Болезнь альцгеймера почему

Причины, признаки и симптомы болезни альцгеймера, стадии и профилактика

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, принадлежащее к категории неизлечимых, от которого страдает головной мозг. Разрушение нервных клеток, ответственных за передачу импульсов между мозговыми структурами, вызывает необратимое ухудшение памяти. Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, лишается элементарных навыков и теряет способность к самообслуживанию.

Именно болезнь Альцгеймера признана самой часто встречающейся формой слабоумия (деменции), развивающейся в пожилом возрасте. Статистика утверждает, что на болезнь Альцгеймера приходится около 35-45% случаев старческой деменции. Патология постепенно приобретает характер эпидемии в развитых странах.

Признаки и симптомы болезни Альцгеймера

Выраженная симптоматика болезни Альцгеймера возникает постепенно.

В большинстве случаев, расстройство памяти становится первым признаком развития деменции, однако далеко не единственным:

Ухудшение памяти: больной не усваивает новую информацию, повторяется при разговоре, вынужден пользоваться ежедневниками, органайзерами и блокнотами для запоминания;

Неспособность справиться с повседневными делами: человек теряет навыки взаимодействия с бытовыми приборами, не способен произвести элементарные арифметические действия (сложение, вычитание);

Сложности с пространственной и временной ориентацией: больной не узнает своего местонахождения, не способен назвать текущее время года, день недели, месяц, время суток;

Нарушения зрительного восприятия: пациент не способен рассчитать расстояние от себя до предмета, постоянно подвергается угрозе получения травмы при ударе или падении, видит «незнакомца», смотрясь в зеркало;

Отсутствие памяти о совершенных действиях: больной постоянно теряет вещи, не помнит, где находятся нужные предметы. С этим связаны обвинения в краже и обмане, которые пациенты с болезнью Альцгеймера часто предъявляют своему окружению;

Сложности при общении: человек не способен подобрать нужные слова, путает наименования вещей (скажем, заменяет слово «фломастер» фразой «предмет для рисования»), забывает о теме беседы в её разгаре;

Отказ от увлечений: больной утрачивает интерес к когда-то увлекавшим его занятиям, полностью отказывается от них;

Колебания настроения: больной проявляет гипертрофированную недоверчивость, впадает в замешательство, демонстрирует равнодушие или волнение, погружается в депрессию, игнорируя происходящее вокруг;

Пренебрежение личной гигиеной: человек полностью игнорирует необходимость чистить зубы, принимать ванну и совершать другие гигиенические процедуры. Если за ним никто не ухаживает, приобретает неряшливый вид;

Неспособность выбирать и принимать решения, утрата навыков обращения с финансами.

Развитие симптомов, перечисленных выше, может занимать несколько лет – точную последовательность их появления обозначить сложно. Изначально больной и его окружение принимают тревожные признаки за усталость, возрастное ухудшение памяти, однако сигналы болезни приобретают выраженный характер. В результате человек, у которого развивается болезнь Альцгеймера, становится не в состоянии обслуживать себя. Его нельзя оставлять без контроля на длительное время, так как «забывчивость» и другие нарушения представляют угрозу для жизни и здоровья – скажем, больной оставляет включенной газовую плиту.

Причины болезни Альцгеймера

Современная медицина приписывает болезни Альцгеймера многофакторный характер, основной причиной называет наследственность. Также присутствуют другие факторы риска, которые подразделяются на некорригируемые, условно-корригируемые и корригируемые.

Некорригируемые факторы

В эту группу входят генетические или приобретенные особенности организма больного, а также ряд жизненных событий:

Возраст старше 65 лет (результаты исследований в этой области показывают, что из всех людей, отпраздновавших 90-летие, признаки деменции присутствуют у 42%);

Принадлежность к женскому полу (женщины чаще сталкиваются с заболеванием, что ещё до конца не объяснено медициной);

Перенесение тяжелой депрессии, глубокого психологического потрясения;

Получение черепно-мозговой травмы (в эту категорию входят и травмы, приобретенные в младенческом возрасте или при родах);

Отсутствие полноценной интеллектуальной деятельности (рассматривается весь жизненный период);

Низкий уровень образования (окончание ВУЗа – положительный фактор).

Условно-корригируемые факторы

В эту группу входят различные нарушения, которые могут привести к кислородному голоданию клеток головного мозга:

Болезни сердечнососудистой и дыхательной системы, вызывающие общую кислородную недостаточность;

Высокая концентрация липидов в крови;

Атеросклероз сосудов шеи и головы;

Болезни, связанные с чрезмерной концентрацией в крови глюкозы (к примеру, сахарный диабет).

Своевременное лечение позволяет устранить факторы этой группы, «подталкивающие» организм к развитию болезни Альцгеймера.

Корригируемые факторы

К этой группе принадлежат угрозы, с которыми человек может справиться самостоятельно, лишь внеся перемены в образ жизни и плотно занявшись своим здоровьем:

Отсутствие двигательной активности;

Недостаточность интеллектуальной деятельности;

Пристрастие к алкогольным напиткам, курение;

Чрезмерная любовь к напиткам, содержащим кофеин.

