиппокамп, а также определённые зоны височных и теменных долей, ответственные за ассоциации.

Что же, собственно, подтверждает диагноз? В той клинической картине, которая видна невооружённым глазом, это несколько обязательных признаков. Во-первых, это собственно наличие деменции или преддеменции — в виде нарушений памяти. Во-вторых, это плавное, постепенно прогрессирующее от того момента, как его заметили, снижение памяти. В-третьих, возраст от сорока до девяноста лет. В-четвёртых, отсутствие связи деменции с другими причинами — травмами, инсультами, алкоголизмом или другими хроническими отравлениями, а также прочими чёткими причинами. В-пятых, это отсутствие нарушений сознания.

Может дополнительно помочь — а кое-кого из вас реально успокоить — исследование памяти у грамотного клинического психолога. Для болезни Альцгеймера на её ранних этапах будут характерны нарушения эпизодической, или же автобиографической, что одно и то же, памяти. Причём эти нарушения не будут исправляться посказками или предоставлением множественного выбора: мол, что я просил вас запомнить — яблоко или грушу?

Теперь об инструментальных методах исследования. Сейчас одним из основных является МРТ, или магнитно-резонансная томография — но томограф должен быть по возможности помощнее. При болезни Альцгеймера МРТ как раз и выдаст картину атрофии коры в лобных, теменных и височных долях, особенно в срединном отделе височной, который называют гиппокампом. Но, как сами понимаете, изменения можно будет увидеть, когда процесс уже начался.

А что насчёт ранней диагностики, ещё до явных симптомов? Почему не используется какой-нибудь скрининг-тест для тотальной проверки всех и вся? Да потому что, к стыду медицины, и не только отечественной, это жутко дорого. Нет, конечно, тесты у клинического психолога смогут выявить характерные нарушения памяти, за которые как раз и отвечает сбой в работе гиппокампа. И это пока лучший вариант ранней диагностики. Но ведь в идеале надо, чтобы найти всё ещё до момента снижения памяти. А это целых два исследования: спинномозговая пункция с взятием на анализ спинномозговой жидкости, чтобы найти там нарушение соотношения амилоида и тау-белка, это позитронно-эмиссионная томография, или ПЭТТ, да не простая, а прицельно отслеживающая накопление бета-амилоида и снижение обмена глюкозы.

Теперь о том, как и чем лечат болезнь Альцгеймера. Вот как раз для неё список основных лекарств невелик, и ограничен он двумя направлениями. В первую очередь — это попытка заставить работать оставшиеся клетки. Здесь на первом месте стоят две группы препаратов. Первая — это те лекарства, которые позволяют поддерживать в головном мозге нужный уровень ацетилхолина, не давая его концентрации сильно падать. Потому что нейрофизиологи заметили довольно чёткую взаимосвязь между низким уровнем этого нейромедиатора (перевожу: посредника в передаче нервных импульсов) и многими симптомами деменции. И выяснилось, что поддержать этот уровень легче и безопаснее не накачкой организма ацетилхолином напрямую, а хитрым политическим ходом: блокадой фермента, который это вещество расщепляет (ацетилхолинэстераза этот фермент называется, если кому интересно). Вещество, которое этот фермент блокирует, называется, соответственно, ингибитором ацетилхолинэстеразы (это я не ругаюсь, а информирую).

В лечении пациентов используют три вида таких веществ: донепезил, галантамин и ривастигмин.

Вторая группа (состоит она пока из одного представителя) — это вещество, которое словно консервирует и сохраняет работоспособными клетки коры, не давая им зачахнуть и самоуничтожиться. Даже если человек их не включает в активный мыслительный процесс. Называется это вещество мемантина гидрохлорид. А если кто будет ворчать, что словосочетание сложно произносится, я открою страшную тайну: этот мемантина гидрохлорид — на самом деле неконкурентный антагонист N-метил-D-аспартат (NDMA)-рецепторов, вот!

