К чему приводит нелеченная депрессия

Разжать мёртвую хватку!

Обрушение мира, вот как я это назову. Не разрушение, а именно обрушение. Мир рушится. И обломки придавливают тебя. Будущее не имеет смысла. Прошлое ужасно и отвратительно. И в то же время кто-то живёт, кто-то радуется жизни. И это – самое отвратительное. Да, кому-то повезло. У кого-то жизнь сложилась. А я – ничтожный атом, ничтожный, конечно, при взгляде со стороны, при котором невозможно увидеть всех моих достоинств. Да, да, есть у меня достоинства, и таланты есть, но кому они нужны, и кто их способен понять и оценить? Никто. Ну, так и вся жизнь моя смысла не имеет.

Такого рода мысли могут придти в голову едва ли не каждому. Но большинство людей успешно отгоняют эти мысли, и живут как живётся. Но есть люди, для которых в какой-то момент эти мысли становятся превалирующими, заполняют всё сознание. Со стороны такой человек выглядит равнодушным ко всему, апатичным. Но это – кажущееся впечатление. На самом деле его мозг работает на бешеных оборотах, человек даже спать не может – мысли не дают. Мысли о прошлом и о будущем. Прошлое представляется отвратительным, потому что память услужливо выносит на поверхность всё, что было когда-то грязного, злого, неприятного. Будущее рисуется в чёрных красках, это уже включается фантазия, которая так вот обрисовывает будущее, не оставляя ни малейшего просвета и надежды.

В среднем именно так протекает болезнь, называемая депрессией.

Это очень нехорошая болезнь. Больной утрачивает способность говорить о чём-либо, кроме своих реальных и кажущихся проблем. Для окружающих он становится скучен, неинтересен, и многие просто прекращают своё общение с ним. Тут на подмогу болезни приходит одиночество. В условиях одиночества депрессия может разгуляться и до мыслей о самоубийстве…

К чему я всё это сейчас говорю? Да к тому, что все мы попали в нелёгкие времена, и многие из нас имеют реальный шанс ощутить на себе жёсткую хватку депрессии.

Немножко разберёмся в теории. Депрессия может быть эндогенного и экзогенного характера. Эндогенная депрессия – значит вызванная внутренними причинами. В этом случае она обычно является симптомом комплексных психических расстройств – шизофрении, маниакально-депрессивного синдрома. Эти болезни лечат врачи-психиатры.

Мой личный опыт общения с психиатрами напрочь разрушил легенду о страшной психиатрии, где якобы здорового человека делают «психом». Все врачи этой специальности, как на зло, оказывались людьми душевными и добросовестными. Они, я это видел, делали всё, что в их силах для помощи своим пациентам. И современная психиатрия помогала им в этом. Как правило, диагнозы тяжёлых психических недугов проставляются достаточно рано, и человек сам знает, что без врача ему не обойтись. В случае обострения шизофреник зачастую сам идёт в клинику и просит госпитализации.

Но мы сейчас поговорим о депрессиях экзогенного типа, или, как их ещё называют, реактивных депрессиях. Реактивная – это значит, что она наступает как реакция на психотравмирующие факторы. Факторам этим имя – легион. Потеря заработка, конфликт в семье, смерть близкого человека, разрыв с человеком любимым… Это только самые обычные факторы. Есть, существуют люди с сильной психической организацией, которые все эти факторы переносят адекватно. Это тоже не каменные глыбы, а обычные люди. Они и грустят, и плачут, и им бывает плохо и больно. Но проходит время, и для них всё стаёт на свои места.

Но есть люди и не такие крепкие. Психические травмы у них не проходят так скоро. А если травмы идут одна за другой, то они ещё и накапливаются. И вот тогда может развиться болезнь.

Болезнь. Это ключевое слово. Если вам кажется, что весь мир обернулся протии вас, если вас мучат неприятные воспоминания и терзают мысли о безысходном будущем, это – депрессия. Это – болезнь.

Самый первый шаг к излечению – это понимание того, что вы больны. Мир вокруг не рушится. Он существует по своим законам. Ваш случай не уникален. Кое у кого бывало и похуже. Всё, что вы думаете о себе, о своём прошлом и будущем существует только в вашем воображении. А оно нездорово.

А раз нездорово, то можно лечить. И средства есть. И немало.

Я уже говорил о психиатрии. Её нельзя сбрасывать со счетов. В острых случаях необходима помощь доброго чуткого психиатра. Не рисуйте себе в воображении монстра в белом халате. Его не существует. Есть врачи. Они выслушают вас. И помогут. По крайней мере, у них на вооружении сегодня имеются препараты, которые успокаивают мозг, останавливают его катастрофическое вращение вокруг неприятных воспоминаний и мрачных картин будущего. И этой помощью нельзя пренебрегать.

Но нужно бороться и самому. И можно, уверяю вас!

Кажется, мы уже начали. Мы поняли, что депрессия, это не обрушение мира, а всего лишь болезнь. Она существует только внутри нас, она – лишь плод нашего воспалённого воображения. Это первый и большой шаг.