Стадии болезни Альцгеймера

Исследования показали, что дегенеративные процессы протекают в головном мозге человека задолго до возникновения различимых симптомов болезни Альцгеймера – в среднем за 15-20 лет. Этот фактор создает трудности в точном определении клинического начала патологического процесса и затрудняет раннюю диагностику деменции.

Еще несколько лет назад медицина рассматривала лишь стадии, отмеченные очевидными симптомами болезни Альцгеймера. Однако раннее начало лечения позволяет существенно затормозить разрушительный процесс и приостановить формирование выраженной клинической картины патологии.

В результате число стадий болезни Альцгеймера увеличилось до 7 за счет ранних этапов:

Первая стадия: нарушение памяти отсутствует, признаков патологии нет. Обследование пациента не показывает отклонений, типичных для деменции.

Вторая стадия: ухудшение умственных процессов носит незначительный характер, тревожные сигналы видит только сам больной. Нельзя путать физиологическое нарушение памяти (обусловленное старением организма) с ранними симптомами патологии.

Третья стадия: ухудшение памяти принимает умеренный характер, проблема отмечается другими людьми. Человек не помнит местоположение вещей, ошибается с именами окружающих, долго подбирает слова при общении, приобретает рассеянность. При обследовании врач обнаруживает нарушения памяти, но ещё не может вынести окончательный вердикт – болезнь Альцгеймера.

Четвертая стадия: ухудшение памяти носит очевидный характер. Больной путает имена родственников и друзей, не помнит события из своей жизни, не справляется с арифметическими расчетами (скажем, не способен к обратному счету от 10 до 1). У человека возникают скованность, стремление к уединению, сложности при выборе.

Пятая стадия: больной забывает собственное местожительство, не может назвать свой телефонный номер, не определяет время года, день недели и дату, одевается не по погоде. Узнавание родных сохраняется, как и память о ярких моментах из собственной жизни. Сохраняется и способность к самостоятельному походу в туалет, принятию пищи.

Шестая стадия: ухудшение памяти прогрессирует, больной не помнит имена родных и друзей (хоть и узнает их визуально), из его жизни «исчезает» значительный промежуток биографии, появляются нарушения сна (ночное бодрствование, дневной сон), недержание мочи, проблемы со стулом. Пациент уже не способен к самостоятельному (отдельному) проживанию, утрачивает навыки выбора одежды. У человека появляется недоверчивость к окружающим, возникают жалобы на обман, воровство, не исключаются галлюцинации.

Седьмая стадия: больной не способен передвигаться, сидеть без помощи, утрачивает разговорные навыки (или воспроизводит отдельные фразы, слова), способность глотать еду (возможны отказы от пищи и воды). Без контроля такого пациента оставлять нельзя – он нуждается в поддержке при посещении туалета, одевании, кормлении. Эта стадия самая тяжелая, возникает опасность заражения инфекциями, угроза пневмонии, пиелонефрита.

Выделение стадий носит условный характер, так как у разных больных наблюдаются различные проявления болезни Альцгеймера, и отличается скорость ее развития.

Диагностика болезни Альцгеймера

При обнаружении признаков болезни Альцгеймера нужно безотлагательно посетить невропатолога. Перед визитом к врачу пациент должен психологически подготовиться к множеству обязательных вопросов. Опрос позволяет специалисту понять характер жалоб, особенности развития нарушений, присутствие факторов риска и вынести предварительный вердикт. Результаты тщательного осмотра и опроса способствуют исключению альтернативного диагноза.

Нейропсихологические тесты

Нейропсихологическое тестирование – обязательная часть обследования больного, у которого присутствуют симптомы болезни Альцгеймера.

Их проведение позволяет обнаружить нарушение ряда когнитивных функций:

Тестирование на интеллект позволяет проверить способность пациента к анализу информации, отделению второстепенного от главного, частного от общего, пониманию различий и сходств. Также проверяется возможность построения больным логических цепочек.

Тестирование на восприятие полезно при отсутствии выраженных симптомов патологии, позволяет обнаружить её на начальных этапах. Деменция предполагается, если человек не в состоянии назвать изображенные на бумаге четыре предмета.

Тестирование на память подразумевает проверку способности запоминать слова, жесты, нарисованные элементы. Чаще всего, проводится тестирование «слуховой» памяти, по результатам которого оценивается способность к фиксированию в памяти предложений и слов.

Комбинированное тестирование представляет собой одновременное изучение уровня интеллекта и состояния памяти. Преимущество этой методики заключается в возможности отличить изначально плохую память от проявлений болезни Альцгеймера.

Тестирование на депрессию. Экспресс-тест позволяет опровергнуть подозрение на скрытую депрессию, симптомы которой в некоторых случаях принимаются пострадавшими за симптомы деменции.

Лабораторное исследование

Для обнаружения факторов риска, которые способствуют развитию у человека болезни Альцгеймера, проводится анализ крови. Исследование позволяет оценить показатели глюкозы, липидов, холестерина. Также на стадии отсутствия ярко выраженных проявлений патологии ценный вклад в диагностику вносит исследование цереброспинальной жидкости. Проведение этой процедуры позволяет выявить специфические маркеры дегенеративного процесса.