Лекарства из обеих групп используют либо изолированно, либо сочетая: одно из первой, другое — из второй. Эффект (или его отсутствие, если процесс зашёл слишком далеко) можно оценить далеко не сразу — обычно не раньше третьего-четвёртого месяца лечения, а давать лекарство, если видно улучшение, придётся пожизненно. Но если у пациента к моменту начала лечения достаточное количество нервных клеток, способных откликнуться и начать работать — будет видно, что память стала лучше (или перестала ухудшаться). А сам человек стал вести себя более упорядоченно. Правда, стоит признать, что оба эти лекарства не излечивают, а лишь останавливают на время и до определённого уровня деменцию.

Смотрите так же:  Боязнь прыжка с высоты

С остальными симптомами — той же тревогой, депрессией, бессонницей или бредом — справляются по мере их возникновения.

Есть и ещё одно направление, пока экспериментальное: вот уже несколько лет ведутся работы по получению вакцин и сывороток, способных и уменьшить симптомы уже начавшегося заболевания, и остановить ещё не развившееся. Но когда будет доведен до ума, обнародован и запущен в серию конечный продукт — пока неизвестно.

Лечение болезни Альцгеймера: вино или электричество?

Несмотря на успехи современной медицинской науки болезнь Альцгеймера во многих отношениях остается загадкой

Несмотря на успехи современной медицинской науки болезнь Альцгеймера во многих отношениях остается загадкой.

Прогрессирующая деменция, выражающаяся в постепенной утрате памяти, разрушении речи, нарушении способности воспринимать окружающее, ориентироваться в пространстве, времени, обслуживать себя, поражает, как правило, пожилых людей после 65 лет, но встречается и в более раннем возрасте.

Собственно, врач, впервые описавший это заболевание в 1906 году, немецкий психиатр Алоис Альцгеймер рассказал именно о таком случае: его пациентке, Августе Д., было всего 51. Она была госпитализирована в больницу для психически больных и эпилептиков во Франкфурте–на–Майне. Когда Альцгеймер спросил ее имя, она сказала, что ее зовут Августа. На вопрос об имени мужа она повторила свое собственное имя. Августа не смогла вспомнить свой адрес или место рождения, до конца перечислить буквы алфавита. До самой своей смерти, которая последовала через 5 лет, она продолжала терять память. Альцгеймер обратил внимание при вскрытии трупа на атрофию ее мозга.

Известно, что болезнь Альцгеймера связана с накоплением в тканях мозга ненормально свернутых белков – бета-амилоида и тау-белка. При посмертном анализе мозга больных под микроскопом хорошо заметны амилоидные бляшки, плотные отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов, и нейрофибриллярные клубки, нерастворимые закрученные сплетения волокон тау-белков. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определенных участках мозга, таких как височные доли.


Тау-белок

Предполагается, что амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки разрушают транспортную систему нейронов и, таким образом, препятствуют нормальной передаче сигналов в коре головного мозга, а также способствуют постепенной гибели клеток.

До сих пор, однако, нет однозначного ответа на вопрос, почему это происходит, средства предотвращения и лечения заболевания отсутствуют. Крупные фармацевтические компании неоднократно брались за разработку препаратов от болезни Альцгеймера, основываясь на той или иной гипотезе ее происхождения, однако пока что ни одно из множества клинических исследований не завершилось выводами об эффективности медикамента. Между тем, количество случаев болезни Альцгеймера в мире не уменьшается и даже растет не только в абсолютных показателях, но и в долевом отношении. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0,379% мирового населения, а прогноз на 2015 год достигает значения 0,441% и еще больший процент населения, 0,556%, может быть поражен болезнью к 2030 году.

Но ученые не сдаются. Команда исследователей Университета Лидса (Великобритания) надеется победить болезнь Альцгеймера с помощью химических соединений, обнаруженных в зеленом чае и красном вине.

