Дексаметазон при депрессии

Форум Нейролептик.ру — консультации психиатра онлайн, отзывы о препаратах

Преодоление терапевтически резистентной де.

Alileo 01 Май 2016

Случайно наткнулся в справочнике «Видаль Специалист Неврология и Психиатрия 2012» на такую информацию, дословно: «Дексаметазон (3-4 мг. в сут.) Использовать только на протяжении 4 дней. Ограниченные данные «.

Теперь конкретно, о чем идет речь. В книге есть такая маленькая рубрика «Избранные вопросы об оказании психиатрической помощи», а в ней подрубрика — «Терапевтически резистентная депрессия». Далее описываются основные стратегии первой и второй линии. Но, есть и третья таблица с «Иными описанными стратегиями», в которой и указывается про дексаметазон.

Про применение дексаметазонового теста в психиатрии слышал, но здесь совсем другое.

Может у кого-нибудь есть какие-либо соображения на эту тему?

Про себя могу сказать, что, на сколько я помню, получив инъекцию 4 мг дексаметазона внутреопно (из-за бронхоспазма), потом чувствовал себя приподнято.

Alileo 06 Май 2016

Неужели ни у кого нет никаких предположений по этому поводу? Приветствуются любые размышления и даже догадки

Alileo 16 Май 2016

Maxim 17 Май 2016

В некоторых случаях короткий курс дексаметазона может способствовать преодолению резистентности. Он может дать супрессию оси ГГН и способствовать снижению уровня кортизола.

А вот длительный курс почти всегда депрессогенен.

Alileo 17 Май 2016

В некоторых случаях короткий курс дексаметазона может способствовать преодолению резистентности. Он может дать супрессию оси ГГН и способствовать снижению уровня кортизола.

А вот длительный курс почти всегда депрессогенен.

Ок, кортизол снизился. Но как будет выражаться это преодоление резистентости? Будет ответ на терапию АД?? Можете примерно, если конечно есть такие примеры, ну или чисто теоретически, охарактеризовать эти «некоторые» случаи? Буду весьма благодарен, т.к. понял, что копать надо в эту сторону.

Alileo 19 Май 2016

И, я так понимаю, что нужно грамотно (в определенное время суток) промониторить уровень кортизола в крови до применения дексаметазона и во время, а то и после? Но все усложняется тем, что абсолютно сбит суточный ритм.

Maxim 24 Май 2016

Ок, кортизол снизился. Но как будет выражаться это преодоление резистентости? Будет ответ на терапию АД?? Можете примерно, если конечно есть такие примеры, ну или чисто теоретически, охарактеризовать эти «некоторые» случаи? Буду весьма благодарен, т.к. понял, что копать надо в эту сторону.

Да. Антидепрессанты начинают действовать так, как им полагается.

И, я так понимаю, что нужно грамотно (в определенное время суток) промониторить уровень кортизола в крови до применения дексаметазона и во время, а то и после? Но все усложняется тем, что абсолютно сбит суточный ритм.

Правильней всего сдавать кортизол рано утром строго натощак. И минимум физической активности (не бежать за автобусом по дороге в лабораторию и т.п.). Совсем в идеале — забор крови рано утром, не вставая с постели.

Дексаметазоновый тест — это определение концентрации кортизола после введения вечером предшествующего дня 1 мг (иногда 4 мг) дексаметазона. В норме кортизол снижается. А если кортизол не снижается — это может говорить об эндогенной депрессии. Замечу, что это не метод диагностики депрессии. Нужно исключать эндокринную патологию.

Заблуждения о «женских» таблетках

Врачи утверждают: пациенты отказываются от некоторых лекарств. От каких именно и почему? Что нужно знать, чтобы побороть свой страх?Рассказывает кандидат медицинских наук, ассистент кафедры клинической фармакологии Воронежской государственной медицинской академии им. Н. Н. Бурденко Юлия Михайловна Дронова.

Антидепрессанты

Что говорят.Таблетки мне не помогают.

На самом деле. Это не совсем так. Лекарства помогают, но не сразу. Лечение депрессии – процесс долгий и серьезный. Поэтому и быстрого облегчения ждать не приходится.

Как быть? Просто подождите. Чаще всего депрессия начинает уменьшаться лишь на второй – четвертой неделе лечения. Вначале нормализуются сон и аппетит, затем улучшается настроение, исчезает излишняя тревожность. И лишь потом появляется желание что-то делать, возрождается вкус к жизни.

Что говорят. К антидепрессантам привыкаешь.

На самом деле. В этом утверждении есть доля правды. Раньше так и было. Однако лекарства последнего поколения практически не вызывают зависимости.

Между тем эффективное лечение депрессии очень важно. Ведь она часто сопутствует другим заболеваниям. По последним данным ученых, избавление от депрессии облегчает самочувствие при бронхиальной астме, ожирении, гипертонии, хронических головных болях.

Как быть? Начинать прием антидепрессантов нужно постепенно, под контролем специалиста. Дозировку подбирают индивидуально и тщательно. А принимать препараты необходимо по нескольку месяцев. Так же плавно и под контролем врача их следует и отменять.

Часто при депрессии лекарства сочетают с психотерапией. В этом случае процесс отмены антидепрессантов идет легче. Уменьшается и риск повторных обострений.

Что говорят. Антибиотики снижают иммунитет, вызывают расстройство кишечника, отравляют печень.

На самом деле. Современные антибиотики не влияют на иммунитет. И гораздо реже, чем их предшественники, вызывают неполадки в работе кишечника. С печенью ситуация сложнее. Действительно, антибиотики могут отрицательно влиять на ее работу. Но далеко не все. Таким «губительным» действием обладают не более половины всех современных препаратов.

Как быть? Нужно обследоваться у специалиста и лечиться только теми препаратами, которые необходимы в данном конкретном случае. Отказываться от антибиотиков в некоторых ситуациях просто нельзя. Например, без них не обойтись при отите, ангине, гайморите, лимфадените, хламидиозе. Только своевременное лечение позволяет избежать серьезных осложнений при пневмонии, остром пиелонефрите, абсцессах, остеомиелите. Очень важны антибиотики и при язвенной болезни. Лечение по специальной схеме помогает уничтожить ее причину – хеликобактер.

К тому же есть много возможностей для профилактики осложнений. Это и кисломолочные продукты, и витамины. Так что снизить риск появления нежелательных последствий можно.