Смотрите так же:  Признаки аутизма в три года

Методы нейровизуализации

Существуют следующие методы нейровизуализации:

ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная томография с контрастом) позволяет выявить в мозге следы амилоидных образований, оценить метаболическую активность, проверить кровоток и местонахождение в мозговой ткани специфических рецепторов. Методика – эффективный инструмент ранней диагностики, позволяет обнаружить патологический процесс при отсутствии выраженных симптомов. Её применение недоступно, если у больного повышенный сахар в крови, есть и другие противопоказания к ПЭТ-КТ;

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет исследовать ткань головного мозга в мельчайших подробностях, опровергнуть другие нарушения. Процедура предоставляет сведения о структуре мозговой ткани, её глубоких слоях и функционировании;

КТ (компьютерная томография) проводится при отсутствии выраженных симптомов, является инструментом дифференциальной диагностики (результаты подтверждают или исключают другие заболевания со схожими симптомами);

ЭЭГ (электроэнцефалография) проверяет активность мозговых клеток. Методика не используется для диагностики патологии на начальной стадии, однако эффективно опровергает другие заболевания;

ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная томография) позволяет выявить отклонения, характерные именно для болезни Альцгеймера. С помощью исследования изучаются определенные функции мозга и оценивается кровоток в нем.

Как вылечить болезнь Альцгеймера?

Лечение болезни Альцгеймера направлено на замедление развития патологии, сокращение или удаление присутствующих симптомов. Своевременное начало лечения повышает шансы на спасение когнитивных возможностей мозга.

На текущий момент медицина не обладает лекарственными препаратами, обеспечивающими полное выздоровление больного. Предлагаются лишь средства, применение которых смягчает страдания человека.

Фармакологические препараты

Лечение болезни Альцгеймера медикаментами ставит перед собой целью восстановление интеллекта и памяти больного.

Также ведется борьба с типичной симптоматикой патологии – с депрессивным состоянием, возбудимостью, появлением галлюцинаций:

Ингибиторы холинэстеразы – база, на которой строится медикаментозная терапия. Патология вызывается дефицитом в организме вещества, которое контролирует способность к запоминанию – ацетилхолина. Препараты замедляют разрушение этой аминокислоты и приводят к ее накоплению. Развитие болезни на начальных и средних этапах эффективно приостанавливают ривастигмин, галантамин. Донепезил назначается в тяжелых случаях. При соблюдении дозировки, установленной врачом, большинство больных легко переносят терапию;

Мемантин – ещё одно средство, активно применяемое при лечении болезни Альцгеймера. Патология приводит к высокой концентрации глутамата, что влечет за собой повреждение коры головного мозга. Препарат позволяет сократить интенсивность разрушительного воздействия глутамата и увеличивает срок, в течение которого больной в состоянии обслуживать себя сам. В основном, лекарство используется при диагностике средней и тяжелой стадий, решение может принимать только врач;

Психотропные препараты назначаются пациенту, если у него присутствуют такие распространенные проявления заболевания, как депрессия и проблемы со сном. Смягчить или убрать симптомы помогают нейролептики и транквилизаторы. Средства не прописываются, если вышеуказанные признаки болезни Альцгеймера отсутствуют или практически не проявляются;

Транквилизаторы позволяют снять или смягчить эмоциональное напряжение, не затрагивая мыслительный процесс и функциональность памяти. Также препараты производят расслабляющее воздействие и являются противосудорожными. Приём предполагает точное соблюдение врачебных рекомендаций, так как существуют побочные эффекты;

Нейролептики назначаются при психопатических состояниях, однако способны активизировать проявления деменции;

Антидепрессанты необходимы для избавления пациента от хронической тревожности или апатии;

Антиоксиданты положительно влияют на гемодинамику и микроциркуляцию. С их помощью увеличивается срок, в течение которого пациент может обслуживать себя самостоятельно.

Немедикаментозные средства

Медикаментозное лечение обязательно дополняется психосоциальным, практикуются следующие методики:

Комплексный подход, базирующийся на вышеперечисленных методиках, обеспечивает сокращение интенсивности проявлений болезни Альцгеймера и улучшение состояние пациента. В отдельных ситуациях даже удается частично восстановить утраченные в результате развития патологии способности и вернуть способность человека хотя бы к частичному самообслуживанию. Применяются арт-терапия, музыкотерапия, сеансы лечебного контакта с животными (пет-терапия) и многие другие практики.

Диетическое питание

Диета для человека, пострадавшего от болезни Альцгеймера, практически так же важна, как и фармакологические препараты. Правильный выбор составляющих меню позволяет активизировать память, повысить способность к концентрации внимания, положительно сказывается на мозговой деятельности.

Правильное питание, основы которого предлагаются ниже, может рассматриваться и как инструмент профилактики деменции:

Антиоксидантны включаются в рацион в виде кукурузы, сельдерея, шпината, также полезен мед. Сильный эффект (антиоксидантный, иммуностимулирующий, противовоспалительный) оказывает куркумин, который добывается из индийской специи куркумы;

Омега-3 – самые эффективные липиды для восстановления процессов кроветворения. Также эти вещества положительно сказываются на состоянии памяти и приостанавливают разрушение интеллекта. Получать ценные элементы можно из оливкового масла, грецкого ореха, морепродуктов. Полезно будет периодическое выдерживание средиземноморской диеты, основанной именно на дарах моря;

Аминокислоты способствуют восстановлению работы мозга и улучшению состояния нервных клеток. В особенности важно регулярное снабжение организма триптофаном и фенилаланином. Их поставщиками являются свежие фрукты и овощи, орехи, зелень и молочные продукты;

Продукты, предназначенные для нормализации деятельности кишечника, также очень важны. В меню следует обязательно включить нежирное мясо, яйца, печень и злаки.