«Мы находимся на важном этапе понимания причины болезни и ее развития», – говорит профессор факультета биологических наук Найджел Хупер. «Некоторые ошибочно предполагают, что болезнь Альцгеймера – часть естественного процесса старения. На самом деле, это заболевание, которое, на наш взгляд, вполне возможно излечить, если правильно выбрать ту цель, на которую будет направлено действие лекарства».

Ученые решили проверить, является ли физическая форма амилоидных бляшек существенным фактором для их прикрепления к прионам, другим вредным белкам на поверхности клеток мозга. Если так, то можно будет повлиять на форму, предотвратить прилипание бляшек к поверхности нейронов и, таким образом, воспрепятствовать дегенерации нервных клеток. Экспериментаторы провели опыт в пробирке: сформировали амилоидные бляшки и добавили их к клеткам мозга человека и животных. «Когда мы добавили в пробирки экстракты красного вина и зеленого чая, которые, как показали недавние исследования, способны изменять форму амилоидных белков, бляшки больше не наносили вреда нервным клеткам. Мы увидели, что это произошло благодаря тому, что их форма была изменена и они утратили способность прикрепляться к прионам и нарушать работу нейронов. Мы также впервые продемонстрировали, что когда белок амилоид прикрепляется к приону, это способствует образованию еще большего количества амилоида и запускается смертельный для клеток порочный круг», – рассказал профессор Хупер. Следующей стадией научного анализа станет попытка выяснить, как именно взаимодействие амилоида и приона убивает нейроны.

Исследования чрезвычайно интересны, однако находятся на ранней стадии, и было бы преждевременно радоваться прорыву в науке. По-видимому, пройдут годы, прежде чем лабораторные эксперименты перейдут в стадию клинических испытаний препарата. Специалисты предупреждают, что не стоит на основании предварительных выводов начинать борьбу с заболеванием, выпивая литры зеленого чая и красного вина: нет никаких данных за то, что поступая в организм через желудок, содержащиеся в нем вещества окажут желаемое влияние на процессы, происходящие в головном мозге.

Неслучайно, однако, словосочетание «британские ученые» превратилось в клише или, как теперь принято говорить, мем: эти труженики науки обладают завидным упорством в работе над проблемами, являющимися настоящим вызовом человеческому уму и мастерству. Не только в Лидсе, но и в университете Ланкастера исследователи пытаются найти способ противостоять болезни Альцгеймера. Профессор Дэвид Оллсоп и доктор Марк Тейлор создали препарат, который способен сократить на треть количество амилоидных бляшек и в то же время удвоить количество вновь образованных нервных клеток в зоне мозга, отвечающей за память. Препарат также снизил уровень воспаления и окислительного стресса мозга, сопровождающих заболевание. Лекарство уже опробовано, но… пока что на мышах.

Мыши были не простые, а трансгенные. Это значит, гены их были модифицированы таким образом, чтобы вызвать у них симптомы, аналогичные болезни Альцгеймера. Введенный им препарат пересек гематоэнцефалический барьер, то есть проник в мозг и стал препятствовать склеиванию молекул амилоида и образованию бляшек. «Нас очень вдохновили полученные результаты, – говорит профессор Оллсоп, – Количество бляшек в мозге сократилось на треть, и, возможно, этот показатель можно улучшить, увеличив дозу препарата, ведь на данном этапе мы не знаем оптимальной дозировки».

Препарат необходимо проверить на безопасность, прежде чем начать его клинические испытания. После того, как этот этап будет пройден, можно будет опробовать его для лечения больных на начальной стадии, когда проблемы утраты памяти еще относительно небольшие. Ключевая задача – затормозить процесс развития заболевания в самом начале, пока он не стал необратимым.