Женские гормоны

Что говорят. Я растолстею, меня будет тошнить, и замучают головные боли.

На самом деле. Страх практически не обоснован. Таблетки, содержащие гормоны, сейчас успешно применяются для лечения многих гинекологических заболеваний. Например, при дисфункции яичников, гиперплазии эндометрия, нарушениях менструального цикла.

Прибавку массы тела и другие побочные эффекты «женские» таблетки вызывают гораздо реже, чем другие гормональные препараты. Поэтому такое негативное отношение – пережиток прошлого. Оно осталось с тех времен, когда врачи методом проб и ошибок отрабатывали оптимальные схемы приема гормональных препаратов. Побочные эффекты характерны в основном для таблеток предыдущих поколений. Сегодняшние низкодозированные гормоны намного безопаснее.

Как быть? Бояться гормонов не стоит. Но если вдруг у вас все-таки появятся побочные эффекты, не затягивайте визит к врачу. Ассортимент данных лекарственных средств достаточно велик. Не подходящий вам препарат можно заменить на аналогичный, но с меньшим количеством нежелательных эффектов.

Что говорят. Женские гормоны повышают риск рака.

На самом деле. Заболеть раком обычно боятся женщины климактерического возраста, которым назначают гормоны на длительный срок. Страх обоснован лишь частично.

До сих пор среди специалистов нет единого мнения относительно влияния гормонов на риск развития онкологических заболеваний. Считается, что использование заместительной гормональной терапии более пяти лет немного повышает риск развития рака молочной железы. Особенно у тех, кто имеет к нему наследственную предрасположенность.

Но в то же время заместительная терапия устраняет проявления климакса и значительно улучшает самочувствие женщин. А также благоприятно влияет на память, настроение и препятствует развитию остеопороза. При индивидуальном и правильном подборе препарата риск сводится к минимуму.

Как быть? Перед началом приема гормонов необходимо тщательно обследоваться. Расскажите врачу не только о своих заболеваниях, но и о том, чем болели ваши родственники. Это поможет специалисту принять верное решение. Альтернативой заместительной гормональной терапии может быть лечение у гомеопата.

Гормоны-глюкокортикоиды

Что говорят. Я растолстею.

На самом деле. Боязнь таких гормонов, как преднизолон и дексаметазон, вполне обоснована. Они действительно стимулируют аппетит и повышают риск прибавки веса.

Как быть? Если врач вам назначил эти лекарства, соблюдайте строгую диету. Постарайтесь отказаться от жирной и сладкой пищи, по возможности увеличьте физическую нагрузку.

Что говорят. Я боюсь побочных эффектов.

Однако

Есть лекарства, которые мы, напротив, практически всегда принимаем без назначения. К ним относятся:

  • обезболивающие
  • спазмолитики
  • пищеварительные ферменты
  • слабительные
  • успокаивающие и снотворные

Но у некоторых из этих групп лекарств много побочных эффектов. Будьте осторожны и всегда читайте инструкцию к ним.

На самом деле. Эти гормоны и вправду могут вызвать самые разные побочные эффекты: от язвы и отеков до остеопороза. Угнетение иммунитета при их приеме повышает риск заболеть вирусной, бактериальной или грибковой инфекцией.

Как быть? Нужно понимать, что лечение такими препаратами – часто единственный выход: они дают быстрое и значительное облегчение. Есть много недугов, при которых гормоны спасают жизнь человеку или значительно продлевают ее. А правильная тактика и точное соблюдение рекомендаций врача помогают избежать осложнений.

Число побочных эффектов можно снизить, применяя гормоны местно. Например, если вводить их в полость сустава при остеоартрозе или ингаляционно при астме. Меньше вреда эти лекарства наносят, если принимать их утром.

Есть и специальные таблетки для снижения побочных эффектов гормонов. Например, при «слабом» желудке назначают курсы препаратов, снижающих кислотность. При остеопорозе – гормон кальцитонин и кальций с витамином D. Необходимы также препараты калия. Такой комплексный подход заметно уменьшает риск осложнений.

Если вы принимаете гормоны в больших дозах и довольно долго, как можно реже посещайте места большого скопления людей. И не стесняйтесь в период эпидемии использовать такие методы защиты от бактерий и вирусов, как марлевые маски.

Препараты, снижающие давление

Что говорят. Принимаю лекарства не постоянно, а только когда давление повышено. Иначе оно может резко снизиться.

На самом деле. Страх, что давление упадет ниже нормы, обоснован лишь частично. Так обычно бывает только при приеме «сильных» лекарств в неправильной дозе.

Современные гипотензивные таблетки действуют мягко. Их подбирают так, чтобы в течение суток было как можно меньше резких скачков давления. Правильно назначенный препарат не должен снижать давление ниже нормального.

Как быть? Не стоит бояться лекарств, снижающих давление. В содружестве с врачом подобрать оптимальную именно для вас схему лечения не так уж и сложно.

Учтите, что сейчас большинству гипертоников для предупреждения осложнений рекомендуют принимать таблетки пожизненно и ежедневно. А самостоятельная отмена лекарств опасна и приводит к ухудшению самочувствия.

Дексаметазон таблетки — официальная инструкция по применению

Регистрационный номер:

Торговое название:

Международное непатентованное название:

Лекарственная форма:

Состав на одну таблетку.

Вспомогательные вещества:
— до получения таблетки массой 0,15 г
крахмал картофельный -0,0340 г
сахароза (сахар) -0,1140 г
стариновая кислота -0,0015 г

Фармакологическая группа:

Фармакологические свойства

Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона.

Повышает возбудимость центральной нервной системы, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает количество эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов).

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки, стимулирует синтез матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК); последняя индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов. способствующих процессам воспаления, аллергии и другим.

Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируват-карбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза.

Смотрите так же:  Брадикардия и невроз

Водно-электролитный обмен; задерживает ионы натрия и воду в организме, стимулирует выведение ионов калия (минералокортикостероидная активность), снижает абсорбцию ионов кальция из желудочно-кишечного тракта, «вымывает» ионы кальция из костей, повышает выведение ионов кальция почками.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов. подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При хронической обструктивной болезни легких действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможение эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции.

Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением артериального давления (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов. а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембронопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-2; интерферона гамма) из лимфоцитов и макрофагов.

Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). и вторично — синтез эндогенных глюкокортикостероидов.