Существуют также продукты, которые желательно полностью исключить из меню человека, страдающего болезнью Альцгеймера или, как минимум, сократить их количество.

Острые приправы и соусы.

В целом необходимо постоянно контролировать уровень углеводов и жиров в продуктах, которые добавляются в рацион.

Грамотный питьевой режим также играет роль. Нехватка жидкости отрицательно сказывается на состоянии головного мозга. Человек с болезнью Альцгеймера должен употреблять минимум 2 литра чистой воды в день. Желательно добавить в рацион зеленый чай, полезны свежевыжатые соки.

Порции для больного лучше всего делать небольшими, процесс кормления должен быть неспешным. Если болезнь принимает тяжелую форму, вероятны сложности с глотанием. Поэтому лучшая форма для пищи – кашицеобразная.

Лечение стволовыми клетками

Стволовые клетки – новое слово в борьбе с болезнью Альцгеймера. Патология связана с ускоренной гибелью нервных клеток, в итоге приводящей к разрушению головного мозга. Суть технологии – использование здоровых клеток вместо пострадавших в результате деменции. Новые клетки, проникающие в ткань мозга, производят элемент, стимулирующий восстановительный процесс. Итогом становится восстановление нервных клеток, «перезапуск» мозговой деятельности и устранение симптомов болезни.

Основная цель, которую ставит перед собой подобное лечение, – повышение качества жизни больного, нормализация ментальной функции. Фактически человек превращается в большого ребенка, его состояние очевидно улучшается. Также лечение стволовыми клетками увеличивает продолжительность жизни.

Аутологичные стволовые клетки, используемые как средство борьбы с болезнью Альцгеймера, представляют собой материал, взятый у самого пациента или у донора (близкого родственника). Методом пункции берется небольшой объем костного мозга – 100-150 мл. Введение повторяется два-четыре раза в зависимости от состояния больного, интервал может доходить до 3 месяцев.

Отрицательная сторона методики, основанной на использовании стволовых клеток, – высокая вероятность осложнений, среди которых образование злокачественных опухолей.

Существует ли вакцина?

Полное излечение больных, пострадавших от болезни Альцгеймера, – задача, над которой бьется множество ученых. Впервые изобретением «вакцины» заинтересовались ученые из США. Методика, предложенная ими, строится на разрушении патологических образований путем стимуляции иммунных процессов. Специалисты из Швеции также трудятся над системой эффективной ликвидации аномального белка. Разработки уже позволяют затормаживать развитие болезни, однако до сих пор не приводят к излечению.

Предполагаемая вакцина, ставшая плодом инновационных технологических разработок, включает в себя небольшие аминокислотные элементы, представленные в виде молекулы-носителя. Молекулярная мимикрия позволяет добиться иммунного ответа от организма. Нашумевшее средство уже было подвергнуто первому этапу исследований, была отмечена высокая переносимость препарата.

Участниками исследований стало уже более 200 пострадавших от болезни Альцгеймера. Завершающий этап испытаний планируется на 2016 год, его участниками станут пациенты с начальной стадией.

Профилактика болезни Альцгеймера

Разумеется, основной фактор деменции – наследственность – устранить не удастся, ничего нельзя поделать и с возрастом. Однако все же сократить угрозу может каждый человек.

Действия, направленные на профилактику болезни Альцгеймера, очень просты. Нужно лишь принять во внимание следующие правила:

Показатели сахара в крови, артериального давления. Параметры держатся под контролем, стабилизируются препаратами при необходимости;

Длительные прогулки. Желательно, чтобы продолжительное пребывание на воздухе носило ежедневный характер;

Тренировки для умственного развития. Решение математических задач (без применения калькулятора) и головоломок, разгадывание (составление) кроссвордов и другие логические упражнения. Полезно также активное участие человека в социальной деятельности, взятие на себя общественных функций;

Укрепление памяти. Изучение иностранных языков, разучивание стихотворений, запоминание отрывков рассказов. Применение специальных техник (к примеру, придумывание ассоциаций) вместо пользования еженедельником и блокнотом;

Правильный распорядок дня. Чередование отдыха и труда, отсутствие переутомления;

Здоровый сон. Продолжительность сна должна составлять 7-8 часов. Это обеспечивает уменьшение концентрации бета-амилоидного белка, формирующегося в нервных клетках. Сосредоточение этого белка в мозговых тканях повышает угрозу развития патологии;

Умеренные физические нагрузки. Посещение бассейна, длительные прогулки, несложная (но регулярная) гимнастика. В особенности показана ходьба с чередованием медленного и ускоренного темпа. Физическая активность положительно сказывается на кровообращении и активизирует мозговую деятельность.

