Фазы эндогенной депрессии

Фазы эндогенной депрессии

В зависимости от преобладание в структуре синдрома тех или иных психопатологических явлений манифестные депрессивные состояния по своей клинической картине приближаются в одних случаях к депрессиям с истерическими, тревожно-фобическими или сенестоипохондрическими расстройствами, в других — к астеноадинамическим, анестетическим депрессиям, в третьих — к «классическим» тоскливым депрессиям. В большинстве случаев (43,9 %) картина депрессивного состояния включает полиморфную неврозоподобную симптоматику с преобладанием тревожно-фобических или сенестоипохондрических проявлений.

Атипичность депрессивных синдромов при аффективном психозе проявляется также и в том, что они, будучи признаком эндогенного заболевания, по своей структуре не полностью соответствуют понятию типичной эндогенной депрессии, приближаясь к структуре реактивной или эндореактивной депрессии. Лишь в 36,5 % случаев манифестные депрессии можно определить как отчетливо эндогенные.

Реактивные по структуре депрессии возникают в основном в связи с тяжелыми психотравмирующими ситуациями. Это часто приводит к постановке первоначального диагноза «реактивный депрессивный психоз». Клиническая картина такой реактивной депрессии характеризуется быстрым нарастанием аффективных расстройств, сохранением на всем протяжении болезненного состояния психологически понятной связи клинических проявлений депрессии с содержанием психотравмы. Преобладающим здесь бывает не витализированный аффект уныния, подавленности, а чувство безразличия, безысходности. Больные в этих случаях обычно сосредоточены на обстоятельствах психической травмы, не в состоянии отвлечься от тягостных переживаний, постигшего их несчастья. В поведении преобладают пассивность, в высказываниях — претензии к окружающим. Идеи самообвинения также связаны с психотравмирующими переживаниями. Суточный ритм изменений настроения не только не выражен, но часто извращен. Отмечаются значительные вегетативные нарушения в виде приступов учащенного сердцебиения, потливости, колебаний АД. Частыми являются жалобы на поверхностный сон с кошмарными сновидениями. Длительность такого реактивного по структуре депрессивного состояния около 3 мес.

Необходимо отметить, что описанные реактивные депрессии при аффективном психозе могут возникать при комбинации психогенных и соматогенных факторов, когда психотравма действует на фоне соматических заболеваний, беременности, родов и т. п.

Манифестные эндореактивные депрессии, так же как и реактивные, развиваются после воздействия экзогенной вредности, но при этом четкой корреляции с остротой и силой психогении здесь не наблюдается. Начальные проявления эндореактивной депрессии характеризуются развитием депрессивного состояния, основное содержание которого определяется психо-травмирующей ситуацией. Больные обвиняют в случившемся стечение обстоятельств, свою судьбу, стремятся их излишне драматизировать. На первый план в этих случаях выступает озабоченность своим плохим самочувствием. В дальнейшем, однако, усиливается витализация аффективных расстройств и в депрессии все более и более обнаруживают эндогенные черты с физическим ощущением «душевной боли», появляются элементы двигательной и идеаторной заторможенности. Больные отмечают у себя исчезновение легкости, пластичности в движениях, затруднения в выполнении счетных операций (хотя пациенты иногда стараются объяснить это забывчивостью). Через некоторое время окончательно утрачивает свою актуальность тема психотравмирующих переживаний. В высказываниях больных начинают преобладать депрессивные идеи самообвинения и греховности, более очерченными становятся типичные для эндогенной депрессии суточные изменения самочувствия с улучшением настроения в вечерние часы и отчетливые соматовегетативные признаки депрессии. Эндореактивная депрессия обычно бывает более длительной по сравнению с реактивной, продолжаясь в среднем около 6 мес.

Приблизительно в Уз случаев манифестные депрессии возникают аутохтонно, т. е. без каких-либо внешних воздействий. По структуре такие депрессии с самого начала являются эндогенными.

Клиническая картина типично эндогенных депрессий характеризуется наличием витального аффекта тоски с соответствующими ему изменениями в идеаторной и двигательной сферах. Больные отмечают затруднения в усвоении новой информации, трудности сосредоточения, ощущение «пустоты» в голове. Их движения отличаются медлительностью. Высказываемые ими идеи самоуничижения и самообвинения носят сверхценный характер. Имеются и соматические проявления депрессии в виде ухудшения аппетита, снижения массы тела, запоров. Характерным для таких депрессий является наличие типичного для эндогенной депрессии суточного ритма с заметным улучшением психического состояния во второй половине дня. Длительность эндогенных депрессий в среднем около 5 мес.

Следует отметить, что среди реактивных по структуре депрессий примерно с равной частотой встречаются тревожно-фобические, астеноадинамические и истеродепрессивные. В 50 % случаев эндореактивных депрессий в клинической картине преобладают тревожно-фобические расстройства. При эндогенных депрессиях чаще всего наблюдалась «классическая» меланхолическая депрессия.

Депрессивные фазы в динамике аффективного психоза в целом встречаются чаще, составляя 80 % всех аффективных фаз. Кроме того, аффективный психоз манифестирует чаще (90 %) депрессивной фазой, в остальных случаях — маниакальной. У 30 % пациентов в течении болезни отмечаются смешанные состояния.

Какие симптомы эндогенной депрессии? Каковы ее причины?

Чаще всего меланхолическая депрессия сопровождается физически ощущаемой тоской в виде камня на сердце, душевной болью. Кроме того, апатия, снижение аппетита, снижение массы тела, бессонница – это три основных признака меланхолической депрессии, тоскливой депрессии, которая достигает тяжелого эндогенного характера. Такого плана депрессия требует медикаментозного вмешательства.

Психические эндогенные заболевания, в том числе и рекуррентные депрессивные расстройства, подвержены спадам и подъемам — фаза депрессии, фаза ремиссии и т.д. В медицине они называются мультифакторными, многофакторными. Кроме наследственной предрасположенности, в этих случаях может быть внешний пусковой механизм, триггер, толчок, который запустит эту депрессию, и потом на протяжении жизни так и будут чередоваться фаза депрессии, фаза ремиссии. Причина в том, что человек к ней предрасположен, он родился с таким устройством лимбической системы головного мозга.

Изменение условий жизни может вызывать депрессию?

Каждое изменение уклада жизни влечет за собой реакцию адаптации, приспособление. И, как правило, это происходит физиологично. Человек адаптируется, тратит силы на то, чтобы перейти в новый коллектив, школу или на. читать далее

Как отличить депрессию от шизофрении?