Особенность действия — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикостероидной активности. Дозы 1-1,5 мг/сут угнетают кору надпочечников; биологический период полувыведения — 32-72 ч (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковый слой надпочечников).

По силе глюкокортикоидной активности 0,5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3,5 мг преднизолона, 15 мг гидрокортизона или 17,5 мг кортизона для лекарственных форм для перорального применения.

Фармакокинетика
После приема внутрь быстро и полностью всасывается, максимальная концентрация дексаметазона в плазме крови — 1-2 ч. В крови связывается (60-70 %) со специфическим белком-переносчиком — транскортином. Легко проходит через гистогематические барьеры (в т.ч. через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры). Метаболизируется в печени (в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами) до неактивных метаболитов. Выводится почками (небольшая часть — лактирующими железами). Время полувыведения — 3-5 ч.

Показания к применению:

Острые и хронические воспалительные заболевания суставов: подагрический и псориатический артрит, остеоартроз (в т.ч. посттравматический), полиартрит, плечелопаточный периартрит, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), ювенильный артрит, синдром Стилла у взрослых, бурсит, неспецифический тендосиновит, синовит и эпикондилит.

Ревматическая лихорадка, острый ревмокардит.

Острые и хронические аллергические заболевания: аллергические реакции на лекарственные средства и пищевые продукты, сывороточная болезнь, крапивница, аллергический ринит, ангионевротический отек, лекарственная экзантема, поллиноз.

Заболевания кожи: пузырчатка, псориаз, экзема, атопический дерматит, диффузный нейродермит. контактный дерматит (с поражением большой поверхности кожи), токсидермия, себорейный дерматит, эксфолиативный дерматит, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), буллезный герпетиформный дерматит, злокачественная экссудативная эритема (Синдром Стивенса-Джонсона).

Отек мозга (в т.ч. на фоне опухоли головного мозга или связанный с хирургическим вмешательством, лучевой терапией или травмой головы) после предварительного парентерального применения.

Аллергические заболевания глаз: аллергические язвы роговицы, аллергические формы конъюнктивита.

Воспалительные заболевания глаз: симпатическая офтальмия, тяжелые вялотекущие передние и задние увеиты, неврит зрительного нерва.

Первичная или вторичная надпочечниковая недостаточность (в т.ч. состояние после удаления надпочечников).

Врожденная гиперплазия надпочечников.

Заболевания почек аутоиммунного генеза (в т.ч. острый гломерулонефрит): нефротический синдром.

Заболевания органов кроветворения — агранулоцитоз, панмиелопатия, аутоиммунная гемолитическая анемия, острые лимфо- и миелоидный лейкозы, лимфогранулематоз, тромбоцитопеническая пурпура, вторичная тромбоцитопения у взрослых, эритробластопения (эритроцитарная анемия), врожденная (эритроидная) гипопластическая анемия.

Заболевания легких: острый альвеолит. фиброз легких, саркоидоз II-III стадии. Бронхиальная астма (при бронхиальной астме препарат назначается только при тяжелом течении, неэффективности или невозможности принимать ингаляционные глюкокортикостероиды).

Туберкулезный менингит, туберкулез легких, аспирационная пневмония (в сочетании со специфической химиотерапией).

Бериллиоз, синдром Леффлера (не поддающийся другой терапии).

Рак легкого (в комбинации с цитостатиками).

Заболевания желудочно-кишечного тракта: язвенный колит, болезнь Крона, локальный энтерит.

Профилактика реакции отторжения трансплантата в составе комплексной терапии.

Гиперкальциемия на фоне онкологических заболеваний, тошнота и рвота при проведении цитостатической терапии.

Проведение пробы при дифференциальной диагностике гиперплазии (гиперфункции) и опухолей коры надпочечников.

Противопоказания

С осторожностью

Пре- и поствакцинальный период (8 нед до и 2 нед после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ. Иммунодефицитные состояния (в т.ч, синдром приобретенного иммунодефицита или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-инфицирование).

Заболевания желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, недавно созданный анастомоз кишечника, язвенный колит с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертику-

Заболевания сердечно-сосудистой системы, в т.ч. недавно перенесенный инфаркт миокарда (у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и вследствие этого — разрыв сердечной мышцы), декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия.

Эндокринные заболевания — сахарный диабет (в т.ч. нарушение толерантности к углеводам), тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга. ожирение (1II-1V стадия).

Тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз.

Гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к ее возникновению.

Системный остеопороз, миастения gravis, острый психоз, полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольная глаукома, период лактации.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Способ применения и дозы:

Средняя суточная доза — 0.75-9 мг. В тяжелых случаях могут применяться и большие дозы, разделенные на 3-4 приема. Максимальная суточная доза — обычно 15 мг. После достижения терапевтического эффекта дозу постепенно уменьшают (обычно на 0,5 мг в 3 дня) до поддерживающей — 2-4,5 мг/сут. Минимально эффективная доза — 0,5-1 мг/сут.

Детям (в зависимости от возраста) назначают 83.3-333.3 мкг/кг или 2,5-10 мг/кв. м/сут в 3-4 приема.

Продолжительность применения дексаметазона зависит от характера патологического процесса и эффективности лечения и составляет от нескольких дней до нескольких месяцев и более. Лечение прекращают постепенно (в конце назначают несколько инъекций кортикотропина).

При бронхиальной астме, ревматоидном артрите, язвенном колите — 1,5-3 мг/сут; при системной красной волчанке — 2-4,5 мг/сут; при онкогематологических заболеваниях -7,5-10 мг.

Для лечения острых аллергических заболеваний целесообразно комбинировать парентеральное и пероральное введение: 1 день — 4-8 мг парентерально; 2 день — внутрь. 4 мг 3 раза в день; 3, 4 день — внутрь. 4 мг 2 раза в день; 5. 6 день — 4 мг/сут. внутрь; 7 день — отмена препарата.