Это тоже не так просто, но возможно, возможно вполне. Депрессия – это болезнь, которая сжирает сегодня. Она оставляет больному только вчера и завтра. Вот тут мы её и ударим. Мы вспомним, что есть день сегодняшний. Есть проблемы, вопросы, которые можно хоть попробовать решить сегодня. Можно начать с простейшего. Привести себя в приличный вид, прибраться в квартире или комнате. Этого нельзя сделать вчера или завтра, это можно сделать только сегодня. Депрессия получает существенный удар!

«Итак не заботьтесь о завтрашнем дне, ибо завтрашний сам будет заботиться о своем: довольно для каждого дня своей заботы.» (Матф. 6, 34.)

Вот она, вот она формула от депрессии! Попробуйте поработать с ней. Это помогает. Эта формула подходит как верующим, так и неверующим.

Вообще верующие люди меньше подвержены реактивным депрессиям. Но и они, бывает, попадают в трудные жизненные ситуации, и депрессия как болезнь, может развиться и у них. Верующим, когда «накатывает», в первую очередь порекомендую Иисусову молитву: «Господи, Иисусе Христе, помилуй мя, грешного!» И ещё одну молитву «Слава Богу за всё!» Это поможет в тех случаях, когда болезнь не позволяет даже совершать утреннего и вечернего молитвенного правила.

Но и неверующий может побороть злую болезнь. Занятие хоть какой-нибудь деятельностью, старание заблокировать мрачные мысли, внушение себе, что ты не хуже и не лучше других, эти вещи помогают.

Занять день. Это очень важно. Если день прошёл не в сидении на диване, обхватив в отчаянии голову руками, а в хоть самой примитивной деятельности, это уже не шаг из болезни, это – бросок!

При депрессии сильно меняется самооценка человека. Она здорово далеко отходит от действительности.

Ты гений, а мир тебя не понимает? Ну так, батенька, не всех гениев мир и понимал. Твори, совершенствуйся. Но не жди, что однажды тебя пригласят на первый канал в «прайм-тайм». Этого может не случиться, как не случилось с очень многими гениями.

Ты – ничтожество, и твоё существование в этом мире бесполезно? А тебе об этом сказал действительно достойный человек? А может быть, те два-три маленьких добрых дела, которые ты совершаешь в месяц, или даже в год, полностью оправдывают твоё существование? Вот ты помог пройти старушке по гололёду. А если бы не ты, то она бы обязательно грохнулась, сломала бы шейку бедра, осталась лежачей до конца своих дней. Вот ты просто придержал дверь-убийцу в метро, чтобы она не треснула того, кто идёт за тобой. А если бы треснула? Лежал бы человек в больнице. Нет, дружок, ты не бесполезен, для чего-то ты обязательно нужен. Больше – необходим.

Верующим ещё очень помогают исповедь и причастие. А что делать неверующим?

Депрессия как и любая другая болезнь отбирает много сил. Иногда их недостаёт даже на то, чтобы побриться. Но читать, лёжа в кровати, сил, как правило, хватает. А что читать?

Важно понять, что не читать. Если книга наводит вас на тяжёлые мысли – долой её! Если уж читаете, то читайте что-то позитивное. А если вся «художка» кажется через призму болезни фальшью, — и такое бывает, то возьмите в руки Библию. Не лезьте в Апокалипсис, пока он вам ничем не поможет. Отложите на потом Ветхий Завет. Послания Апостолов будут для вас темны и непонятны.

Но именно больной депрессией неверующий человек очень легко воспринимает Евангелия. Уверует он потом, нет, это дело частного случая. Но чтение Евангелия помогает и неверующим, пребывающим в депрессии.

Смотрите так же:  Снятие стресса смехом

Ну и последнее. Тяжёлая нелеченная депрессия приводит к суицидальным мыслям. Это закономерность. Вот что я скажу по этому поводу. Живой человек, пусть даже больной, пусть даже он будет инвалид, прикованный к кровати, может влиять на мир вокруг себя. Он может улучшать мир вокруг себя, даже так. Своей добротой, своим смирением, своей любовью. Мёртвый, убивший себя, человек ничего этого сделать не может. Он может только доставить множество отвратительных хлопот своим близким людям, больше – ничего.

Никто никогда ничего и никому не доказал самоубийством. Вот как раз повод взяться за книги и проверить это моё утверждение.

Ну вот. Всем нам сейчас тяжело. Друзья мои, старайтесь не ломаться, хоть депрессия чаще косит мужиков, но именно мужикам надо-то и держаться.

Давайте будем держаться, и если депрессия попытается схватить нас за горло своей гибельной хваткой, мы, приложив усилие, разожмём её гнилые пальцы, и вздохнём полной грудью.