Есть факторы риска, от которых необходимо избавиться в рамках профилактики болезни Альцгеймера:

Сигареты, а также спиртные напитки, употребляемые в больших количествах;

Нездоровая пища, включающая в себя чрезмерное количество животных жиров, «неправильных» углеводов (выпечка, сладости). Отсутствие витаминов в ежедневном рационе;

Регулярное пренебрежение 8-часовым сном;

Долговременное нахождение в помещении, которое не проветривается.

Все вышеперечисленные правила можно считать лишь условной профилактикой болезни Альцгеймера. Гарантированной профилактики по-прежнему не существует.

Даже корректное и своевременное лечение не лишает болезнь Альцгеймера статуса смертельно опасной патологии. Согласно статистике, пациенты, страдающие этой формой деменции, живут не более 8-10 лет с момента постановки диагноза. Характер проявлений болезни бывает разным, возможна длительная стабилизация и медленное развитие. Согласно утверждению врачей, к смерти приводит не столько сама патология, сколько заболевания, возникающие на её фоне: инфекции, пневмония.

Смотрите так же:  Когда влюбляюсь впадаю в депрессию

Корректное лечение и надлежащий уход продлевают жизнь человека с болезнью Альцгеймера. Возможно, вакцина все же будет изобретена.

Образование: В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».

Пропавшего жителя Минска с болезнью Альцгеймера нашли в больнице

Николай Воронько, о розыске которого сообщалось ранее, найден в одном из учреждений здравоохранения.

Корреспонденту sb.by об этом сообщила официальный представитель Октябрьского РУВД Минска Эвелина Дручинина:

— Поступив в больницу, этот мужчина 1954 года рождения не мог ничего о себе пояснить. Однако вчера, 25 февраля, сотрудники отдела уголовного розыска Октябрьского РУВД Минска установили его местонахождение. Житель Минска находится в медучреждении, где проходит лечение.

Напомним, уроженец деревни Свидно Логойского района, проживающий в Минске на улице Бакинской, ушел из дома 13 января. В изначально распространенной ориентировке, в частности, указывалось, что он страдает болезнью Альцгеймера и иногда не ориентируется в окружающей обстановке. На момент ухода при себе денег, вещей и документов не имел.

Наша борьба с болезнью Альцгеймера

Сентябрь — Всемирный месяц борьбы с болезнью Альцгеймера. Впервые его стали отмечать в 2012 году, желая привлечь внимание к этому разрушительному заболеванию головного мозга. Данные о болезни Альцгеймера выглядят удручающе. Почти 44 миллиона человек в мире страдают от болезни Альцгеймера или связанной с ней деменции, и предполагается, что к 2050 году этот показатель возрастет до 131 миллиона. Лекарства, доступные для лечения болезни Альцгеймера, направлены на борьбу с симптомами, однако сама болезнь до сих пор остается неизлечимой. Это настоящая трагедия для миллионов пациентов и людей, чьи близкие подверглись этому заболеванию.

Тем не менее исследователи из компании «Янссен», изучающие болезнь Альцгеймера, не теряют оптимизма. Наши ученые и врачи, работающие над новыми способами лечения, а возможно, и профилактики деменции, оценивают свою работу не сквозь призму полного успеха или неудачи, а с точки зрения прогресса. Ведь даже тогда, когда эксперименты не дают ожидаемых результатов, возникшие идеи могут привести к выдающимся открытиям в будущем. И хотя на данный момент не существует способа лечения, позволяющего изменить течение болезни Альцгеймера или полностью избавить людей от этого недуга, прогресс в исследованиях дает основания для надежды.

Назовем три из них.

Полное изменение устоявшихся представлений. Ученые, врачи и пропагандисты, которые прошлым летом приняли участие в международной конференции Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера в городе Торонто, Канада, согласны с тем, что обычный подход неэффективен. Они считают необходимым изменить направление исследований болезни Альцгеймера. По их общему мнению, вместо того чтобы в ходе исследований концентрироваться на людях с уже имеющимися симптомами, нужно запустить масштабную программу с привлечением тех, у которых нет признаков болезни Альцгеймера, но состояние головного мозга уже указывает на возможность развития деменции. Широкое согласие в сообществе ученых, занятых изучением болезни Альцгеймера, позволит организовать более долгосрочные исследования и привлечь к участию в них здоровых людей, подверженных риску развития болезни Альцгеймера. Это важно, поскольку обеспечивает.

Замедление негативных изменений. Для людей, страдающих от болезни Альцгеймера, дополнительные десять и более лет здоровой жизни могут иметь решающее значение, и вот почему. Когда у человека проявляются признаки деменции, это, как правило, означает, что накопившиеся в его мозге тау-белки и бета-амилоид на протяжении 10–20 лет разрушали нейроны, и драгоценное время уже потеряно. Точная диагностика болезни Альцгеймера требует больших затрат, а также обширного сканирования головного мозга. Но только представьте, что произойдет, если удастся разработать недорогой скрининговый тест, который врачи будут использовать на ежегодном медосмотре для отслеживания любых, даже незначительных, ухудшений когнитивной функции. Благодаря исследованиям и новым лекарственным препаратам врачи могли бы лечить деменцию на ранних стадиях, замедлять развитие этой болезни и дарить людям еще много лет продуктивной жизни. Проведение активного раннего лечения среди миллионов людей, предрасположенных к болезни Альцгеймера, позволило бы снизить процентную долю тех, у кого развиваются выраженные симптомы.