Проба с дексаметазоном (проба Лиддла). Проводится в виде малого и большого тестов. При малом тесте дексаметазон дают больному по 0.5 мг каждые 6 ч в течение суток (т.е. в 8 ч утра, в 14 ч. 20 ч и 2 ч утра). Мочу для определения 17-оксикортикостероидов или свободного кортизола собирают с 8 ч утра до 8 ч утра 2 дня до назначения дексаметазона и также 2 дня в те же временные промежутки после приема указанных доз дексаметазона. Эти дозы дексаметазона угнетают образование кортикостероидов почти у всех практически здоровых лиц. Через 6 ч после последней дозы дексаметазона содержание кортизола в плазме ниже 135-138 нмоль/л (меньше 4.5-5 мкг/100 мл). Снижение выведения 17-оксикортикостероидов ниже 3 мг/сут. а свободного кортизола ниже 54-55 нмоль/сут (ниже 19-20 мкг/сут) исключает гиперфункцию коры надпочечников. У лиц. страдающих болезнью или синдромом Иценко-Кушинга, при проведении малого теста изменения секреции кортикостероидов не отмечается.

При проведении большого теста дексаметазон назначают по 2 мг каждые 6 ч в течение 2 сут (т.е. 8 мг дексаметазона в день). Также проводят сбор мочи для определения 17-оксикортикостероидов или свободного кортизола (при необходимости определяют свободный кортизол в плазме). При болезни Иценко-Кушинга отмечается снижение выведения 17-оксикортикостероидов или свободного кортизола на 50 % и более, в то время как при опухолях надпочечников или адренокортикотропно-эктопированном (или кортиколиберин-зктопированном) синдроме выведение кортикостероидов не изменяется. У некоторых больных с адренокортикотропно-эктопированным синдромом снижения выведения кортикостероидов не выявляется даже после приема дексаметазона в дозе 32 мг/сут.

Побочное действие

Со стороны эндокринной системы: снижение толерантности к глюкозе, «стероидный» сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение артериального давления, дисменорея, аменорея, миастения, стрии). задержка полового развития у детей.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, панкреатит, «стероидная” язва желудка и 12-перстной кишки, эрозивный эзофагит, кровотечения и перфорация желудочно-кишечного тракта, повышение или снижение аппетита, метеоризм, икота. В редких случаях — повышение активности «печеночных» трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии, брадикардия (вплоть до остановки сердца); развитие (у предрасположенных пациентов) или усиление выраженности хронической сердечной недостаточности, электрокардиографические изменения, характерные для гипокалиемии, повышение артериального давления, гиперкоагуляция, тромбозы. У больных с острым и подострым инфарктом миокарда — распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы.

Со стороны нервной системы: делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, паранойя, повышение внутричерепного давления, нервозность или беспокойство, бессонница, головокружение, верти го. псевдоопухоль мозжечка, головная боль, судороги.

Со стороны органов чувств: задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления с возможным повреждением зрительного нерва, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз, трофические изменения роговицы, экзофтальм.

Со стороны обмена веществ: повышенное выведение ионов кальция, гипокальциемия. повышение массы тела, отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), повышенное потоотделение.

Обусловленные минералокортикостероидной активностью — задержка жидкости и ионов натрия (периферические отеки), гипернатриемия, гипокалиемический синдром (гипокалиемия. аритмия, миалгия или спазм мышц, необычная слабость и утомляемость).

Со стороны опорно-двигательного аппарата: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), остсопороз (очень редко -патологические переломы костей, асептический некроз головки плечевой и бедренной кости), разрыв сухожилий мышц, «стероидная» миопатия, снижение мышечной массы (атрофия).

Со стороны кожных покровов и слизистых оболочек: замедленное заживление ран, петехии, экхимозы. истончение кожи, атрофия кожи и подкожной клетчатки, гипер- или гипопигментация, «стероидные» угри, стрии. склонность к развитию пиодермии и кандидозов.

Аллергические реакции: генерализованные (кожная сыпь, зуд кожи, анафилактический шок), местные аллергические реакции.

Прочие: развитие или обострение инфекций (появлению этого побочного эффекта способствуют совместно применяемые иммунодепрессанты и вакцинация), лейкоцитурия. синдром «отмены».

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Ускоряет выведение ацетилсалициловой кислоты, снижает ее концентрацию в крови (при отмене дексаметазона концентрация салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития побочных явлений).

При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций.

Увеличивает метаболизм изониазида, мексилетина (особенно у «быстрых ацетиляторов»), что приводит к снижению их плазменных концентраций.

Увеличивает риск развития гепатотоксического действия парацетамола (индукция «печеночных» ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола).

Повышает (при длительной терапии) содержание фолиевой кислоты.

Гипокалиемия, вызываемая глюкокортикостероидами, может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне миорелаксантов,

В высоких дозах снижает эффект соматропина.

Антациды снижают всасывание глюкокортикостероидных средств.

Дексаметазон снижает действие гипогликемических лекарственных средств: усиливает антикоагулянтное действие производных кумарина.

Ослабляет влияние витамина D на всасывание ионов кальция в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой глюкокортикостероидами.

Уменьшает концентрацию празиквантсла в крови.

Циклоспорин (угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность.

Тиазидные диуретики, ингибиторы карбоангидразы. другие глюкокортикостероиды и амфотерицин В повышают риск развития гипокалиемии. натрийсодержащие лекарственные средства — отеков и повышения артериального давления.

Нестероидные противовоспалительные препараты и этанол повышают опасность развития изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кровотечения, в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами для лечения артрита возможно снижение дозы глюкокортикостероидов из-за суммации терапевтическог о эффекта.

Смотрите так же:  Фон триер депрессия

Индометацин, вытесняя дексаметазон из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его побочных эффектов.

Амфотерицин В и ингибиторы карбоангидразы увеличивают риск развития остеопороза.

Терапевтическое действие глюко кортикостероидов снижается под влиянием фенитоина. барбитуратов, эфедрина, теофиллина, рифампицина и других индукторов «печеночных» микросомальных ферментов (увеличение скорости метаболизма).

Митотан и другие ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы глюкокортикостероидов.

Клиренс глюкокортикостероидов повышается на фоне гормонов шитовидной железы.

Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопролиферативных нарушений, вызванных вирусом Эпштейна-Барр.

Эстрогены (включая пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы) снижают клиренс глюкокортикостероидов, удлиняют период полувыведения и их терапевтические и токсические эффекты.

Появлению гирсутизма и угрей способствует одновременное применение других стероидных гормональных лекарственных средств — андрогенов, эстрогенов, анаболических стероидов, пероральных контрацептивов.

Трициклические антидепрессанты могут усиливать выраженность депрессии, вызванной приемом глюкокортикостероидов (не показаны для терапии данных побочных эффектов).