Об авторе. Страдал тяжёлыми депрессиями с 1991-го по 1996-й годы. В общей сложности провёл в психиатрических клиниках более полугода. Отдельную благодарность выражает детскому психиатру Ирине Николаевне Тихонской. Не будучи её пациентом, получил от неё огромную врачебную помощь. Расставаясь, получил от Ирины Николаевны на память плюшевого медвежонка-поварёнка, которого ценит больше всех материальных благ как память о враче и друге. Совершал две полноценные суицидальные попытки. Оба раза выжил чудом. Долго искал религию, могущую помочь в этом страшном состоянии. Отправной точкой избавления от депрессии считает прочитанные в Евангелии слова «Итак не заботьтесь о завтрашнем дне, ибо завтрашний сам будет заботиться о своем: довольно для каждого дня своей заботы». Обладает слабой психической организацией, вследствие чего подвержен перепадам настроения. Однако с 1996-го года ни разу не болел депрессией, что объясняет верой в Бога. Крестился в Православной Церкви в 2000-м году.

К чему приводит нелеченная депрессия

* Публикуется по изданию:
Пилягина Г. Я. Депрессивные нарушения // Журнал практичного лікаря. — 2003. — № 1. — С. 40–49.

Депрессии, согласно данным ВОЗ, в настоящий момент являются одним из наиболее распространённых психопатологических нарушений.

Ежегодно депрессивные расстройства диагностируются не менее чем у 200 миллионов человек. Кроме того, в отличие от других видов психопатологических нарушений, депрессивные состояния в 40% случаев не диагностируются вовремя, так как при депрессиях непсихотического уровня аффективная патология часто манифестирует преимущественно в виде неврозоподобной сомато-вегетативной симптоматики, поэтому больные в большинстве случаев наблюдаются врачами-интернистами. Так как в подобной ситуации пациенты не получают адекватного лечения, это приводит к утяжелению и хронификации психической патологии. Наиболее опасным является то, что недиагностированные и нелеченные депрессивные расстройства в ряде случаев заканчиваются самоубийством больных.

Цель данной статьи — рассмотреть различные аспекты патогенеза, клиники и лечения депрессивных расстройств, которые помогут врачам общей практики более адекватно подходить к вопросам аффективных психопатологических расстройств.

Классификация, этиология и патогенез

В настоящее время классифицирование депрессивных нарушений (МКБ-10) направлено на выделение характера их течения и синдромологической представленности. По этиологическому принципу или по происхождению депрессивные расстройства делятся на три большие группы: психогенные, соматогенные и эндогенные.

Формирование психогенных депрессий является ответом психики на различные психотравмирующие воздействия. В частности, в основе депрессивных реакций можно обнаружить длительное или кратковременное воздействие психосоциальных стрессоров, нарушение межличностных взаимоотношений, трудовые конфликты.

Соматогенные депрессии (вторичные, симптоматические) возникают на фоне органического поражения головного мозга (черепно-мозговая травма, воспалительные процессы), постинтоксикационных состояний (алкогольная, нейротоксическая интоксикация), различных видов соматической патологии (артериальная гипертензия, атеросклероз и др.).

Этиология эндогенных депрессий сложна и выяснена ещё далеко не полностью. Аффективные психотические расстройства униполярные и биполярные (состояния, в прошлом квалифицируемые как маниакально-депрессивный психоз), хронические расстройства настроения (дистимия, циклотимия, инволюционная меланхолия) относятся к полигенным мультифакториальным аффективным нарушениям, так называемым болезням предрасположения (Крыжановский, 1995). В их возникновении, безусловно, большое значение имеет генетический фактор. Наследственно передаются аномалии подкорковых систем регуляции вегетативно-эндокринных процессов организма, снижающие адаптивные возможности человека (Бирюкович и др., 1979). Исследования последних лет свидетельствуют также о наличии генетической предрасположенности функциональных систем мозга к повышенной восприимчивости эмоционального стресса (Судаков, 1987). Неадекватное патологическое реагирование организма на изменения внешней среды обусловлено генетическими нарушениями в нейротрансмиттерном функционировании.

В отличие от других видов эндогенных психических заболеваний, в частности шизофрении, манифестированию аффективных расстройств во многом способствуют факторы внешнего воздействия, в первую очередь психотравмирующие ситуации, например, внезапная «ломка» стереотипов жизни больного.

Патогенез депрессий, рассматриваемый с системных позиций, включает в себя как морфофункциональный (нейроанатомический, нейрофизиологический, нейрохимический), так и патопсихологический компоненты.

Генез аффективных расстройств обусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лимбико-таламической и гипоталамо-гипофизарной. При этом лимбическая система является основным координатором, образующим интегративную цепь, через которую кортикальные центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу. Дисфункция ретикулярной формации, как активирующей системы мозга, вызывает «энергетический дефект», снижение «биотонуса» мозговых механизмов, регулирующих настроение.

Определённую роль в патогенезе депрессии играют нарушения деятельности эпифиза, которые приводят к т. н. синдрому пониженного мелатонина (Rosental et al., 1985). Дефицит мелатонина, вырабатываемого эпифизом, нарушает циркадный ритм секреции кортизола, что в какой-то мере объясняет циркадную динамику психического состояния при эндогенных депрессивных расстройствах (ухудшение психического состояния по утрам и его улучшение к вечеру), а также наличие диссомнических нарушений.