Доктор Эрик Карран, директор Британского центра исследований в области болезни Альцгеймера, принявшего участие в финансировании работы Ланкастерской группы ученых, очень доволен результатами эксперимента. «Мы очень рады, что поддержали этот проект, который представляет собой первую стадию разработки столь необходимого лекарства против болезни Альцгеймера. Результаты очень обнадеживающие, но потребуется еще несколько лет для оценки эффективности такого подхода. Мы должны продолжать вложения в научные исследования, результаты которых могут реально улучшить качество жизни людей».

А вот что происходит в научном мире Нового Света. Две крупнейшие американские фармацевтические компании, «Пфайзер» (Pfizer) и «Джонсон и Джонсон» (Johnson & Johnson), 6 августа 2012 года официально объявили о прекращении дальнейших шагов по разработке лекарства от болезни Альцгеймера из-за выявившейся в результате клинических испытаний неэффективности препарата бапинеузумаб IV, считавшегося очень перспективным. Предполагалось, что он откроет возможность иммунотерапии болезни Альцгеймера, однако этого не случилось. Но вот интереснейший совместный проект ученых США и Канады: неврологи пытаются победить заболевание с помощью электростимуляции зон коры мозга, ответственных за память и мышление. Специалисты Государственного университета штата Огайо, по их собственному заявлению, устали от разочарования: миллионы людей страдают от деменции, и пока что ни одна из попыток предотвратить образование амилоидных бляшек или разрушить их не увенчалась успехом. Что если бороться не с самими бляшками, а попытаться восстановить систему прохождения импульсов в нейронной цепи?

Метод вживления электродов доказал свою эффективность в лечении болезни Паркинсона и других двигательных расстройств: электрические импульсы выводят нейроны из порочного круга возбуждения и торможения, и у больного исчезают неконтролируемые мышечные судороги. Ученые тестировали этот метод и для лечения больных ожирением, пытаясь с помощью электростимуляции побороть депрессию и снизить аппетит больных.

В 2003 году канадские экспериментаторы, работая с мужчиной, страдавшим от ожирения, случайно обнаружили потенциал метода для лечения болезни Альцгеймера: электрический импульс, поступивший в мозг пациента, неожиданно для всех вызвал у него лавину воспоминаний о прошлом, а продолжение электростимуляции улучшило его способности к обучению. У мужчины не было деменции, но у исследователей возник вопрос: а что если попытаться стимулировать прохождение импульса через нейронные сети мозга, разрушаемого болезнью Альцгеймера?

Смотрите так же:  Апи-сан стоп стресс

Шести пациентам, страдающим болезнью Альцгеймера, ученые ввели электроды в свод мозга – зону, непосредственно общающуюся с гиппокампом, отделом мозга, отвечающим за память. Известно, что при болезни Альцгеймера гиппокамп уменьшается примерно на 5% в год, а на поздних стадиях болезни процесс затрагивает весь мозг. Руководитель группы, профессор Андрес Лозано, сообщил об удивительных результатах: после годового курса стимуляции у одного из больных гиппокамп не только не уменьшился, а даже увеличился на те самые 5%, а у другого – и вовсе на 8%. Профессор считает, что это огромное достижение: «Никогда, ни при каких обстоятельствах мы не наблюдали роста гиппокампа при болезни Альцгеймера. Результат поразил нас. Впервые мы видим, как под воздействием электростимуляции увеличивается в размере отдел мозга».

Но, конечно, самое важное это то, как изменения сказались на симптомах болезни. Состояние одного из пациентов, который вот уже четыре года прожил с электродами в мозгу, остается стабильным, то есть деменция не прогрессирует, однако, по мнению профессора Лозано, пока что нельзя сказать с уверенностью, что это результат электростимуляции. Как и в случаях с разрабатываемыми препаратами, ученые уверены, что потребуются годы исследований, прежде чем можно будет сделать выводы о том, эффективен ли метод. Сегодня ясно только одно: наука не стоит на месте, и новые изыскания дают надежду на то, что человечество сможет взять болезнь Альцгеймера под контроль. Так что есть повод смотреть в будущее с осторожным оптимизмом.