Именно эта надежда определила решение компании «Янссен» поддержать недавно стартовавшее четырехлетнее клиническое исследование, которое охватывает 500 человек в возрасте от 60 до 85 лет с нормальной когнитивной функцией, проживающих в Лондоне и Эдинбурге. У половины исследуемых в головном мозге уже имеются ранние отложения амилоида, у остальных этот белок не выявляется. Хочется верить, что это исследование приведет к разработке простого теста, который врачи смогут использовать прямо в своих кабинетах, не запаздывая с постановкой диагноза. А тем временем стоит отметить…

Существующий прогресс. Совместно с другими компаниями, пропагандистами и государственными органами компания «Янссен» предприняла смелые шаги по изменению способов проведения ранних научных исследований, связанных с болезнью Альцгеймера. Эта работа, в частности, предполагает внедрение новых финансовых моделей распределения затрат в области, известной как «исследовательское пространство на доконкурентной стадии». Речь идет о простом понимании общих научных принципов изучения заболевания или о максимально быстром обмене данными на ранних этапах, позволяющем вовремя отказаться от неверного пути. Компания «Янссен» помогла основать Европейский консорциум по предотвращению деменции при болезни Альцгеймера (EPAD), действующий в рамках европейской программы «Инициатива в сфере разработки инновационных лекарственных средств». Этот консорциум занимается внедрением более гибкого инновационного подхода к клиническим исследованиям новых лекарственных средств, разработанных для предотвращения деменции при болезни Альцгеймера. Возможно, применяя «адаптивную», или гибкую, схему исследований, специалисты, работающие над проектами EPAD, смогут быстрее и с меньшими затратами достигать более высоких результатов.

Кроме того, компания «Янссен» совместно с Глобальной инициативой топ-менеджмента работает над проектом создания Глобальной платформы по борьбе с болезнью Альцгеймера (GAP) — постоянной платформы для проведения исследований, благодаря которой можно будет сократить цикл клинических испытаний на два года и более и добиться повышения эффективности и единообразия исследуемых групп населения. Проект предполагает строительство сертифицированных центров по проведению клинических исследований и разработку адаптивного механизма исследований для проверки концепции. Эта платформа облегчит организацию рациональных и эффективных клинических исследований для проверки и подтверждения концепции и в конечном счете ускорит поставку действенных лекарственных средств пациентам или людям, входящим в группу риска.

Текущие клинические исследования. Если говорить о собственных усилиях компании, то «Янссен» реализует одну из самых мощных в отрасли программ по исследованию болезни Альцгеймера — с проектами, ориентированными на выявление основных причин заболевания, а также на поиск способов замедления и, возможно, предотвращения развития заболевания. Наши проекты предусматривают разработку пероральных лекарственных средств, антител или инъекционных препаратов, а также терапевтических вакцин. В настоящее время компания «Янссен» реализует захватывающий проект: проводит вторую и третью фазу клинического исследования экспериментального препарата под названием «ингибитор BACE», который, возможно, позволит предотвратить выработку и отложение белка амилоида в головном мозге.

Итак, в этом месяце мы должны проявлять особое уважение к тем, кто страдает от болезни Альцгеймера, заботиться о них и делать все возможное, чтобы они получили комплексную помощь, в которой так нуждаются. Вместе с тем необходимо сохранять надежду на лучшее будущее. Это означает, что на пути к своей цели — уменьшить распространенность болезни Альцгеймера — мы должны работать еще упорнее, стремясь победить эту страшную болезнь путем расширения сотрудничества, обмена информацией и внедрения более эффективных способов проведения клинических исследований.

«Жиросжигающий» гормон улучшил память мышей с болезнью Альцгеймера

Бляшки бета-амилоида в ткани мозга

Гормон иризин или его белок-предшественник FNDC5, который вырабатывается в мышцах во время физических упражнений, улучшают память и синаптическую пластичность у мышей с болезнью Альцгеймера. Об этом говорится в исследовании ученых, опубликованном в Nature Medicine (краткое его изложение приводится в редакционной статье). Выключение гена белка FNDC5 ухудшает память и синаптическую пластичность у мышей, а инъекции иризина в гиппокамп мышей с болезнью Альцгеймера, наоборот, их восстанавливают. По-видимому, гормон улучшает синтез белков в нейронах гиппокампа, который выключают бета-амилоиды, и стимулирует работу одного из сигнальных путей, играющего важную роль в формировании памяти.

Пептидный гормон иризин влияет на расщепление жировой ткани у мышей и людей. Он образуется из белка-предшественника FNDC5, который, в свою очередь, синтезируется в мышцах во время физических упражнений. FNDC5 / иризин образуется не только в мышцах, но и в мозге и улучшает экспрессию нейротропного фактора мозга в гиппокампе. Этот белок стимулирует и поддерживает развитие нейронов. Гиппокамп, в том числе, участвует в формировании пространственной памяти и переходе информации из кратковременной в долговременную память и задействован в процессе обучения. Поэтому, возможно, что FNDC5 или иризин играет роль нейропротектора при дегенеративных заболеваниях мозга.