При депрессии есть определенные депрессивные расстройства. Кроме подавленности и даже нарушения функционирования будут признаки витальной депрессии – это тоска за грудиной, когда утром тоска сильнее. читать далее

Как победить депрессию после расставания с любимым человеком?

Сублимация – один из самых здоровых и зрелых механизмов адаптации в таком случае. Это выражение своих негативных переживаний в виде творчества: поэзия, живопись, строительство, архитектура, кому-то помогают. читать далее

Почему во время депрессии люди начинают много есть?

Есть некие защитные, архаичные, природные, древние психологические механизмы о том, что чувство тревоги, неудовлетворенности преодолевать с помощью насыщения. Это желание неконтролируемого приема пищи. читать далее

Фазы эндогенной депрессии

ДИКАЯ

ТАТЬЯНА ИВАНОВНА

ЗАТЯЖНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЭНДОГЕННЫЕ ДЕПРЕССИИ

(ВОПРОСЫ ПСИХОПАТОЛОГИИ, КЛИНИКИ И НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА)

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени

кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре психиатрии Российской

медицинской Академии последипломного образования

Научный руководитель

доктор медицинских наук,

профессор, академик РАМН Тиганов Александр Сергеевич

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук,

профессор Вертоградова Ольга Петровна

доктор медицинских наук Михайлова Наталья Михайловна

Ведущая организация

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита состоится 3 октября 2005 года

На заседании диссертационного совета Д 001.028.01

В Научном центре психического здоровья РАМН

По адресу: 115522, Москва, Каширское шоссе, дом 34

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного центра

психического здоровья РАМН

Автореферат разослан ___________ 2005 года

Учёный секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских наук Никифорова И.Ю.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Проблема существования длительных депрессивных состояний не является новой: описания «хронических меланхолий», встречаются у психиатров уже в 70 годах XIX века. Ещё основоположник учения об аффективных психозах Эмиль Крепелин указывал на возможность развития своеобразного «депрессивного дефекта», под которым понимал состояния, «которые никогда не кончаются, возникают после длительных депрессий, сопровождаются утомительным течением болезни со многими флюктуациями», а в тяжёлых случаях — «экзацербациями в виде приступов» (Е. Kraepelin , 1904). Однако и в настоящее время длительные депрессии, являясь «своего рода вызовом психиатрии» ( J . Scott , 1988) остаются объектом непрекращающихся дискуссий, а их исследование — одной из наиболее актуальных проблем современной отечественной и зарубежной психиатрии. Значительный интерес исследователей к этой проблеме возникает не только благодаря их широкой распространённости среди депрессивных состояний — до 30 — 35% (по прогнозам на 2001 год ( Kessler и соавт, 1994; Robins , Kulbok , 1995) и высокому уровню психосоциальных нарушений у больных, страдающих длительными эндогенными депрессиями, но и обуславливается сложностью и нерешённостью многих спорных вопросов, связанных с их клинико — психопатологической неоднородностью, систематикой и нозологической оценкой этих состояний.

Если обратиться к современной статистике депрессии вообще, то можно убедиться в том, что далеко не все депрессивные фазы обнаруживают тенденцию к обратному развитию. В 40% случаев начавшаяся фаза и через год по — прежнему отвечает критериям депрессии (Н. Pincus , 2001), в 20% случаев она тянется более 2 лет (Н. Pincus , 2001) и в 17% случаев депрессия продолжается в течение всей жизни ( R . Kessler , 1994).

В процессе изучения этих длительных депрессивных состояний психиатры давали им различные названия, которые терминологически отражали не только их временные и клинико — психопатологические признаки. Их именовали как «протрагированные депрессии» ( W . Schulte , 1969), «затяжные депрессии» (О.П. Вертоградова с соав., 1978; А.Л. Пчелина, 1979; Р.Я. Бовин, И.О. Аксёнова, 1989; W . Coryell , 1989; А.С. Дмитриев, 1991; А.Б. Смулевич, 2002), «хронические депрессии» ( MB . Keller , P . W . Lavori , J . Rice et al ., 1986; J . H . Kocsis et al ., 1988; A . A . Пуховский, 1992; А.Б. Смулевич, 2002; L . P . Riso , R . K . Miyatake , M . E . Thase , 2002; S . G . Kornsten , 2002), «необратимые депрессии» ( N . E . Lehman , 1969), «двойные депрессии» (М. В. Keller , R W . Shapiro , 1982), «характерологическая дисфория» ( D . N. Klein , 1980), а также «неизлечимые депрессии» (К. Achte , 1974) и «терапевтически резистентные депрессии» (К. Achte , E . Kruger , M . Nitzache , J . Kuhn et al . 1988; H . Helmchen , 1991; C . H . Мосолов, 1995). Такое обилие терминов, применяемых ко всякому случаю длительно текущей депрессии, несомненно связано с разночтениями психиатров в оценке содержания этих состояний. К настоящему моменту большинство психиатров и вовсе не склонны разделять понятия затяжных и хронических депрессий.

До сих пор отсутствует общепринятое определение этих состояний, наблюдаются разногласия в оценке их не только временных критериев, но и особенностей их психопатологии, динамики и прогноза, клинических особенностей и нозологической оценки заболеваний, в картине которых они формируются. По — прежнему сохраняет актуальность тема «несовершенства» существующей классификации длительных депрессивных расстройств, в результате чего «диагностические критерии их продолжают оставаться предметом дискуссий» ( S . G Ko rn sten , 2002).

Ранее отечественными психиатрами, впервые была предложена типология длительно текущих депрессий (Н.П. Панюшкина, 1980; А.Л.

Пчелина, 1980; А.А. Пуховский, 1992; А.С. Тиганов, 1997), исходящая из особенностей их клинической картины и динамики, однако клиническая сущность длительных депрессий, их прогноз и систематика не получили окончательного освещения и нуждаются в дальнейшем уточнении.

Всё перечисленное обусловило необходимость проведения настоящего исследования.

Цели и задачи исследования.