Болезнь Альцгеймера излечима

Ученые в США остановили деменцию у подопытных мышей

16.04.2015 в 16:35, просмотров: 55175

Группа американских ученых, представляющая Школу медицины при Университете Дьюка, провела лабораторное исследование. В ходе него было создано лекарство от болезни Альцгеймера. В ходе многолетних исследований ученые создали препарат способный не только предотвратить страшное заболевание, но и вылечить уже страдающего болезнью Альцгеймера человека. Новое лекарство работает на уровне иммунной системы, помогая ей бороться с губительными последствиями заболевания.

При болезни Альцгеймера иммунные клетки в мозге работают неправильно, производя молекулу, снижающую иммунную реакцию. Болезнь не позволяет организму самостоятельно бороться с формированием бета-амилоидных бляшек, которые располагаются между клетками мозга и мешают им нормально функционировать. Разработанное лекарство блокирует действие вредоносной молекулы и прекращает процесс формирования бляшек, сообщает Medikforum.ru.

Медики уверены, что это лекарство является важным шагом в борьбе с ранее неизлечимой болезнью. Препарат можно использовать не только для профилактики, но и для полного излечения тяжелобольных.

Специалисты провели исследование на мышах с иммунной системой, похожей на человеческую, отмечает delfi.lv. Они заметили, что клетки микроглии на ранней стадии болезни Альцгеймера начинали делиться и меняться. До появления симптомов деменции мышам дали дифторметилорнитин (ДФМО). Лекарственное вещество защищало грызунов от повреждений, вызываемых аргиназой (ферментом, разрушающим аргинин).

Полученные учеными из университета Дьюка данные, однако, свидетельствуют, что простое введение добавочного количества аргинина в организм не влияет на развитие деменции, так как процесс расщепления аминокислоты не прекращается, пишет bbc.co.uk.

Член британского общества Альцгеймера доктор Джеймс Пикетт считает, что новое исследование дает надежду на появление новых методов лечения старческого слабоумия.

«Эти результаты, полученные при опытах на лабораторных животных, дают ответы на некоторые открытые до сих пор вопросы в нашем понимании процессов, которые вызывают синдром Альцгеймера, в особенности в том, что касается роли, которую играет при этом иммунная система», — поясняет Пикетт.

Деменция — синдром, при котором происходит деградация памяти, мышления, поведения и способности выполнять ежедневные действия, информирует who.int. Деменция поражает, в основном, пожилых людей, но она не является нормальным состоянием старения. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции – на нее приходится 60-70% всех случаев. Деменция – одна из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей во всем мире. Деменция оказывает физическое, психологическое, социальное и экономическое воздействие на людей, осуществляющих уход, семью и общество.

К развитию деменции приводят различные болезни и травмы, которые в первую или вторую очередь вызывают повреждение мозга, такие как болезнь Альцгеймера или инсульт.

Деменция по-разному поражает людей — это зависит от воздействия болезни и от индивидуальных особенностей человека перед заболеванием.

Признаки и симптомы, связанные с деменцией, проходят три стадии развития.

Ранняя стадия деменции часто остается незамеченной, так как развивается постепенно. Общие симптомы включают:

потерю счета времени;

нарушение ориентации в знакомой местности.

Средняя стадия: по мере прогрессирования деменции к средней стадии признаки и симптомы становятся более явными и все более суживающими возможности. Они включают:

забывчивость в отношении недавних событий и имен людей;

нарушение ориентации дома;

возрастающие трудности в общении;

потребность в помощи для ухода за собой;

поведенческие трудности, включая бесцельное хождение и задавание одних и тех же вопросов.

На поздней стадии деменции развивается почти полная зависимость и пассивность. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. Симптомы включают:

потерю ориентации во времени и пространстве;

трудности в узнавании родственников и друзей;

возрастающую потребность в помощи для ухода за собой;

трудности в передвижении;

поведенческие изменения, которые могут усугубляться и включать агрессивность.