Особая роль в формировании депрессий принадлежит гипоталамусу — центральному регулятору гомеостаза организма. Конституциональные или приобретённые нарушения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе находят отражение к клинике депрессий и подтверждаются феноменом нейроэндокринного растормаживания. Истощение центральных медиаторных норадренергических структур реципрокно вызывает повышение периферической гормональной адреномедуллярной активности (Нуллер, Михаленко, 1988). Таким образом, формируется соматический симпатико-тонический синдром (тахикардия, сухость во рту, запоры, резкое снижение массы тела).

Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий является истощение катехоламиновой нейротрансмиттерной системы и связанное с этим повышение секреции кортизола. Кроме того, формирование аффективных расстройств обусловлено дисбалансом (гипо-, гипер- или дисфункция) взаимодействий между норадренергической, серотонинергической, а также пептидергической системами.

Моноаминовая теория патогенеза депрессий утверждает, что в их основе лежит дефицит норадреналина и/или серотонина. Однако, если у больных с гипоергическим типом депрессий дисфункция адренергической системы проявляется в замедлении синтеза катехоламинов и ускорении их активации, то при гиперергическом типе депрессий ведущим компонентом является понижение чувствительности адренорецепторов, вызывающее компенсаторное ускорение кругооборота катехоламинов и истощение их нейрональных депо.

Нейрохимические характеристики дисбаланса и дефицитарности катехоламинов (норадреналин) и индоламинов (серотонин) соотносятся с определёнными характеристиками депрессивных расстройств (Бирюкович и др., 1979; Синицкий, 1986; Руководство по психиатрии, 1999). В случае тревожно-депрессивного синдрома активируются адренергические нейроны заднего гипоталамуса, мезэнцефальной ретикулярной формации, а также холинергические нейроны амигдалы. При тоскливой депрессии с выраженной идеаторно-моторной заторможенностью активируются серотонинергические нейроны амигдалы и переднего гипоталамуса, а также серотонинергические и дофаминергические нейроны гиппокампа.

В настоящее время установлено, что при депрессивных расстройствах выявляются нарушения в образовании нейропептидов гипоталамуса — рилизинг-факторов (либеринов). Через посредство гипофиза они влияют на различные гормональные функции организма. В частности, это лежит в основе гиперкортицизма, выявленного при депрессиях. Длительное повышение уровня кортизола в крови обусловлено состоянием дистресса мозга. В норме взаимоотношения секреции глюкокортикостероидов и моноаминовой нейротрансмиттерной системы носит характер обратной связи: избыток кортизола в крови тормозит выделение кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и, соответственно, адренокортикотропного гормона гипофиза. В то же время непосредственное регулирующее влияние на секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора оказывают норадреналин и серотонин. Дефицит адренергических нейротрансмиттеров и связанный с этим гиперкортицизм способствуют возникновению депрессивных расстройств путём формирования «патологического круга» в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с положительной обратной связью.

Клиническая картина

В настоящее время выделяют две основные клинические группы депрессий: простые и сложные депрессии. К простым депрессиям относят шесть основных синдромальных типов: меланхолический, тревожный, анестетический, адинамический, апатический и дисфорический. В структуре сложных депрессий встречаются сенесто-ипохондрический синдром, а также депрессивный синдром с включениями бреда, галлюцинаций и кататонических расстройств.

Клиническая картина депрессивного синдрома характеризуется основной триадой симптомов, известной уже много лет: пониженное, подавленное настроение, идеаторная и моторная заторможенность. Отмечаются гнетущая безысходная тоска, переживаемая как душевная боль, общие тягостные ощущения (витальная депрессия), расстройства сна, суточные колебания состояния с ухудшением по утрам. Настоящее и будущее воспринимаются в мрачном свете. Возникают идеи самообвинения, самоуничижения, суицидальные мысли. Это картина типичной тоскливой или меланхолической депрессии, достигающей степени аффективного психоза.

Наиболее характерным соматическим проявлением эндогенных депрессий, обусловленным симпатикотонией, является триада В. П. Протопопова: мидриаз, тахикардия, запоры. Возможны нарушения менструального цикла (аменорея), возникновение диабетоподобного синдрома с характерной сахарной кривой.

Однако классический вариант депрессии встречается к клинической практике всё реже и присущ, как правило, аффективным психозам, которые лечатся, в основном, психиатрами. В том случае, когда глубина депрессии не столь велика и не выходит за рамки пограничного (невротического) регистра, психиатры говорят о редуцированной депрессии. Такие клинические проявления характерны для циклотимии. А пациенты с подобными нарушениями обращаются, прежде всего, к врачам-интернистам. В этом случае пациент отмечает угнетение настроения, безрадостность, снижение сообразительности и трудоспособности, преобладание физической истощаемости и повышенной утомляемости, сужение круга интересов и влечений, снижение либидо. В течение суток тоскливость, физическая слабость и снижение аппетита более всего выражены в утренние часы с облегчением к вечеру. Засыпание, как правило, не нарушено, возможна сонливость в течение дня.

Смотрите так же:  Психическая болезнь альцгеймера

Диагностическая структура депрессивного расстройства зависит от преобладания в его клинической картине тоски, тревоги или апатии. Это определяет вариант депрессивного синдрома. В зависимости от этого выделяют тоскливую (меланхолическую), тревожную и апатическую депрессию.