Целью настоящей работы явилось проведение клинико — психопатологической дифференциации длительных многолетних депрессий для определения прогноза этих состояний, их нозологической оценки и места в современной систематике эндогенных заболеваний. Соответственно в работе решаются следующие задачи:

— исследование особенностей психопатологической структуры и динамики длительных эндогенных депрессий и проведение их типологической дифференциации на затяжные и хронические;

Смотрите так же:  Прыщи на лице стресс

— изучение клинических особенностей заболеваний,

протекающих с формированием затяжных и хронических депрессий, выявление наиболее значимых клинических показателей прогноза этих состояний;

— разработка дифференциально — диагностических
критериев разграничения и условий формирования
затяжных и хронических депрессий;

— определение критериев нозологической оценки
заболеваний с картиной затяжных и хронических
депрессий;

— обоснование наиболее адекватных подходов к выбору
терапии затяжных и хронических эндогенных депрессий.

Научная новизна. Для решения поставленных задач в настоящем исследовании впервые применяется новый методологический подход, соединяющий психопатологический анализ длительных многолетних эндогенных депрессий с использованием динамического принципа их исследования. На основе психопатологического анализа структуры длительных депрессий и динамики формирования этих состояний в работе впервые представлена типология депрессивных расстройств и соответствующих ей синдромальных депрессивных картин; проводится анализ соотношения отдельных компонентов депрессивной триады, степень устойчивости их проявлений в картине и динамике длительной депрессии; проанализированы уровень и глубина недепрессивных психопатологических расстройств, наличие и степень их феноменологически родственной связи с депрессивным аффектом. По этим основным параметрам впервые проведена клинико- психопатологическая дифференциация длительных эндогенных депрессий на затяжные и хронические. Впервые в психиатрии представлена клиническая дефиниция затяжных и хронических депрессий, впервые показаны различия между затяжными и хроническими депрессиями, которые заключаются не только в терминологии их названий, но и в психопатологическом содержании и клинической сущности этих состояний.

Впервые описаны виды динамики, выражением которых выступают отдельные типы длительных депрессий — в виде растянутой во времени фазы с картиной затяжной депрессии и в виде хронической депрессии как протрагированного приступа с признаками прогредиентности. В работе впервые приведены диагностические и прогностические аспекты длительных многолетних эндогенных депрессий, доказана их разная нозологическая принадлежность. В диссертации впервые показана разная курабельность длительных депрессий и определён дифференцированный выбор наиболее оптимальных методов психофармакотерапии затяжных и хронических депрессий.

Практическая значимость работы. Типологическая дифференциация длительных многолетних эндогенных депрессий на затяжные и хронические позволила разработать дифференциально — диагностические критерии их разграничения и прогностической оценки. В работе впервые проанализированы виды динамики длительных многолетних депрессий по мере их формирования, включая особенности динамики социально — трудовых показателей, от начальных проявлений до завершения (или выхода в ремиссию) каждого из типов длительных депрессий. Впервые определены диагностические критерии нозологической оценки заболеваний с картиной затяжных и хронических депрессий и научно обоснованы наиболее адекватные дифференцированные подходы к выбору методов психофармакотерапии затяжных и хронических эндогенных депрессий. Результаты исследования значительно расширяют возможности терапии, а также клинического и социального прогноза длительных эндогенных депрессий.

Полученные результаты исследования нашли применение в практической работе соматопсихиатрических отделений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского и в клинических отделениях НЦПЗ РАМН. Результаты диссертации также могут быть использованы в лекционном процессе и педагогической деятельности кафедр психиатрии РМАПО и высших учебных заведений. Полученные результаты помогут практической деятельности психиатров и врачей учреждений общего профиля, обслуживающих контингент больных, страдающих эндогенной аффективной патологией, что послужит обеспечению более ранней диагностики длительных эндогенных депрессий, решению экспертных (трудовых), прогностических и социально — реабилитационных мероприятий и своевременному адекватному лечению этих состояний.

Публикация результатов исследования.

Основные результаты исследования отражены в 2 научных публикациях, список которых приводится в конце автореферата.

Объём и структура работы.

Диссертация изложена на 277 страницах машинописного текста (основной текст — 209, указатель литературы — 31) и состоит из введения, 6 — и глав (обзор литературы, характеристика материала и методы исследования; особенности психопатологии и динамики длительных эндогенных депрессий; клинические особенности и течение заболеваний, протекающих с формированием длительных многолетних депрессий; клинико — патогенетические закономерности формирования длительных многолетних эндогенных депрессий, вопросы диагностики и прогноза; принципы и методология терапии длительных эндогенных депрессий), заключения, выводов и приложения. Библиографический указатель содержит 318 наименований (из них отечественных — 113, иностранных — 205). Работа содержит 19 таблиц. В приложении приведены 3 клинических наблюдения.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Настоящее исследование выполнено на кафедре психиатрии Российской медицинской Академии последипломного образования (зав. кафедрой — академик РАМН, профессор А.С. Тиганов) на базе ГКПБ № 1 имени Н.А. Алексеева (главный врач — доктор медицинских наук, профессор В.Н. Козырев).

В исследование включались больные, отвечающие следующим критериям:

§ Наличие в состоянии больных эндогенных депрессивных синдромов;

§ Продолжительность длительных депрессий к моменту обследования не менее 2 лет (в соответствии с критериями DSM — IV — TR , 2000);

§ Допустимость развития в картине депрессии

продуктивной симптоматики, феноменологически родственной аффекту и/или взаимосвязанной с его интенсивностью.

Всего было обследовано 60 больных (46 женщин и 14 мужчин). В момент обследования 57 больных находились на стационарном лечении в отделениях ГКПБ № 1 имени Н.А. Алексеева (главный врач — профессор, доктор медицинских наук В.Н. Козырев). Трое больных, ранее стационировавшихся в ГКПБ № 1, были обследованы амбулаторно.