Риск развития катаракты повышается при применении на фоне других глюкокортикостероидов. антипсихотических лекарственных средств (нейролептиков), карбутамида и азатиоприна.

Одновременное назначение с м-холиноблокаторами (включая антигистаминные лекарственные средства, трициклические антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышения внутриглазного давления.

Особые указания

Назначая дексаметазон при интеркуррентных инфекциях, септических состояниях и туберкулезе, необходимо одновременно проводить лечение бактерицидными антибиотиками.

При ежедневном применении к 5 мес лечения развивается атрофия коры надпочечников.

Может маскировать некоторые симптомы инфекций: во время лечения бесполезно проводить иммунизацию.

При внезапной отмене глюкокортикостероидов, особенно в случае предшествующего применения высоких доз. возникает синдром «отмены» глюкокортикостероидов (не обусловлен гипокортицизмом): снижение аппетита, тошнота, заторможенность, генерализованные мышечно-скелетные боли, астения, а также возможно возникновение и острой надпочечниковой недостаточности (снижение артериального давления, аритмия, потливость. слабость, олигоанурия, рвота, боли в животе, понос, галлюцинации, обморок, кома).

После отмены в течение нескольких месяцев сохраняется относительная недостаточность коры надпочечников. Если в этот период возникают стрессовые ситуации, назначают (по показаниям) на время глюкокортикостероиды, при необходимости в сочетании с минералокортикостероидами.

У детей во время длительного лечения необходимо тщательное наблюдение за динамикой роста и развития. Детям, которые в период лечения находились в контакте с больными корью или ветряной оспой, профилактически назначают специфические иммуноглобулины.

Во время лечения дексаметазоном (особенно длительного) необходимо наблюдение окулиста, контроль артериального давления и водно-электролитного баланса, а также картины периферической крови и уровня гликемии. С целью уменьшения побочных явлений можно назначать анаболические стероиды, антациды. а также увеличить поступление ионов калия в организм (диета, препараты калия). Пища должна быть богатой ионами калия, белками, витаминами, с содержанием небольшого количества жиров, углеводов и соли.

У детей в период роста глюкокортикостсроиды должны применяться только по абсолютным показаниям и иод особо тщательным наблюдением лечащего врача.

Способность влиять на скорость реакций при управлении автотранспортом или работой с другими механизмами.

Таблетки 0,5 мг.
По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке из пленки и фольги.
По 5, 10 контурных ячейковых упаковок с инструкцией по применению в пачке из картона

Маниакально-депрессивный психоз

Природа психоза

Каждый человек время от времени испытывает депрессию, и это эмоциональное состояние почти всегда можно связать с какой-то внешней причиной — трагедией (смерть супруга, ребенка, родителей) или разочарованием (провал на экзамене по обязательному учебному курсу или проигрыш в чемпионате). Влияние этих событий на наше настроение длится от силы несколько дней. При психотической депрессии человек испытывает в общем те же чувства, но они гораздо более интенсивны и продолжительны. Приведем запись беседы врача с больной, страдающей депрессией.

Доктор: Я знаю, что вы чувствуете себя подавленной, но, я думаю, у всех нас есть свои спады и подъемы, а то и подчас периоды хандры. Отличается ли та депрессия, которую вы испытываете, от нашей «обычной» хандры?

Кэти: Да, несомненно.

Доктор: Но что же в ней, на ваш взгляд, такого особенного?

Кэти: Ну, вам настолько плохо, что ничего нельзя с этим поделать.

Доктор: Так что, когда у вас депрессия, вам трудно заниматься делами?

Доктор: Вы испытываете какую-то печаль? Или нечто большее?

Кэти: Скорее безнадежность. Я не могу говорить об этом.

Доктор: Вам действительно так тяжело говорить на эти темы?

Доктор: Сейчас, когда у вас депрессия, можете ли вы обдумывать свое состояние?

Кэти: Нет, и это меня еще больше расстраивает.

Доктор: Может быть, во время такой депрессии у вас нарушается сон?

Кэти: Я наверное не сплю уже несколько месяцев.

Доктор: Как вы боретесь с этими чувствами — унынием и неловкостью в общении с людьми?

Кэти: Сказать по правде, в последнее время я от этого отказалась. У меня совсем ничего не получается. Доктор: . Не думаете ли вы временами из-за этого, что вам незачем жить?

Доктор: Будет ли вам легче, если вы узнаете, что чувства вины и тоски — это всего лишь симптомы заболевания и что вы вовсе не должны себя так чувствовать?

Кэти: Я думаю, да — если бы я смогла в это поверить.

Доктор: А вы склонны этому не верить?

Кэти: Сейчас мне трудно разобраться в своих мыслях об этом.

Маниакально-депрессивный психоз — это психическая болезнь, выражающаяся в ненормальных эмоциях, тяжелое нарушение настроения, при котором длительные периоды немотивированной депрессии перемежаются с периодами либо нормального настроения, либо чрезмерной, немотивированной эйфории или мании.

Библейский рассказ о поведении царя Саула — напомним, что Саул, испытав многократную смену настроений, в конце концов «пал на свой собственный меч», — сильно напоминает нам сегодня описание маниакально-депрессивного психоза.

При этой болезни печаль, горе и безнадежность, так же как душевный подъем и эйфория, настолько интенсивны, что сохраняются спустя долгое время после события, которое могло спровоцировать их. Во многих случаях эти сильные чувства вообще возникают как будто без всякого повода. К изменению нормального настроения часто добавляются другие многочисленные жалобы физического и психического характера. Больные говорят о крайней неуверенности в своих силах, невозможности сосредоточиться на чем-либо, кроме своего состояния, сильнейшем чувстве безнадежности, страха перед будущим и нередко повторяющихся мыслях о смерти и самоубийстве. Часты также нарушения сна и аппетита. В состоянии депрессии одни больные плохо засыпают, рано просыпаются, сильно теряют в весе из-за отсутствия аппетита; другие, наоборот, слишком много спят и едят.

Рис. 167. Иллюстрация из французского манускрипта середины XVI столетия. Давид играет на арфе — и злой дух покидает Саула («Первая книга царств», XVI, 22-23).