Тревожная депрессия в любом периоде жизни может встречаться как самостоятельный синдром, но в качестве симптома нередко преобладает в структуре депрессии в пожилом и старческом возрасте, оттесняя в этих случаях тоскливый компонент. Тревога проявляется в клинической картине депрессии чувством внутренней напряжённости, скованности, ожиданием неопределённой, но постоянной угрозы, несчастий в будущем. Настроение больными характеризуется как подавленное, многие склонны называть своё состояние «тоскливым», однако врач должен дифференцировать «тоску» от «тревоги». Тревожная депрессия отличается от тоскливого варианта (меланхолической депрессии) стремлением к нецеленаправленному двигательному беспокойству и навязчивому повторению одних и тех же неприятных мыслей. Выражение лица может быть озабоченным и растерянным, речь ускорена, высказывания отрывочны и кратки, характерно повторение одних и тех же вопросов, восклицаний, потирающих движений. Циркадное распределение тревоги иное, чем тоски. Тревожное настроение усиливается во второй половине дня. Характерно затруднённое засыпание. Сон, как правило, поверхностный с углублением его в утренние часы.

Апатическая депрессия отличается переживаниями безразличия, скуки, отсутствием инициативы, желаний, стремления действовать, часто сопровождаемых тягостным ощущением бесчувствия, эмоциональной опустошённости и безучастности. Как правило, такой больной на протяжении дня вял, безынициативен, нетороплив, предпочитает проводить время в постели и вести «вегетативный» образ жизни. Он может обнаруживать непродуктивность и нецеленаправленность мышления.

Описанные выше варианты депрессии относятся преимущественно к клинически завершённым и легко диагностируемым специалистами состояниям. На практике часто приходится сталкиваться с неразвёрнутыми, редуцированными, «маскированными» депрессиями, которые наиболее трудно поддаются диагностике и лечению (Крыжановский, 1995).

Название маскированной депрессии обусловлено тем, что депрессивная симптоматика скрывается под «маской» полиморфной клинической картины выступающих на первый план соматических проявлений — «депрессивных эквивалентов». Однако при любом варианте соматической депрессии первичными являются аффективные расстройства.

Основными «ядерными» симптомами маскированной депрессии являются: множество соматических жалоб сенесто-ипохондрического характера, которые не укладываются в определённую картину конкретного соматического заболевания. Выражены тенденции к изменчивости жалоб при тревожной установке в их описании; стёртая депрессивная симптоматика, сдвиги настроения, чувство безнадёжности в виде ощущения бессмысленности жизни, пессимизм в отношении будущего; периодичность, сезонность соматопсихических расстройств (чаще весной или осенью); суточные колебания настроения с улучшением состояния в вечернее время, нарушения сна; склонность к «умственной жвачке»; нерешительность, ангедония, снижение профессиональных интересов, ухудшение контактирования с людьми, снижение интенсивных влечений (пищевых, половых); немотивировання тревога; отсутствие эффекта от соматотропной терапии при положительной реакции на антидепрессанты.

Полиморфность клинической симптоматики маскированных депрессий сводится к пяти обобщённым вариантам (Десятников, Сорокин, 1981): алгически-сенестопатический (абдоминальный, кардиалгический, цефалгический, паналгический); агрипнический; диэнцефальный (вегето-висцеральный, вазомоторно-аллергический, псевдоастматический); обсессивно-фобический; наркоманический. Маскированные депрессии лежат в основе соматоформных (соматизированных) расстройств. Последние, согласно МКБ-10, отличаются наличием множественных, повторно возникающих и часто видоизменяющихся симптомов, которые имеют место на протяжении ряда лет. Такие пациенты традиционно считаются «трудными», малокурабельными больными. Лечатся они длительно и безрезультатно, часто подвергаются различным обследованиям, иногда переносят повторные, не приносящие облегчения хирургические операции (Пилягина, 2002).

При проведении дифференциальной диагностики депрессий необходимо помнить, что их симптоматика может сочетаться или быть вторичной по отношению к соматической патологии (соматогенные, соматоформные депрессии). В частности, вторичные депрессивные реакции могут возникать при хронических лёгочных, желудочно-кишечных, неврологических и, особенно, онкологических заболеваниях. Характерно, что в таком состоянии значительно усилены алгические ощущения и их ипохондрическая переработка. Сезонные обострения гастрита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки могут сочетаться с тоскливо-астеническими реакциями психики. Артериальная гипертензия чаще наблюдается у тревожно-обязательных, пунктуальных лиц, и на активном этапе течения основного заболевания тревожное реагирование становится обязательным симптомом. После перенесённого инфаркта миокарда могут наблюдаться как периоды тревожно-панического настроения (страх повторения сердечной катастрофы), так и вторичная депрессия. Эти психические «наслоения», как правило, утяжеляют течение основного заболевания, создают сложную обстановку в семье, мешают возврату к профессиональной деятельности.

В табл. 1 приведены основные дифференциально-диагностические признаки различных депрессивных расстройств.