Основными методами исследования при проведении работы были избраны клинико — психопатологический, клинико — катамнестический, клинико — терапевтический и клинико — статистический методы. Кроме того были проведены динамический анализ социально — трудового статуса больных, а также анализ их семейного фона. Для определения различий между сравниваемыми величинами использовался критерий Стьюдента( t ). Показатель достоверности различий для малых величин

Эндогенные депрессии

Классическая эндогенная депрессия (МДП, биполярное аффективное расстройство, большое депрессивное расстройство), как уже отмечалось выше, по степени выраженности симптоматики может быть циклотимической, гипотимической (субсиндромальной), меланхолической и бредовой. Ее синдромальная структура различна, но чаще встречается классический — тоскливый вариант. Для него характерны: 1) спонтанное (аутохтонное) возникновение повторных депрессивных фаз, которые разделяются различными по продолжительности светлыми промежутками — ремиссиями или же чередуются с (гипо) маниакальными фазами; 2) наличие витальной тоски, первичного чувства вины, психомоторной заторможенности и четкого суточного ритма. Психотравмирующие, реактивные моменты в ее генезе играют подчиненную роль, выступая в роли провоцирующих факторов. Классическая эндогенная депрессия подразделяется на униполярную, или периодическую, и биполярную — собственно циклотимическую (см. табл. 3.1). Униполярная депрессия чаще манифестирует в возрасте 25—40 лет, нередко после пси-хотравмирующих событий. У многих больных развитию депрессивной фазы предшествуют дистимические явления, а в ремиссиях сохраняется резидуальная аффективная симптоматика. Длительность депрессивных фаз достигает в основном 6—9 месяцев, и в среднем больные за жизнь переносят четыре такие фазы. Биполярная депрессия манифестирует в более раннем возрасте — в 15—25 лет. В ней депрессивные фазы чередуются с маниакальными, а длительность депрессивной фазы чаще составляет 3—6 месяцев. При биполярном течении нередко возникают сезонные депрессивные расстройства — осенне-зимние депрессии. По МКБ-10, эндогенная депрессия классифицируется в рубриках F32 — «депрессивный эпизод», F 33 — «рекуррентное депрессивное расстройство», F 31.3—F 31.5 — «биполярное аффективное расстройство, текущий депрессивный эпизод».

Инволюционная депрессия (пресенильная меланхолия) обычно манифестирует в возрасте после 50 лет. Она протекает в виде затяжной фазы или чаще — хронически. После редукции острой депрессивной симптоматики у больных нередко сохраняются значительные резидуальные симптомы. Для инволюционной депрессии характерны: 1) тревожно-тоскливый аффект, сопровождающийся повышенной слезливостью; 2) отсутствие четкого суточного ритма динамики болезненного состояния; 3) моторная ажитация; 4) ипохондрическая, дистимическая, истериоформная (назойливость, за-ламывание рук, причитание, обвинение окружающих) симптоматика; 5) резкое усиление депрессии при любых переменах обстановки; 6) быстрое развитие бреда (обнищания, греховности, Котара). По МКБ-10, инволюционная и климактерическая (см. ниже) депрессии классифицируются как «депрессивный эпизод» (F 32).

Под климактерическими депрессиями (Cassano G., 1983), в узком смысле слова, понимают специфические маскированные той или иной соматической патологией депрессивные расстройства. Как следует из самого названия, такие депрессии возникают в инволюционном периоде (естественном или вызванном оперативно — удалением яичников). Они сопровождаются множественными, нередко преувеличенными жалобами больных на свое соматическое неблагополучие. При этом собственно депрессивная симптоматика сознательно или невольно ими скрывается. Такие депрессии возникают преимущественно у женщин 40—50 лет и характеризуются явлениями плаксивости, демонстративности, повышенной раздражительности, ухудшения состояния в утренние часы. Больные пессимистично оценивают будущее и высказывают родственникам постоянные упреки за их невнимание: «никому до меня нет дела».

Псевдодементная депрессия (депрессии позднего, «старческого» возраста (Штернберг Э.Я., 1977)) характеризуется наличием в клинической картине заболевания ряда психологических особенностей, обычно свойственных людям старческого возраста, и сопровождающих процесс естественного биологического старения. Такие больные эгоистичны, крайне обидчивы, мрачны, угрюмы, тревожны, ипохондричны, ворчливы, склонны к пессимистическому восприятию мира. Они осуждают настоящее, его нравы и обычаи, находят его «неправильным», «глупым», бесконечно сравнивают его со своим отдаленным прошлым, когда, по их словам, все было прекрасно. Депрессии старческого возраста сопровождаются переживаниями одиночества, заброшенности, никчемности, разговорами о своей обременительности для детей и скорой смерти, которая «никак не может их забрать». Некоторые такие больные молчаливы, слезливы, ведут себя незаметно, скрывая от ближайших родственников свои тягостные переживания. Круг их интересов резко сужается, и ранее активные и умные люди становятся аспонтанными, односторонними и мелочными. Возникшие у них интеллектуально-мнести-ческие расстройства и социальная несостоятельность, в отличие от лиц с ранними стадиями слабоумия, болезненно осознаются и подчеркиваются. При дальнейшем развитии депрессии присоединяются тревожность, подозрительность, ипохондрические построения и рудиментарные бредовые идеи отношения, ущерба и обнищания. Старческие депрессии протекают в виде монотонных и затяжных болезненных состояний. Начало этих депрессий обычно острое. Они могут развиться в связи со смертью супруга, переездом к детям или соматическим заболеванием. Отграничение псевдодементных депрессий от слабоумия проводится с учетом эффекта от проведения тимоаналептической терапии.

Нозографическое положение’ климактерических и псевдодементных депрессий обусловлено лежащими в их основе этиопатогенети-ческими механизмами. Теоретически их можно рассматривать и как проявление или манифестацию эндогенной депрессии в старческом возрасте или в периоде инволюции, и как реактивную депрессию, возникающую в связи с переживанием человеком факта своей физической и психической несостоятельности, и как органическую депрессию, развивающуюся в ответ на «естественную болезнь» — старость или климакс. По нашему мнению, старческие и климактерические депрессии целесообразно расценивать прежде всего как «органические депрессивные расстройства» (по МКБ-10 — шйфр F 06.32).

Постшизофреническая (постпсихотическая) депрессия (F 20.4) представляет собой атипичную, сложную по структуре депрессию, которая развивается у больных параноидной шизофренией, находящихся в состоянии ремиссии, или же возникает как одно из проявлений «резидуальной» шизофрении. В структуре такой депрессии могут присутствовать и «астенические», и «стенические» радикалы аффекта: тоскливый, тревожный, апатический и дистимический. Кроме того, в клинической картине постшизофренической депрессии обязательно присутствует легкая или средней степени выраженности «дефицитарная» симптоматика (анергическая, психасте-ноподобная, дефект по типу волевой ригидности или неустойчивости). В ней, наряду с указанной симптоматикой, могут также присутствовать отдельные бредовые построения. Кроме того, в зависимости от типа доманифестного течения процесса, она может включать и те или иные сенесто-ипохондрические и обсессивно-фобические симптомы. Постшизофреническая депрессия отличается затяжным или хроническим «прогредиентным» течением. С нашей точки зрения, постшизофреническая депрессия является клиническим проявлением состояний неполной ремиссии у больных с вялым течением параноидной эпизодической шизофрении. Поэтому к выделенным Тигановым А.С. (1999) астеническим, неврозоподобным, психопа-топодобным и паранойяльным вариантам таких неполных ремиссий следует добавить и тимопатический (депрессивный) их вариант.