Маниакально-депрессивный психоз проявляется в трех основных формах. При униполярной депрессии у больного наблюдаются лишь эпизодические депрессивные состояния, перемежающиеся периодами нормального настроения. При противоположном состоянии — маниакальном — у больного отмечаются периоды немотивированного подъема, полного безразличия к важным жизненным проблемам, самонадеянности, двигательного и речевого возбуждения; мысли его быстро перескакивают с одного предмета на другой. Как будто обладающий неистощимым запасом энергии, больной маниакальной формой почти не нуждается в сне. Третья, наиболее частая форма этой болезни — биполярный, или собственно маниакально-депрессивный, психоз — характеризуется сменой периодов депрессии и мании, иногда с очень краткими промежуточными периодами нормального эмоционального состояния. В нашем дальнейшем обсуждении мы будем рассматривать все формы этой болезни как одно общее явление, так как многие психиатры считают их не более чем вариациями на одну и ту же пока еще не раскрытую нейробиологическую тему.

Распространенность маниакально-депрессивного психоза

Из-за того что многие люди с тяжелыми формами депрессии никогда не обращаются со своими проблемами к врачу или в клинику, все данные о том, сколько людей страдает этим расстройством, неизбежно будут неточными. Однако, судя по ряду различных оценок, сделанных в разных странах, депрессия, несомненно, является самой распространенной психической болезнью. Маниакально-депрессивный психоз составляет До 70% всех психиатрических диагнозов в общей медицинской практике. Статистические данные показывают, что в США приблизительно один из каждых четырех взрослых жителей в тот или иной период своей жизни испытывает какую-то форму тяжелого аффективного расстройства; 12 из каждых 100 взрослых мужчин и 18 из каждых 100 взрослых женщин при обращении к психиатру, психологу-клиницисту или обычному терапевту будут диагностированы как больные маниакально-депрессивным психозом. В США в любой данный момент от 3 до 4% взрослых жителей, вероятно, лечатся по поводу депрессии. Самоубийства, которые многие психиатры и психологи прямо связывают с маниакально-депрессивным психозом, возможно, ответственны более чем за 25 000 смертей в год, что делает их одной из ведущих причин смерти.

Рис. 168. Изменения метаболизма у больного быстроцикличной формой маниакально-депрессивного психоза при переходе от депрессии к мании. В каждом ряду представлены три различных «среза» мозга. Средний ряд — гипоманиакальная фаза, вверху и внизу — две различные стадии депрессии.

Рис. 169. Изменения метаболизма у больного униполярной формой. Верхний ряд — больной находится в нормальном хорошем настроении, нижний ряд — в депрессивном состоянии. В фазе депрессии наиболее сильно снижается метаболическая активность лобной доли и передней поясной извилины.

Существует прямая связь между возрастом больного и частотой различных видов аффективных нарушений. Биполярное расстройство может начаться в 20-30 лет, монополярное же чаще встречается в более позднем возрасте, особенно после 40-60 лет.

Диагностика маниакально-депрессивного психоза

Когда врач принимает больного, жалующегося на эмоциональные нарушения, первые вопросы скорее всего будут касаться того, сколько времени уже наблюдаются симптомы, встречались ли подобные явления раньше, сопровождаются ли они расстройствами сна и аппетита или другими физическими симптомами. Далее врач выясняет, нет ли у обследуемого каких-либо других болезней, вызывающих иногда тяжелые эмоциональные нарушения; таковы некоторые инфекции, болезни щитовидной железы или надпочечников, так называемые аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка, которая приводит к воспалению соединительной ткани и суставов) и некоторые дегенеративные расстройства нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера или паркинсонизм. Если врач исключит все эти заболевания и если аффективное расстройство продолжается уже больше двух недель, есть все основания думать о маниакально-депрессивном психозе. (В табл. 9.2 приведены симптомы, отличающие психотическую депрессию от невротической.)

Таблица 9.2. Различия между формами депрессии

Помимо описания жалоб больного, их продолжительности, частоты и разнообразия врачу могут понадобиться дополнительные обследования, чтобы поставить диагноз. Два таких теста, как было недавно показано, доставляют объективную информацию, позволяющую отличить больных маниакально-депрессивным психозом от лиц с кратковременными или хроническими формами невротической депрессии. Один из этих тестов касается сна, а другой выявляет нарушения в процессе регулирования эндокринной системы мозгом.

Хотя люди, страдающие депрессией, часто жалуются на нарушения сна, лишь в последние три десятилетия исследователи применяли метод электроэнцефалографии для анализа мозговой активности во время сна. Сегодня у многих больных с помощью компьютеров изучают электроэнцефалограмму во время сна и более точно измеряют продолжительность различных его фаз (см. гл. 4). Сравнительно недавно ученые стали обращать особое внимание на то, сколько времени требуется больному для засыпания и достижения фазы сна с быстрыми движениями глаз (БДГ-фаза). Оказалось, что у больных с психотической депрессией проходит меньше времени — в среднем около 55 минут — от момента наступления сна до начала первой фазы БДГ. Это чуть меньше половины соответствующего периода у здоровых людей или больных с невротической депрессией. Те, у кого быстро наступает фаза БДГ, обычно хорошо реагируют на лечение антидепрессантами.

Являются ли нарушения сна причиной или побочным следствием основной болезни мозга, приводящей к депрессии? Связано ли изменение длительности фаз сна с этой основной болезнью? Пока не известно, каким образом психотическая депрессия могла бы влиять на нейронные сети, регулирующие сон.

Эффективность регуляции эндокринной системы у больных с депрессией оценивают с помощью метода, известного под названием пробы с дексаметазоном. Препарат дексаметазон подавляет сигналы, идущие от мозга и гипофиза и заставляющие кору надпочечников выделять кортизон (рис. 170). Обычно после выброса кортизона надпочечниками в кровяное русло мозг и гипофиз, распознав присутствие стероидного гормона, перестают стимулировать дальнейшую секрецию. Дексаметазон — мощный синтетический заменитель кортизона, используемый при лечении аллергических и воспалительных заболеваний, — затормаживает секрецию кортизона у здорового человека. В присутствии этого препарата можно проверить реакцию мозга и гипофиза на сигнал обратной связи. В случае хронической гиперфункции коры надпочечников (например, при опухолях надпочечников) эта обратная связь оказывается неэффективной.

Смотрите так же:  Упражнения логопеда при заикании

В условиях продолжительной гиперфункции коры надпочечников дексаметазон неспособен подавить сигналы мозга и гипофиза, заставляющие надпочечники выделять стероиды. (Это бывает и при некоторых других заболеваниях, например при сахарном диабете.) При психотической депрессии секреция стероидов тоже не подавляется, хотя у больных нет заметных нарушений со стороны надпочечников или гипофиза. При невротических формах депрессии дексаметазон подавляет секрецию стероидов более эффективно.