Исследователи из Бразилии, США и Канады под руководством Фернанды де Феличе (Fernanda De Felice) из университета Рио-де-Жанейро изучили, в каких количествах образуется и как ведет себя FNDC5 / иризин в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера и здоровых людей. Кроме того, они исследовали действие гормона на обычных мышах, на животных с выключенным геном белка FNDC5 и на мышах с болезнью Альцгеймера.

Смотрите так же:  Снять стресс в москве

Сначала исследователи показали, что FNDC5 / иризин образуется в человеческом и мышином мозге. Для этого они проанализировали образцы человеческой спинномозговой жидкости и коры головного мозга, а также мышиного гиппокампа с помощью иммунологических методов и масс-спектрометрии, которые позволяют достоверно определить наличие белка. Авторы выяснили, что в мозге у людей, долгое время страдающих болезнью Альцгеймера, образуется примерно в два раза меньше FNDC5 / иризина, чем у здоровых людей или пациентов на ранних стадиях болезни (P

Вспомнить все: новые исследования болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — распространенное заболевание центральной нервной системы, при котором человек теряет память, не узнает даже близких и утрачивает контакт с окружающим миром. Чаще всего ее диагностируют у людей старше 65 лет, а из тех, кому больше 85 лет, болезнью Альцгеймера страдает каждый пятый.

Несмотря на то, что впервые это заболевание было описано в 1907 году, до сих пор попытки справиться с ним не приносят успеха. В России официально больны 1,8 млн. Всего же в мире болеет 44 млн человек.

Однако ученые не отчаиваются и продолжают искать новые способы диагностики и лечения болезни. ТАСС собрал последние достижения в этой области.

Как разрушается память во время болезни

  • Ученые из Детского госпиталя Бостона, кажется, разобрались, как разрушается память во время болезни Альцгеймера. Судя по всему, болезнь начинается с того, что иммунная система мозга (глия) дает сбой и «поедает» здоровые соединения между нервными клетками, вызывая симптомы болезни.
  • Ученые из Университета Отаго обнаружили новый маркер, по которому можно диагностировать болезнь Альцгеймера, взяв на анализ кровь пациента. Для диагностики они использовали небольшие молекулы из обширного класса микроРНК, локализованные в человеческом мозге и крови. Определяя специфический набор микроРНК, исследователи диагностировали болезнь Альцгеймера в 86% случаев.
  • Для изучения болезни Альцгеймера используются модели, основанные на мышах и крысах. Однако все они имеют ограничения при «переносе» результатов на человека. Ученые из Калифорнийского университета создали промежуточный тест — виртуальный «лабиринт Морриса», который учитывает данные по болезни и у мышей, и у людей.
  • И еще одна важная диагностическая работа: ученые из Каролинского института в Швеции показали, что патологические процессы (воспаление) начинаются в мозге еще за 20 лет до начала симптомов. Их можно определить по вспышке активности астроцитов — глиальных клеток мозга. Единственная беда: эту вспышку можно «засечь» только позитронно-эмиссионной томографией, а это дорого и не везде возможно.
  • Нестандартное решение в борьбе с болезнью Альцгеймера предложили японские химики-органики: они выяснили, что токсичное вещество акролеин в небольших дозировках мешает формироваться амилоидным бляшкам — белковому налету на нервных клетках мозга, который мешает проведению нервного сигнала. «Кормить» людей акролеином никто пока не собирается, но, возможно, это может стать новым ходом для разработчиков лекарств.
  • Новую технологию борьбы с Альцгеймером предложили ученые из Университета Лозанны. Они испытывают капсулу, которая имплантируется под кожу черепа и производит антитела к белкам, которые метят амилоидные бляшки и заставляют иммунную систему «чистить» мозг от этого «мусора». На мышах система работает.
  • Одна из важнейших работ 2016 года пришла от нобелевского лауреата Сусуму Тонегавы и его команды из Массачусетского технологического института и японского института RIKEN. С помощью опытов на мышах они впервые показали, что болезнь Альцгеймера приводит изначально не к потере памяти, а к утрате возможности «извлекать» ее из нервных клеток. Ученые научились «удалять» записанную в нервных клетках грызунов память, а затем восстанавливать ее, стимулируя нейроны при помощи импульсов света.

Подробнее о последних исследованиях болезни Альцгеймера читайте в материале научно-образовательного портала «Чердак»

Болезнь Альцгеймера заразна на белковом уровне

Ученые нашли скопления бета-амилоидов в образцах гормона роста, который кололи полвека назад детям. Гормон ввели мышам, и у тех развилась болезнь Альцгеймера

В 1958 году медики придумали, как помочь детям с задержкой развития вырасти быстрее. Им начали вводить донорский гормон роста, который выделяли из гипофиза умерших людей. Процедура действительно способствовала росту детей, но вызывала и побочные эффекты. Как выяснилось через 25 лет, таким образом можно заразить ребенка прионным заболеванием — поражением головного мозга, в ходе которого в нервной ткани и сосудах накапливаются неправильно свернутые белки-прионы.

Самое известное такое заболевание, болезнь Крейцфельда — Якоба, как правило, возникает самопроизвольно, в результате мутаций, или передается при каннибализме.