Смотрите так же:  Суворова ви психофизиология стресса

Шизофренические депрессии являются сборной группой, которая включает в себя депрессивные расстройства, возникающие у больных простой (F 20.6) или недифференцированной (F 20.3) формами шизофрении, шизотипическим расстройством (F 21), депрессивной формой шизоаффективного расстройства (F 25.1) и циркулярной шизофренией (F 25.2). К ним же относятся и те депрессии, которые формируются на этапах развития и редукции бредовых проявлений шизофренического психоза (см. табл. 3.1).

Фазы эндогенной депрессии

Различают методы активной терапии, направленной на купирование проявлений болезни в период приступа (фазы), и профилактической терапии, целью которой являются предупреждение рецидивов заболевания и удлинение ремиссии (интермиссии). По характеру воздействия выделяют медикаментозную и другую биологическую терапию и психотерапию. Последняя при аффективном психозе носит вспомогательный характер.

Выбор конкретных терапевтических методов связан с клиническими особенностями каждой из форм аффективного психоза, а также с этапом развития болезни и индивидуальными особенностями пациента.

Биологическая терапия . При монополярных формах аффективного психоза, когда в картине заболевания более всего представлены атипичные аффективные синдромы, лечение депрессивных и маниакальных состояний имеет ряд особенностей. При реактивных и эндореактивных по структуре Депрессиях с тревожно-фобическими и сенестоипохондрическими проявлениями, служащими прерогативой монополярного депрессивного психоза, наблюдается положительная реакция на антидепрессанты преимущественно седативного и так называемого балансирующего действия. Предпочтительным является назначение антидепрессантов второго поколения (атипичных антидепрессантов), в психотропном спектре которых сочетается отчетливо транквилизирующее или стимулирующее действие с тимолептическим. Используются герфонал, пиразидол, лудиомил, вивалан, или эмовит, в достаточно высоких суточных дозах (от 150 до 250 мг), флуоксетин (20 мг в сутки), сертралин (100—150 мг в сутки). Трициклические антидепрессанты в этих случаях значительно менее эффективны, а если назначаются, то в умеренных дозах (амитриптилин до 150 мг). При появлении тенденции к затяжному течению депрессии для интенсификации терапии используются метод внутривенного капельного введения амитриптилина, лудиомила, сочетание антидепрессантов с иглорефлексотерапией и методом кратковременного акупунктурного воздействия [Поляков С. Э., 1986; Асимов М. А., 1994], внутривенное лазерное облучение крови [Перстнев С. В., 1995].

Желаемый терапевтический эффект достигается, как правило, при сочетании антидепрессантов с малыми нейролептиками седативного действия (сонапакс — до 30 мг, хлорпротиксен — до 150 мг, терален — до 30 мг в день) или с транквилизаторами (феназепам — до 6 мг, элениум — до 30 мг, седуксен — до 30 мг). На этапе обратного развития депрессии предпочтение вновь отдается так называемым атипичным антидепрессантам, или антидепрессантам второго поколения (пиразидол, эмовит, тимелит, лудиомил, инказан), наиболее эффективным при неглубоких депрессиях невротического уровня. Согласно рекомендациям медицинских центров ВОЗ (1989), целесообразно продолжать антидепрессивную терапию в течение 6 мес после достижения терапевтического эффекта (для его закрепления).

При биполярных разновидностях аффективного психоза, в клинической картине которых депрессивные состояния имеют преимущественно эндогенную структуру (по типу классической- меланхолии или астеноадинамической депрессии), положительный эффект терапии отмечается в большинстве случаев применения больших доз трициклических антидепрессантов стимулирующего действия — мелипрамина и его аналога депсонила (до 250 мг в день), гидифена (до 150 мг), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с выраженным антидепрессивным действием — пароксетина (паксила) по 20—40 мг в день, циталопрама (ципрамила) по 20—30 мг в день, флувоксамина (150—200 мг в день) или антидепрессанта балансирующего действия — миансерина (до 210 мг). Значительно реже, чем в случаях атипичных депрессий, для достижения терапевтического эффекта приходится использовать сочетание антидепрессантов с нейролептиками, как правило, стимулирующего действия (трифтазин —до 5—10 мг, эглонил —до 600 мг в день). В случаях, когда «классические» депрессии эндогенной структуры достигают психотического уровня, эффективны инфузионные методы введения антидепрессантов, в частности мелипрамина, а также стрессовые виды лечения (метод внезапного «обрыва» терапии, ЭСТ), плазмаферез [Костицын Н. В., 1995], иглорефлексотерапия, метод продолжительного акупунктурного раздражения.

Необходимо учитывать не только характер полярности аффекта в течении болезни, но и преобладающий полюс (депрессивный или маниакальный) фазно-аффективных расстройств при биполярном течении, а также то, что нередко они развиваются в структуре сдвоенных, строенных фазных состояний или когда на том или ином этапе болезни возникает тенденция к континуальной смене фаз, характерной для биполярной формы с преобладанием маний и отчетливо биполярной разновидности аффективного психоза, начинающегося с маниакальной фазы. В этих случаях затруднения возникают как при выборе антидепрессантов, так и при оценке оптимальных сроков антидепрессивной терапии. Несмотря на то что в структуре анергических депрессий ведущим является адинамический компонент, назначение мощных антидепрессантов стимулирующего действия, например мелипрамина или ингибиторов МАО, оказывается малооправданным, гак как часто приводит к быстрой инверсии аффекта с последующим более ранним формированием континуального течения заболевания. Более целесообразно в этих случаях применение антидепрессантов мягкого действия — пиразидола, инказана. Эффективность последних в целом проявляется несколько позже, чем мелипрамина, — на 2—4-й неделе лечения, но инверсия аффекта наблюдается значительно реже. Суточные дозы пиразидола—150—200 мг, инказана — 350—400 мг. Длительность лечения антидепрессантами должна быть минимальной. При исчезновении признаков депрессии их быстро отменяют, что в большинстве случаев способствует выходу в ремиссию. Если прием антидепрессантов по терапевтической схеме более длителен, то добиться выхода в ремиссию труднее, так как депрессивные состояния сразу же переходят в гипоманиакальные или маниакальные. В этих случаях для более устойчивого терапевтического эффекта целесообразно сочетание антидепрессантов с сонапаксом. При такой лечебной схеме после депрессии можно добиться периода ровного настроения. Некоторые авторы придерживаются противоположного мнения и считают целесообразным при континуальной смене фаз сохранять антидепрессанты в терапевтической схеме даже по окончании депрессии, полагая, что это способствует стабилизации состояния [Звягелъский М. А., 1987; Мосолов С. Н., 1995]. При неэффективности назначенной терапии иногда целесообразно прибегать к ЭСТ или сочетать основное лечение с назначением карбамазепина, что иногда помогает разорвать континуальный цикл.