Рис. 170. Действие дексаметазона на ось ЦНС — гипофиз — надпочечники. Проба с дексаметазоном позволяет оценить относительную степень контроля мозга над системой гипофиз — надпочечники. Больной принимает внутрь небольшую дозу дексаметазона — мощного синтетического аналога гормона, который в норме синтезируют и выделяют клетки коры надпочечников. Обычно эта небольшая доза мощного стероида служит для мозга сигналом к подавлению дальнейшей секреции кортиколиберина гипоталамусом и кортикотропина (АКТГ) гипофизом. В ответ на это в течение последующих 12-18 часов будет значительно снижено выделение с мочой естественных кортикостероидов. У больных с опухолями надпочечников и у других больных, испытывающих стрессы крайней тяжести (как, например, при некоторых формах маниакально-депрессивного психоза) введение дексаметазона не подавляет посылку гормональных сигналов мозгом и гипофизом, поэтому кортикостероиды продолжают выделяться с мочой в нормальных или избыточных количествах. Эта неспособность дексаметазона подавлять секрецию кортикостероидов и была использована для диагностики некоторых форм депрессии.

Вопрос о том, какова частота аномальной реакции на дексаметазон, все еще остается до некоторой степени спорным. Некоторые психиатры сообщают, что неподавление секреции наблюдалось чуть ли не у 90% их больных с психотической депрессией. Другие исследователи на основании собственных данных приводят более низкие цифры. Кроме того, сильная потеря веса, наблюдаемая у некоторых больных с психотической депрессией, полная отмена алкоголя и использование ряда снотворных препаратов тоже могут быть причиной отрицательных результатов пробы с дексаметазоном. Таким образом, эту пробу пока еще нужно рассматривать лишь как исследовательский метод, нуждающийся в дальнейшей проверке и объяснении.

Возможные биологические основы маниакально-депрессивного психоза

Большая часть тех данных, которые используются для биологического объяснения эмоциональных расстройств, получена в результате случайных наблюдений относительно влияния некоторых препаратов, вводившихся животным и человеку с совершенно иной целью. Эти наблюдения послужили стимулом для биохимических исследований, касавшихся влияния таких препаратов на некоторые нейромедиаторы в мозгу животных. Приведем несколько примеров, чтобы показать, какими кружными путями нередко приходится идти при разработке новых препаратов.

В начале 1950-х годов в США из индийского растения раувольфии был выделен компонент, который использовали в качестве успокаивающего средства при лечении шизофрении, а в меньших дозах — для снижения кровяного давления. Животные, получавшие этот препарат, названный резерпином, затихали и переставали активно двигаться. У людей, которым назначали препарат для понижения давления, тоже наблюдалась депрессия, а иногда и попытки к самоубийству. Очевидно, резерпин вызывал «химическую депрессию». Позже было показано, что препарат уменьшает содержание в мозгу трех медиаторов -норадреналина, серотонина и дофамина. Их недостаток, по предположению, и был причиной поведенческой депрессии.

Примерно в это же время появился новый препарат, повышающий эффективность лечения туберкулеза антибиотиками. Однако у больных, принимавших этот препарат, стали развиваться гиперактивность и миниакальные симптомы. Такой эффект зависел от способности нового препарата блокировать один из ферментов мозга и печени — моноаминоксидазу, в нормальных условиях расщепляющую именно те три медиатора, нехватку которых вызывал резерпин. Эти данные в сочетании с упомянутым эффектом резерпина позволяли предполагать, что торможение моноаминоксидазы ведет к более длительному воздействию этих нейромедиаторов и таким образом вызывает маниакальное состояние. Наконец, было обнаружено, что стимулирующий препарат амфетамин усиливает секрецию катехоламинов дофамина и норадреналина. Основываясь на этих и других данных, американские психиатры Дж. Шилдкраут и С. Кити сформулировали катехоламиновую теорию депрессии, согласно которой депрессия связана с подавлением функций катехоламиновых синапсов мозга.

Позже было установлено, что препараты-антидепрессанты тоже воздействуют именно на эти медиаторы. В норме катехоламины, серотонин и некоторые другие нейромедиаторы вновь поглощаются секретирующими их нервными окончаниями. Но антидепрессанты, как было показано, блокируют обратное поглощение норадреналина, серотонина и дофамина в синапсах. Такой эффект должен продлевать воздействие этих медиаторов на постсинаптические клетки. Таким образом, утверждала гипотеза, антидепрессанты эффективны потому, что они восстанавливают нормальную функцию катехоламиновых синапсов.

После того как было высказано столь четкое утверждение, доступное для проверки, исследователи получили возможность выяснять этот вопрос экспериментальным путем. Некоторые эксперименты привели к таким результатам, которые трудно согласовать с выдвинутой гипотезой. Оказалось, например, что депрессия развивается менее чем у 10% людей, леченных резерпином, хотя у всех уменьшается количество моноаминов. Кроме того, многие эффективные антидепрессанты не оказывают заметного влияния на обратное поглощение этих медиаторов. Далее, часто проходит несколько дней, прежде чем состояние больного начинает улучшаться, хотя изменения в синапсах отмечаются сразу же. И наконец, мании и маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза хорошо поддаются длительному лечению небольшими дозами солей лития, хотя это лечение не оказывает специфического воздействия на катехоламиновую систему. Таким образом, результаты этих исследований в целом не подтверждают моноаминовую гипотезу.

В последнее десятилетие ученые обратили внимание на более отдаленные результаты лекарственной терапии. В частности, была сделана попытка объяснить, почему улучшение наступает лишь спустя некоторое время. Многие исследования были направлены на оценку эффективности синаптической передачи, осуществляемой норадреналином или серотонином. Оказалось, что чувствительность постсинаптических нейронов к этим медиаторам зависит от меняющихся количеств самих медиаторов: она возрастает при нехватке последних и уменьшается при избытке (рис. 171). Время, необходимое для этих регуляторных изменений чувствительности, обычно варьирует в пределах от 3 до 7 дней. Некоторые исследователи считают, что именно с этим связана задержка лечебного эффекта и что лечение влияет в первую очередь на регуляцию чувствительности постсинаптических клеток. Если количества мадиаторов коррелируют с уровнем чувствительности к ним, то катехоламиновая гипотеза, вероятно, требует дальнейшего пересмотра.