Дифференциально-диагностические признаки депрессивных расстройств

Лечение депрессивных расстройств, прежде всего, включает психофармакотерапию, в частности применение антидепрессантов.

Выбор психофармакологических препаратов основывается на выявлении ведущих клинических симптомов, понимании патогенетических механизмов формирования депрессии и должен также учитывать возраст, пол и соматическое состояние больного.

Адекватность терапии зависит от правильности определения «симптома-мишени», генеза и тяжести депрессивного состояния. Возможные ошибки в лечении депрессий обусловлены неправильным выбором препарата, слишком малыми дозами антидепрессантов или их медленным наращиванием, когда привыкание наступает быстрее, чем терапевтический эффект; необоснованно быстрой сменой препаратов при отсутствии терапевтического эффекта («терапевтическая» концентрация большинства антидепрессантов в крови при пероральном приёме достигается на 10–14 день лечения); полипрагмазией — нерациональным сочетанием нескольких антидепрессантов, особенно в недостаточных дозах.

Антпидепрессанты — основная группа психофармакологических препаратов, применяемых в лечении депрессивных расстройств. Относительно легко протекающие неврозоподобные циклотимические, маскированные или реактивные депрессии также являются показанием для их назначения, хотя и в уменьшенных дозах. Для достижения терапевтического эффекта необходимо в кратчайший срок подобрать индивидуальную дозу, которая способна вызывать антидепрессивное действие без выраженных побочных эффектов. Устойчивая тенденция к улучшению состояния в первые две–три недели терапии свидетельствует об адекватном выборе препарата и его дозировки (Авруцкий, Недува, 1988; Muller и др., 1987). Выделяют следующие целевые «симптомы-мишени» депрессий: тоскливое угнетение, тревожное возбуждение, страх, апато-адинамическое состояние, психосоматические и вегетативные проявления.

По механизму фармакологического действия современные антидепрессанты подразделяются на средства, потенцирующие действие моноаминов на ЦНС, и ингибиторы МАО (Авруцкий, Недува, 1988; Харкевич, 1993; Машковский, 1994; Губский и др., 1997; Каплан, Сэдок, 1998; Руководство по психиатрии, 1999).

К препаратам, потенцирующим действие моноаминов, относятся наиболее распространённые в настоящее время в психиатрической практике гетероциклические антидепрессанты (преимущественно трёх- или четырёхциклические). В свою очередь, трициклические антидепрессанты подразделяются на препараты, являющиеся третичными (имипрамин, амитриптилин, тримипрамин, доксепин) или вторичными (дезипрамин, нортриптилин, протриптилин) аминами. Потенцирование действия моноаминов в ЦНС гетероцикцических антидепрессантов достигается за счёт тормозящего влияния на систему обратного захвата норадреналина, серотонина и/или дофамина в пресинаптических нервных окончаниях головного мозга, что способствует их накоплению в синаптической щели, активации постсинаптических адренергических рецепторов и стимуляции нейротрансмиттерной передачи в соответствующих нервных структурах. Кроме того, снижение плотности α-адренорецепторов как эффекта психотропного действия антидепрессантов приводит к облегчению серотонинергической передачи в головном мозге. Следствием этого является увеличение концентрации серотонина, стимуляция 5-HT-рецепторов, что, соответственно, вызывает усиление тормозящего влияния серотонина на лимбическую систему (миндалевидный комплекс) и является одним из существенных моментов в механизме антидепрессивного действия трициклических соединений.

В зависимости от преимущественного влияния на превращения в синаптических структурах того или иного моноамина предложена современная классификация гетероциклических антидепрессантов. Основание данной классификации — характер нейробиохимической активности антидепрессивных средств (Шиньон, 1992):

  • антидепрессанты со специфическим норадренергическим действием (миансерин, вилоксазин, метапрамин);
  • антидепрессанты с преобладающим норадренергическим действием (дезипрамин, нортриптилин, мапротилин, амоксапин);
  • антидепрессанты со специфическим серотонинергическим действием (флувоксамин, флуоксетин, тразодон, ципрамил, пароксетин, сертралин);
  • антидепрессанты с преобладающим серотонинергическим действием (кломипрамин);
  • антидепрессанты с преобладающим норадренергическим действием и со специфическим серотонинергическим действием (митразапин);
  • антидепрессанты с преобладающим дофаминергическим действием (аминептин).

Кроме влияния на обратный синаптический захват норадреналина и серотонина, гетероциклические антидепрессанты обладают центральным M-холинолитическим действием и многие из них являются антагонистами гистаминовых рецепторов.