Люди с деменцией часто бывают лишены основных прав и свобод, доступных для других людей. Во многих странах в домах престарелых и учреждениях интенсивной терапии широко используются физические средства и химические препараты для удержания пациентов, даже несмотря на наличие нормативных положений по защите прав человека на свободу и выбор.

Ученые нашли безопасный способ лечить болезнь Альцгеймера

Японские ученые из университета Тохоку обнаружили способ лечить болезнь Альцгеймера без побочных эффектов. Исследование медицинских экспертов опубликовано в научном журнале Brain Stimulation.

Суть метода заключается в воздействии ультразвуковых волн на кровоток в мозгу человека, нарушение которого и является главной причиной нейродегенеративных заболеваний. Проблемы с кровотоком приводят к недостатку кислорода и питательных веществ в клетках мозга, что приводит к нарушению его функций и деменции.

Ученые проверили свою гипотезу на двух группах лабораторных мышей. Первой группе они затруднили доступ крови к мозгу хирургическим путем, над второй провели определенные манипуляции с помощью генной инженерии, достигнув состояния, близкого к болезни Альцгеймера.

После этого мышей подвергли воздействию ультразвуковых волн низкой интенсивности. Воздействие продолжалось пять дней для первой группы и три месяца для второй. Процедуры проходили трижды в день по двадцать минут.

В итоге ученые зафиксировали заметное улучшение мыслительных функций и деятельности мозга. Оказалось, что воздействие ультразвуком провоцирует выделение особого фермента, который участвует в образовании новых кровеносных сосудов и увеличивает количества белка, нужного для роста нервных клеток.

Как отмечается в исследовании, терапия такого рода может быть использована для людей. Она не вызывает никаких побочных эффектов, не требует инвазивных методов и обезболивания, что особенно важно для пожилых пациентов.

Другие статьи

  • Можно ли в 40 лет родить здорового ребенка Ребенок после 40 лет: конечно, рожать. Вы забеременели. Что ж, вроде, как надо радоваться, но почему-то в голове стоят одни вопросы «может, уже поздно?», «смогу ли я родить здорового ребенка?», и все потому, что вы уже далеко не девочка, а ваш возраст перевалил за […]
  • Можно ли скумбрию ребенку 1 год Скумбрия для детей Рыба – продукт, пользу которого трудно переоценить. Ребенок знакомится с ее вкусом уже в первый год жизни. Но далеко не каждый сорт можно вводить в детский рацион в столь раннем возрасте, поскольку некоторые виды рыбы содержат слишком большое […]
  • Дротаверин таблетки инструкция по применению для детей Дротаверин - официальная* инструкция по применению Торговое название: Дротаверин Международное (непатентованное) название: дротаверин Химическое рациональное название: 1-(3,4-диэтоксифенил)-метилен-6,7-диэтокси-1,2,3,4-тетрагидроизохинолин (в виде […]
  • Упражнения на развитие скорости у детей Комплекс упражнений для развития быстроты Комплекс упражнений для развития быстроты Основным методом развития быстроты является многократное повторение движения с максимальной скоростью. Длительность таких упражнений определяется временем,в течение которого может […]
  • Можно ли левомеколь в нос детям "Левомеколь" от насморка: применение, показания и противопоказания, отзывы Обычный насморк может принести много хлопот, особенно если запустить течение болезни и дождаться развития ринита или гайморита. У детей может развиться аденоидит. Часто пациенты опасаются на […]
  • Аскорутин таблетки инструкция по применению детям Аскорбиновая кислота+Рутозид 1 таблетка содержит активное вещество: аскорбиновой кислоты 50,0 мг и рутозида в пересчете на безводное вещество 50,0 мг. Фармакотерапевтическая группа Фармакологическое действие Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно- […]