Как бы то ни было, потребуется еще много работы, чтобы выявить различия между отдельными больными и их реакциями на те или иные препараты. Так, например, при изучении метаболизма медиаторов путем анализа спинномозговой жидкости были выявлены две подгруппы больных с психотической депрессией. Те, у кого отмечался пониженный уровень побочных продуктов обмена (метаболитов) норадреналина, лучше реагировали на антидепрессанты с «норадреналиновым» механизмом действия, чем на другие антидепрессанты. В группе больных с очень низким уровнем продуктов обмена серотонина была гораздо выше частота самоубийств.

Рис. 171. Схема возможных сетей с двумя нейромедиаторами-моноаминами, которые могут быть затронуты при аффективных расстройствах у человека. Эта схема основана на результатах экспериментальных исследований на животных.

1. Серотонин (красные стрелки). Ядра шва посылают свои дивергирующие аксоны определенным нейронам-мишеням в различных частях мозга. Эти тонкие аксоны изменяют активность нейронов во многих областях; при некоторых формах аффективных психозов активность этих нейронов может быть снижена. Антидепрессанты способствуют увеличению количества серотонина в синапсах, замедляя его обратное поглощение пресинаптическими окончаниями.

2. Норадреналин (синие стрелки) Голубое пятно посылает сильно дивергирующую, разветвленную сеть аксонов к определенным нейронам-мишеням почти во всех частях переднего мозга, среднего мозга и мозжечка. Согласно некоторым гипотезам, синаптическая передача, осуществляемая с помощью норадреналина, может быть повышена при маниакальном состоянии и снижена при депрессии; в таком случае препараты-антидепрессанты, возможно, повышают эффективность такой передачи. Хотя пути серотониновых и норадреналиновых волокон в общем сходны, нейроны-мишени у них, по-видимому, различны.

Другие формы лечения

Помимо лекарственной терапии применяются два других способа лечения маниакально-депрессивного психоза. Иногда очень хорошо помогает курс электрошоковой терапии (ЭШТ) продолжительностью от 4 до 8 дней. При этом способе лечения больного подвергают очень кратковременному общему наркозу, а также вводят мышечный релаксант (препарат, расслабляющий мускулатуру), после чего вызывают приступ общих судорог путем электрической стимуляции мозга с помощью электродов, укрепленных на коже головы. Эти процедуры всегда проводятся в больнице под тщательным врачебным контролем.

ЭШТ часто приводит к резкому и быстрому улучшению настроения. Действительно, в результате ЭШТ почти у двух третей больных в течение ближайших дней наблюдается стойкая ремиссия. Мы не знаем, что лежит в основе лечебного действия ЭШТ; при этом может требоваться дальнейшее лечение другими средствами.

Хотя внешне электрошоковая терапия может показаться варварской процедурой, ее положительное воздействие на настроение больного просто поразительно. Если не считать потери памяти о коротком предшествующем периоде (такая амнезия может быть необходима для лечебного эффекта), серьезных побочных последствий не наблюдается. Поэтому использование ЭШТ в целом вполне оправдывает себя.

В некоторых случаях для лечения депрессии применяется еще один способ, который пока еще остается экспериментальным. Он прямо направлен на нормализацию сна пациента. Больные циклической формой депрессии страдают бессоницей в ту ночь, которая предшествует у них переходу от депрессии к мании. Дальнейшие исследования показали, что у больных с депрессией и тяжелыми нарушениями сна наблюдается кратковременное (от 2 до 5 дней) улучшение, если они всю ночь оставались в активном состоянии. Восстановление суточных ритмов в результате одной ночи вынужденного бодрствования, вероятно, помогает ресинхронизировать внутренние ритмы больного и тем самым несколько сбалансировать эмоциональный статус. Научного обоснования этой лечебной процедуры пока еще нет, но, когда оно будет найдено, мы, вероятно, узнаем много нового о характере связи между мозговыми центрами, регулирующими биоритмы (см. гл. 5 и 6).

Некоторым больным с признаками так называемой зимней депрессии хорошо помогает облучение светом, иммитирующим полный солнечный спектр. Эту процедуру проводят в помещении во время долгой зимы (см. гл. 5). Основа этого эффекта, судя по наблюдениям над рядом больных, состоит, быть может, в том, что сезонные изменения накладывают свои инфрадианные ритмы на суточные ритмы пациента.

Другие статьи

  • Ребенок 9 месяцев не спит весь день Грудничок весь день не спит: причины нарушения детского сна Полноценный сон имеет очень большое значение для поддержания физического и психического здоровья детей и взрослых. Особенно важен он для малышей первого года жизни, переживающих период адаптации к окружающему […]
  • Развитие детей 18 комплекс SmartFox, Англоязычный центр развития детей Набережные Челны, 18-й комплекс, 1 Более 30 разновидностей Корпоративы, юбилеи, банкеты в ресторане "Бартон" Любое торжество на высшем уровне. Скидка на пиццу и роллы по будням. Действует и в кафе, и на […]
  • Режим 4-х месячного ребенка таблица Дневное расписание для малыша в 4 месяца При воспитании крохи есть три пути: подогнать поведение малыша под привычный для мамы режим, маме адаптироваться к установленным младенцем правилам или ориентироваться на усреднённые показатели. За треть года вы уже успели […]
  • Групповое родительское собрание старший дошкольный возраст какой он Протокол родительского собрания в детском саду группового родительского собрания в старшей группе № 10 от 13 ноября 2012 г. Тема: Адаптация ребёнка в детском саду. Присутствовало: 17 человек 1. Адаптация ребёнка в детском саду (Консультация, воспитатель Игнатенко […]
  • Сколько раз должен просыпаться 5 месячный ребенок за ночь Дорогие мамочки, сколько просыпается за ночь ваш 4-6 месячный малыш? Мой 5-месячный малыш может проснуться ночью до 6 раз. Очень устала. Еще не было ночи, когда бы я выспалась более-менее. А как у вас? Эксперты Woman.ru Узнай мнение эксперта по твоей теме Джуран […]
  • Можно ли ребенку брызгать каметон Каметон - официальная* инструкция по применению ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата Регистрационный номер- ЛСР-005043/09 Торговое название - Каметон Лекарственная форма- аэрозоль для местного применения Состав: Активные вещества (содержание в одном […]