К антидепрессантам — ингибиторам МАО — относятся соединения различной химической структуры (с различной степенью селективности и обратимости), тормозящие активность моноаминооксидазы — фермента, катализирующего окислительное дезаминирование моноаминов (преимущественно норадреналина в субклеточных структурах головного мозга), и, соответственно, увеличивающие их действующую концентрацию в области чувствительных синапсов. Ингибиторы МАО считаются более токсичными препаратами по сравнению с гетероциклическими антидепрессантами, но обладают, тем не менее, выраженным терапевтическим эффектом, особенно при «атипичных» депрессиях, а также не вызывают лекарственной зависимости. К ингибиторам МАО необратимого действия относится ниаламид — ингибитор МАО первого поколения, химически близкий к ипрониазиду. Обратимыми ингибиторами МАО являются пиразидол, тетриндол, инказан, бефол, моклобемид. Большинство этих антидепрессантов являются неселективными ингибиторами моноаминооксидаз A и B, повышая содержание в головном мозге моноаминов различной химической природы (норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина, тирамина, фенилатиламина) и уровень их физиологической активности. Избирательным и обратимым ингибитором моноаминооксидазы A является пиразидол, сочетающий это свойство с угнетением обратного нейронального захвата норадреналина.

Смотрите так же:  Реакция клеток на стресс

Нейрохимической основой механизма действия на ЦНС различных подклассов антидепрессантов является повышение уровня моноаминергической передачи в головном мозге, что достигается за счёт возрастания синаптической концентрации норадреналина и/или серотонина. В зависимости от преимущественного влияния на обмен того или иного моноамина и относительно избирательной активации соответствующей рецепторной зоны ядер головного мозга различные антидепрессанты, кроме собственно тимолептического эффекта, по-разному воздействуют на проявления других психических функций (в частности, на уровень возбудимости головного мозга). Так, антидепрессанты — ингибиторы МАО — характеризуются выраженным психостимулирующим действием, тогда как антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата моноаминов различным образом влияют на возбудимость ЦНС: амитриптилин, азафен, фторацизин, мапротилин проявляют, кроме тимолептического, также седативный эффект, а имипрамин, инказан обладают психостимулирующим действием.

Транквилизаторы применяются при лечении депрессий с наличием тревожного компонента (преимущественно при психогенных реактивных депрессиях). Это психофармакологические анксиолитические средства, подавляющие чувство тревоги, беспокойства, страха. Большинство анксиолитиков обладают также седативным, миорелаксирующим, снотворным и противосудорожным действием (Каплан, Сэдок, 1998; Руководство по психиатрии, 1999).

Наиболее обширную группу анксиолитических препаратов составляют производные бензодиазепина. Наиболее широко используются в клинической практике 2-кето- (хлордиазепоксид, диазепам, хлоразепам), 3-гидрокси- (оксазепам, лоразепам, темазепам) и триазолобензодиазепины (альпразолам, триазолам — относятся к тимотранквилизаторам).

Седативное и снотворное действие бензодиазепинов существенно отличается от влияния на ЦНС барбитуратов. Фармакологические эффекты бензодиазепинов реализуются, главным образом, в лимбической системе и гиппокампе, т. е. в структурах головного мозга, ответственных за регуляцию эмоциональных реакций. Кроме того, седативное действие бензодиазепинов частично связано с их тормозящим влиянием на активирующую ретикулярную формацию ствола головного мозга (Авруцкий, Недува, 1988; Харкевич, 1993; Машковский, 1994; Губский и др., 1997).

В основе молекулярных и клеточных механизмов действия бензодиазепинов лежит их взаимодействие со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами головного мозга. Связывание производного бензодиазепина с бензодиазепиновым рецептором приводит к повышению сродства ГАМК-рецептора с этим тормозным медиатором, что приводит к открытию хлорных каналов, гиперполяризации нейрональной мембраны и торможению активности нейрона.

К перспективным анксиолитикам относят азаспиродекандионы, первый представитель класса которых — буспирон используется в клинической практике. Механизм антитревожного действия буспирона связан с торможением серотонинергической передачи в головном мозге. Буспирон эквипотентен бензодиазепинам на экспериментальных моделях беспокойства и агрессии. Подобно бензодиазепинам, этот препарат активно тормозит возбуждение нейронов дорзального шва головного мозга, связанных с психобиологическими реакциями наказания, агрессии и конфликтного поведения. Несмотря на то, что молекулярные сайты действия азаспиродекандионов и бензодиазепинов различаются — серотониновые и ГАМК-рецепторы, соответственно — полагают, что оба эти класса препаратов имеют общую конечную эффекторную систему (серотонинергические нейроны дорзального шва), что и определяет сходство их анксиолитических эффектов.

Тактика терапевтического вмешательства при психогенных аффективных расстройствах депрессивного спектра, в частности у больных с реактивными депрессиями (так же как и при лёгких формах эндогенных, в том числе хронических аффективных расстройств) проводится преимущественно тимолептиками как гетероциклическими, так и селективного действия (Шейдер, 1998). Тем не менее, при наличии выраженной тревоги и ажитации у таких пациентов необходимо сочетание антидепрессивных препаратов с транквилизаторами (одновременное назначение анксиолитиков и антидепрессантов). Возможно ведение таких больных на монотерапии тимотранквилизаторами (ксанакс) в среднетерапевтических дозах.