Когда ученым удалось доказать, что «пересадка» прионных белков способствует заражению болезнью, забирать гормон роста у мертвых доноров запретили.

Однако история на этом не заканчивается. Прионные заболевания часто развиваются медленно. Требуется время, чтобы первый белок вызвал изменения в структуре других белков и запустил цепную реакцию неправильного свертывания. Инкубационный период у «инфекции» может составлять десятки лет, и пациенты, получившие «зараженный» гормон роста в детстве, заболевали уже во взрослом возрасте. Поэтому на то, чтобы распознать проблему и запретить такое лечение, ушло целых 30 лет. За это время по всему миру умерли более двухсот бывших пациентов, а у кого-то симптомы продолжают возникать и до сих пор.

Три года назад международная группа ученых исследовала фрагменты мозга восьми людей, которые в детстве получали инъекции гормона роста, а в 36—51 год скончались от болезни Крейцфельда — Якоба. И у четверых из них, кроме прионных белков, нашли скопления бета-амилоида — белка, который характерен для болезни Альцгеймера, а у больных прионными заболеваниями обычно не встречается. При этом никаких внешних симптомов, характерных для болезни Альцгеймера, у пациентов при жизни не было. И оставалось непонятным, откуда бета-амилоид возник в мозге пациентов и связано ли это как-то с их прионной болезнью. Но совсем недавно тем же ученым удалось раздобыть и проанализировать остатки гормона роста, который вводили этим людям десятки лет назад.

Для начала они проверили наличие других белков в образце «лекарства». Кроме собственно гормона роста они нашли там две разновидности бета-амилоидов и тау-белков (которые тоже подозревают в развитии болезни Альцгеймера).

Затем они решили выяснить, может ли инъекция этих белков вызывать болезнь Альцгеймера у мышей. Они использовали линию модифицированных мышей, которым свойственно экспрессировать и накапливать человеческий бета-амилоид. Эти мыши имеют предрасположенность к заболеванию, но проявляется оно после первых шести месяцев жизни. Оказалось, что инъекция «зараженного» гормона роста мышам вызывает заболевание раньше, чем положено, и в более агрессивной форме. Иными словами, запускает накопление белков в сосудах и разрушение нервной ткани. Инъекции чистого гормона роста или физраствора подобной реакции у мышей не вызывали.

Теперь у нас есть официальные доказательства того, что болезнь Альцгеймера может быть заразна на белковом уровне.

Попадая в мозг, бета-амилоид донора может провоцировать накопление бета-амилоида реципиента. И если бы исследуемые пациенты не скончались от прионной болезни, у них впоследствии могли бы проявиться в полной мере симптомы болезни Альцгеймера.

Однако в повседневной жизни нам беспокоиться не о чем: чтобы подобное заражение произошло, бета-амилоид должен попасть из нервной ткани или мозговых сосудов донора в кровоток реципиента. Вероятность такого события возникает только при трансплантациях, и мы знаем похожие случаи заражения Альцгеймером при пересадках мозговых оболочек.

Тем не менее эта поучительная история призывает нас тщательнее относиться к подбору донора в операциях, связанных с нервной системой, и, вероятно, поможет нам подробнее разобраться в происхождении болезни Альцгеймера.

Другие статьи

  • Формы и методы экологического воспитания детей дошкольного возраста Консультация (младшая группа) по теме: консультация для воспитателей. Формы и методы экологического воспитания детей дошкольного возраста. Консультация для воспитателей. Предварительный просмотр: Формы и методы экологического воспитания детей дошкольного […]
  • Можно ли отказаться от совершеннолетнего ребенка Можно ли отказаться от совершеннолетнего ребенка Законодательством Российской Федерации не предусмотрено процедуры отказа от ребенка, возможно только лишение родительских прав. Так, согласно ст. 69 СК РФ родители (один из них) могут быть лишены родительских прав, если […]
  • Что входит в обязанности родителей по воспитанию детей Глава 12. Права и обязанности родителей (ст.ст. 61 - 79) Глава 12. Права и обязанности родителей См. Обзор практики разрешения судами споров, связанных с воспитанием детей, утвержденный Президиумом Верховного Суда РФ 20 июля 2011 г. © ООО "НПП "ГАРАНТ-СЕРВИС", 2019. […]
  • Можно ли ребенку капать ромашку в нос отвар ромашки и нос неделю назад мы заболели к нам приходила врач и сказала 5 раз в день промывать нос пипеткой ромашки, потом отсасывать аспиратором, а потом капать капли сейчас я разговаривала с подругой, она меня отругала, сказала, что нельзя так ни в коем случае, […]
  • Как правильно купать в круге месячного ребенка Как купать ребёнка с кругом на шее С какого месяца купать ребёнка с кругом на шее, как правильно это делать, в какое время? Советы доктора Комаровского и видео инструкция. Водные процедуры – особенное удовольствие для маленького ребенка. Кроме обычного гигиеничного […]
  • Диагностика отклонения в развитии ребёнка определение этапы проведения Ранняя диагностика отклонений в развитии детей Диагностика отклонений в развитии основывается на зна­нии общих и специфических закономерностей психического раз­вития нормально развивающегося ребенка и детей с различны­ми отклонениями в развитии. Диагностика носит […]