В целом при лечении разновидностей эндогенного аффективного психоза выявляется несколько большая эффективность типичных антидепрессантов при отчетливо биполярном типе течения заболевания, тогда как при монополярном депрессивном психозе обнаружен больший эффект атипичных антидепрессантов. Еще нагляднее такая закономерность проявляется при анализе зависимости терапевтической активности антидепрессантов от синдромальной характеристики депрессивного состояния и его тяжести. Лечебный эффект атипичных антидепрессантов в большей мере наблюдается при тревожно-фобических, сенестоипохондрических и астеноадинамических депрессиях, в меньшей мере — при классических депрессивных состояниях с явлениями витальности, заторможенности, витальной тоски или тревоги и болезненной анестезии. В этих случаях значительно больший эффект дают типичные Трициклические антидепрессанты.

При монополярном маниакальном психозе, когда маниакальные состояния развиваются по типу «мании без мании», в клинической картине которых собственно маниакальный аффект представлен в неразвернутом виде, а преобладают явления односторонней повышенной активности больных, эффективны производные бутирофена (галоперидол, триседил) и нейролептики фенотиазинового ряда седативного действия (хлорпромазин). Их назначают внутрь в умеренных дозах (галоперидол до 9 мг, а аминазин до 150 мг в сутки). Продолжительность активной терапии обычно равняется 4—5 мес. Преждевременное снижение дозы препаратов или отмена их при кажущейся нормализации состояния приводят к резкому нарастанию маниакальных расстройств. Только по мере стойкого уменьшения интенсивности маниакальных расстройств дозы препаратов постепенно снижаются. Иногда при повторных фазах для их купирования используют комбинацию галопе ридола с карбонатом лития в суточной дозе, превышающей средние профилактические (до 1200—1500 мг).

У больных с биполярной разновидностью аффективного психоза лечение маниакальных состояний в основном сходно с вышеописанным, но зависит от синдромальной структуры маниакальной фазы. Так, лечение психопатоподобной мании, особенно в период наибольшей выраженности маниакальных расстройств с признаками психомоторного и идеаторного возбуждения, проводится более активно: вводят внутримышечно нейролептики выраженного седативного действия, увеличивая их суточную дозу (аминазин — до 300 мг, галоперидол — до 15 мг, лепонекс—до 150 мг). В тех случаях, когда при таком лечении собственно маниакальный аффект исчезает, а в поведении больных длительное время сохраняются психопатоподобные черты, требуется замена указанных больших нейролептиков на малые. При этом наиболее быстрый эффект достигается путем назначения неулептила в дозе 10—20 мг/сут. Следует учесть, что антиманиакальную терапию в аффективных фазах с психопатоподобной картиной проводят довольно длительно (в среднем 4 мес). Преждевременное снижение дозы препарата ведет к возобновлению психомоторного и идеаторного возбуждения, резкому нарастанию раздражительности и конфликтное™, что обусловливает увеличение дозы нейролептиков. Лишь по достижении устойчивого ровного настроения и нормализации поведения больных дозы уменьшают: галоперидола в среднем до 3—4,5 мг, а неулептила до 10—15 мг, но это делают постепенно — в течение 3 нед.

В случаях, когда в структуре маниакальной фазы отмечаются конгруэнтные бредовые расстройства, явления маниакальной спутанности, наряду с галоперидолом и аминазином наиболее эффективно интенсивное лечение нейролептиком с выраженным антипсихотическим действием — лепонексом в дозе 200—250 мг/сут. В случаях выраженного психомоторного возбуждения и малой эффективности нейролептической терапии в традиционном режиме (прием 2—3 раза в день) наряду с увеличением суточной дозы нейролептиков седативного действия можно рекомендовать их «дробное» введение внутримышечно, до 6 раз в день, в более высоких суточных дозах (галоперидол — по 10 мг, лепонекс — по 75—100 мг на один прием). Поскольку период острых психопатологических расстройств непродолжительный, интенсивная терапия проводится недолго. После исчезновения маниакального бреда, идеаторного и психомоторного возбуждения дозы вышеперечисленных препаратов можно в течение 1—1,5 нед снизить, а в отдельных случаях применяемый препарат заменить сонапаксом (по 100—150 мг/сут).

При лечении маниакальных состояний нейролептики целесообразно комбинировать с солями лития, увеличивая их дозу в процессе лечения в 1,5—2 раза (до 1200—1500 мг) по сравнению с профилактической. Содержание лития в крови при таком лечении достигает 0,9—1,2 ммоль/л. Такая терапевтическая методика приводит к более быстрой редукции остроты развернутых болезненных проявлений при сохранении, однако, общей длительности фазы вследствие остающихся более стертых маниакальных расстройств. Для достижения положительного эффекта суточная доза нейролептиков при сочетании с солями лития может быть уменьшена на 30 %• Такая комбинированная терапия особенно эффективна при купировании классической веселой мании. Поскольку при отчетливо биполярной разновидности аффективного психоза клиническая картина веселой мании часто по интенсивности расстройств достигает лишь гипомании, в этих случаях наиболее эффективно сочетание солей лития с сонапаксом (до 100 мг/сут). 602

Особенности клинической динамики эндогенного аффективного психоза с тенденцией к утяжелению при развитии в его клинической картине смешанных состояний обусловливают необходимость применения у этих больных на высоте психотического состояния более интенсивных мер. Психофармакотерапия смешанных аффективных состояний должна строиться с учетом их психопатологической структуры и возможности ее видоизменения в динамике заболевания. Терапевтическая тактика предусматривает во всех случаях комбинированное применение нейролептических и тимолептических психотропных препаратов, оказывающих целенаправленное воздействие как на маниакальные, так и на депрессивные компоненты аффективных проявлений. В этих случаях применяют психотропные препараты, которые являются не только наиболее адекватными при аффективных состояниях определенного полюса, но и в наименьшей степени способствуют инверсии аффекта (галоперидол — по 6—12 мг/сут, тиоридазин — по 300—500 мг/сут, пиразидол — по 100—300 мг/сут). При этом конкретный выбор препарата, его доз и сочетаний максимально индивидуализирован. Выбор базисного препарата определяется в первую очередь полюсом тимического компонента смешанного состояния. После редукции последнего определяют дальнейшую тактику терапии, т. е. при лечении смешанных аффективных состояний необходимо в большей мере использовать динамический принцип терапии, учитывающий видоизменение структуры смешанного состояния в ходе лечения и предусматривающий своевременное адекватное изменение назначений.

Смотрите так же:  Нервный стресс сканворд

Поддерживающая и профилактическая терапия . При разработке терапевтических рекомендаций в период ремиссий необходим учет основных тенденций в течении болезни. Подходы к проведению поддерживающей терапии и социореабилитационных мероприятий при каждой из разновидностей аффективного психоза различны.

У больных монополярным депрессивным психозом для профилактики рецидивов применяют финлепсин (карбамазепин), который оказывает явное редуцирующее влияние на депрессивные расстройства. Суточная доза препарата—600—1200 мг. Имеются данные [Раюшкин В. А., 1998] о положительном профилактическом действии верапамила при монополярно-депрессивной разновидности аффективного психоза (240—480 мг в день). При монополярной разновидности заболевания особое значение в период ремиссий приобретают также мероприятия, направленные на устранение влияния неблагоприятных экзогенных факторов (психогенных и соматогенных) для профилактики реактивной лабильности, поскольку механизм реактивного фазообразования в данном случае является ведущим. В этот период необходимо установление благоприятной микросоциальной среды во избежание внешних стрессовых воздействий. На первый план выступают индивидуальная психотерапия, стремление к дезактуализации тягостных внутрисемейных переживаний и конфликтных производственных отношений. Такое социореабилитационное воздействие способствует сглаживанию явлений реактивной лабильности, предотвращению психогенной провокации рецидивов фазно-аффективных состояний и сохранению хорошей социально-трудовой адаптации больных. На этапе амбулаторного наблюдения у этих больных следует поддерживать стремление к повышению образовательного и профессионального уровня.

При монополярном маниакальном психозе недостаточно критическое: отношение больных к своему заболеванию служит причиной нерегулярного приема нормотимических препаратов с профилактической целью, поэтому мероприятия по вторичной профилактике в основном сводятся к систематическому активному наблюдению и индивидуальной психотерапии.

У больных биполярным аффективным психозом с преобладанием в картине депрессивных расстройств в качестве превентивного средства препаратами выбора являются соли лития (карбоната лития —до 600—1200 мг в день при концентрации лития в крови 0,6—0,8 ммоль/л), верапамил. Имеются авторитетные сведения, что продолжение терапии трициклическими антидепрессантами еще в течение 1 года оказывает значительное противорецидивное воздействие [ Montgomery S . A . et al ., 1991; Kasper S ., Eder S ., 1994]. Однако существует и противоположное мнение о том, что использование антидепрессантов в ремиссии может привести к учащению фаз и континуальности в их смене [Мосолов С. Н., Шаров А. И., 1989; Kukopoulos A . et al .,1983]. Учитывая наличие у таких больных признаков астенизации и стертых аффективных состояний в ремиссиях, а также тенденцию к учащению фаз и снижению уровня социально-трудовой адаптации, им не следует рекомендовать работу, связанную с увеличением физической и умственной нагрузки, нужно ограничивать их стремление вновь поступать в вузы или ориентироваться в своей деятельности на будущий профессиональный рост.

У больных с биполярной разновидностью аффективного психоза, в картине которого преобладают маниакальные расстройства, профилактический эффект достигается сочетанным применением солей лития и финлепсина. Как правило, в этих случаях доза лития или сохраняется на уровне обычной профилактической (750—900 мг), или же при нежелательных побочных эффектах понижается наполовину. Финлепсин же назначают в обычных профилактических дозах (600—1200 мг в день) с учетом терапевтического эффекта и побочных проявлений. При развитии смешанных аффективных состояний показана также профилактическая терапия солями лития, а при тенденции к непрерывной смене фаз удается добиться профилактического эффекта при использовании карбамазепина, который сглаживает континуальные проявления, а иногда разрывает непрерывность смены фаз [Костюкова Е. Г., 1989]. В настоящее время имеется достаточно сведений о высоком профилактическом эффекте нифедипина, противорецидивное действие которого в основном направлено на редукцию маниакальных фаз [Снедкова Л. В., 1996]. Социореабилитационные мероприятия в этих случаях сводятся к исключению условий, являющихся потенциальными источниками психотравм, избежанию большой физической или умственной нагрузки, сохранению прежнего уровня трудовой адаптации.

У больных с отчетливо биполярной разновидностью болезни, учитывая исключительно аутохтонное развитие фаз, все рекомендации в основном должны сводиться к регулярной профилактической лекарственной терапии. Предпочтительно назначение солей лития. В тех случаях, когда использование солей лития невозможно из-за побочных эффектов или они оказывают недостаточный эффект, можно рекомендовать назначение солей лития через день в сочетании с финлепсином.

Лечение аффективных психозов имеет некоторые особенности, зависящие от возраста больных. Так, при фармакотерапии юношеских аффективных расстройств [Цуцульковская М. Я. и др., 1993] было выявлено, что трициклические антидепрессанты при лечении юношеских депрессий малоэффективны. Применение этих препаратов связано с большим, чем у взрослых, риском побочных эффектов и осложнений, которые могут развиваться при меньших терапевтических дозах. Они проявляются в виде расстройств, связанных с действием трициклических антидепрессантов на холинергические рецепторы (ортостатические явления, задержка мочи и др.), неврологических осложнений (эпилептиформные припадки, дезориентировка, делириозные явления и др.). Осторожное применение этих средств требуется также в связи с повышенной опасностью реализации больными с помощью трициклических антидепрессантов столь частых у них и не соответствующих тяжести аффективных нарушений суицидальных тенденций.

Высокоэффективны при юношеских депрессиях селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам. Они особенно важны при лечении затяжных юношеских депрессий с преобладанием астеноадинамических и когнитивных расстройств по типу «юношеской астенической несостоятельности». При юношеских аффективных расстройствах показано также применение ингибиторов обратного захвата серотонина и нормотимиков (соли лития, карба-мазепин) в сочетании с нейролептиками (стелазин, этаперазин, неулептил), что обусловлено частотой в их клинической картине когнитивных и психопатоподобных нарушений. Необходимым условием курирования больных с юношескими аффективными расстройствами является проведение поддерживающей и профилактической терапии вне стационара для предупреждения часто возникающих рецидивов.

Важной особенностью терапевтической тактики при лечении юношеских аффективных психозов является необходимость применения комплексного психофармакологического и психотерапевтического подхода [Копейко Г. И. и др., 1995].

В детском возрасте используются те же препараты, что и у взрослых больных (антидепрессанты, соли лития и др.), но, естественно, в адаптированных к возрасту дозах и с большей осторожностью.

Помимо медикаментозной биологической терапии аффективных расстройств, в случаях особенно тяжелых терапевтически резистентных депрессий применяют также электросудорожную терапию, а при сезонных депрессиях фототерапию (лечение ярким светом) и лечение методом лишения сна (см. том 1, главу 7, раздел «Биологическая терапия»).

Психотерапия ( раздел написан Б. Д. Карвасарским) . Психотерапия больных с эндогенными аффективными психозами проводится только при депрессивном спектре расстройств. Отношение к ней психиатров противоречиво и во многом определяется теоретическими позициями, касающимися патогенеза заболевания. В то время как врачи, признающие в основном биологическую природу страдания, весьма скептически рассматривают возможную пользу психотерапии при эндогенной депрессии, психиатры психодинамической, экзистенциальной и других ориентации, напротив, считают ее необходимой, а некоторые авторы — ведущим методом лечения.

В настоящее время интерес к психотерапии депрессий несколько повысился. Это объясняется ростом числа больных и патоморфозом заболевания с увеличением числа стертых, атипично протекающих и затяжных депрессивных расстройств.

Помимо индивидуальной психотерапии, в том числе в процессе повседневного контакта врача с пациентом, большое значение при депрессиях придается групповой психотерапии. Хотя психотерапия, по общему признанию, не приводит к снятию эндогенной симптоматики, занятия в психотерапевтической группе способствуют возникновению у пациентов чувства принадлежности к ней и большей безопасности, изменению представлений о неповторимости и исключительности их заболевания, уменьшению в связи с этим напряженности, перестройке отношения к своей болезни, укреплению веры в успех лечения, повышению самооценки, выработке более адекватных жизненных планов [Днепровская С. В., 1975].

Групповая психотерапия (различные вербальные и невербальные приемы) при эндогенных депрессиях обычно сочетается с биологической терапией и проводится после снятия острой психотической симптоматики.

Различно отношение психотерапевтов к возможности обсуждения в группе вопросов, связанных с суицидальными тенденциями. Некоторые врачи полагают, что пациентов с суицидальными намерениями вообще не следует включать в группу, полагая, что они могут усилиться. Другие, напротив, считают это необходимым, так как работа в группе может способствовать выявлению скрытых суицидальных тенденций.

Особенно важна психотерапия у больных подростково-юношеского возраста, так как в этот период формируются основные системы, обеспечивающие социальное поведение человека, создается система межличностных взаимодействий и связей, поэтому аффективные расстройства, даже если они протекают относительно легко и обратимо, нередко приводят к значительному искажению социального развития, которое в дальнейшем нарушает полноценную социальную и трудовую адаптацию. Кроме того, у пациентов юношеского возраста в связи с малой эффективностью рутинных методов психотерапии необходимо использовать специальные методики групповой психокоррекционной работы, основной целью которой является тренинг социальных навыков [Копейко Г. И. и др., 1995].

В детском возрасте, помимо адаптированной к возрасту психотерапии, большое значение приобретают методы психологической коррекции и психолого-педагогические воздействия.

Лечение больных аффективными психозами в связи с их особенностями проводится в период приступа преимущественно в стационаре, а поддерживающая и профилактическая терапия — в ПНД или в иных внебольничных условиях, обеспечивающих врачебное наблюдение (при лечении солями лития важен постоянный мониторинг содержания лития в крови).

Другие статьи

  • Можно ли отказаться от совершеннолетнего ребенка Можно ли отказаться от совершеннолетнего ребенка Законодательством Российской Федерации не предусмотрено процедуры отказа от ребенка, возможно только лишение родительских прав. Так, согласно ст. 69 СК РФ родители (один из них) могут быть лишены родительских прав, если […]
  • Можно ли ребенку капать ромашку в нос отвар ромашки и нос неделю назад мы заболели к нам приходила врач и сказала 5 раз в день промывать нос пипеткой ромашки, потом отсасывать аспиратором, а потом капать капли сейчас я разговаривала с подругой, она меня отругала, сказала, что нельзя так ни в коем случае, […]
  • Что входит в обязанности родителей по воспитанию детей Глава 12. Права и обязанности родителей (ст.ст. 61 - 79) Глава 12. Права и обязанности родителей См. Обзор практики разрешения судами споров, связанных с воспитанием детей, утвержденный Президиумом Верховного Суда РФ 20 июля 2011 г. © ООО "НПП "ГАРАНТ-СЕРВИС", 2019. […]
  • Диагностика отклонения в развитии ребёнка определение этапы проведения Ранняя диагностика отклонений в развитии детей Диагностика отклонений в развитии основывается на зна­нии общих и специфических закономерностей психического раз­вития нормально развивающегося ребенка и детей с различны­ми отклонениями в развитии. Диагностика носит […]
  • Как правильно купать в круге месячного ребенка Как купать ребёнка с кругом на шее С какого месяца купать ребёнка с кругом на шее, как правильно это делать, в какое время? Советы доктора Комаровского и видео инструкция. Водные процедуры – особенное удовольствие для маленького ребенка. Кроме обычного гигиеничного […]
  • Рекомендации для родителей по развитию речи детей 2-3 лет Консультация для родителей "Особенности речевого развития детей 2–3 лет" До двух лет у большинства детей отсутствует фразовая речь, некоторые заменяют ее жестами или пользуются несколькими словами. Но после двух лет даже самые молчаливые малыши начинают говорить. […]