При необходимости (глубина психопатологического регистра, эндореактивный характер симптоматики, коморбидность депрессивного синдрома с выраженными нарушениями когнитивного спектра) используется терапевтическая комбинация транквилизаторов и/или антидепрессантов с нейролептиками, а также с препаратами других психофармакологических групп (тимостабилизаторами) (Руководство по психиатрии, 1999). При затяжных психогенных депрессиях, эндореактивных дистимиях, имеющих тенденцию к витализации, при выраженной тревожной ажитированной депрессии, протекающей с идеями вины, приобретающими навязчивый характер, а также при наличии апатодепрессивной симптоматики показано применение трициклических антидепрессантов в среднетерапевтических дозах как с седативным (амитриптилин, доксепин), так и с активирующим действием (имипрамин, кломипрамин). Предпочтительно использовать таблетированную форму антидепрессантов, но при необходимости достижения быстрого эффекта возможно применение внутривенного капельного или внутримышечного введения препаратов. При тревожных и ажитированных депрессиях с высокой вероятностью осуществления внезапных суицидальных действий, тимолептики применяются в сочетании с транквилизаторами (диазепам, хлордиазепоксид, альпразолам, феназепам) или нейролептиками (клопиксол, хлорпротиксен, тиоридазин) с использованием внутримышечного (парентерального) введения препаратов. В более лёгких случаях — при антивитальных переживаниях на фоне тревожно-депрессивных состояний с обсессивно-фобическими и ипохондрическими включениями, соматоформных расстройств используются селективные антидепрессанты (мапротилин, пиразидол, тианептин, моклобемид, миансерин, митразапин), включая ингибиторы обратного захвата серотонина (циталопрам, пароксетин, флувоксамин, флуоксетин, сертралин, тразодон).

Основные антидепрессивные препараты, используемые в терапии внутренних форм аутоагрессивного поведения при непсихотическом уровне психических расстройств

Нужно ли лечить депрессию?

Принято думать,что депрессия – это просто плохое настроение, переутомление или слабость характера. Многие так и говорят: «У меня сегодня депрессия». И стоит отдохнуть (развлечься,попить пустырник/афобазол/персен/фенибут/, съездить куда нибудь и т.п.), как все пройдет, и состояние нормализуется. Действительно,если это были усталость,переутомление или неудачный день, то такие способы действенны. Однако,все намного сложнее,если началось заболевание.

Основные симтомы депрессии:

  • подавленность, чувство безнадежности, беспомощности
  • невозможность получить удовольствие от чего бы то ни было, Потеря интереса к повседневной деятельности.
  • изменения аппетита или веса
  • нарушение сна (бессонница или сонливость);пробуждение в ранние часы
  • чувство разочарования, недовольство, раздражительность или враждебность
  • ухудшение памяти, нерешительность, неспособность сконцентрироваться
  • самоненависть, повышенная самокритичность, чувство бесполезности или вины.

Есть и другие симптомы. Многие из них касаются физического (соматического) самочувствия. Однако сочетание первых трех позволяет всерьез задуматься о наличии заболевания. Важно помнить,что состояние должно длится не менее 2-х недель.

Вернемся к лечению. Нужно или не нужно? Что будет,если не лечить?

  • Во-первых,депрессия может пройти и сама, где-то месяцев через 6. Приблизительно через такое время нейромедиаторные системы в головном мозге восстанавливаются и начинают самостоятельно вырабатывать необходимые вещества. Но это довольно редкий случай.
  • А чаще либо состояние углубляется,либо становится хроническим. Возможен и такой неблагоприятный вариант,как «двойная депрессия».Это когда на хронический депрессивный фон накладывается новый депрессивный эпизод.
  • Самый страшный исход депрессии – это смерть человека в результате суицида. К сожалению, это не такая уж и редкость. При этом человек может четко и не проявлять своего состояния, так называемая «улыбающаяся депрессия». Очень опасное состояние,обычно всегда заканчивается завершенным суицидом.
  • Кроме таких страшных последствий,есть и более мягкие, но также способные разрушить жизнь. В таком состоянии люди теряют бизнес,распадаются семьи, порываются связи с близкими, могут начаться или усугубиться соматические заболевания.
  • При любом соматическом заболевании депрессия является отягощающим фактором,т.е. состояние человека ухудшается в разы.
  • И очень важно помнить,что при нелеченной депрессии всегда страдают нейроны головного мозга. Она приводит к их дегенерации.

О способах и методах лечения – в следующей статье.

Другие статьи

  • Формы и методы экологического воспитания детей дошкольного возраста Консультация (младшая группа) по теме: консультация для воспитателей. Формы и методы экологического воспитания детей дошкольного возраста. Консультация для воспитателей. Предварительный просмотр: Формы и методы экологического воспитания детей дошкольного […]
  • Можно ли отказаться от совершеннолетнего ребенка Можно ли отказаться от совершеннолетнего ребенка Законодательством Российской Федерации не предусмотрено процедуры отказа от ребенка, возможно только лишение родительских прав. Так, согласно ст. 69 СК РФ родители (один из них) могут быть лишены родительских прав, если […]
  • Что входит в обязанности родителей по воспитанию детей Глава 12. Права и обязанности родителей (ст.ст. 61 - 79) Глава 12. Права и обязанности родителей См. Обзор практики разрешения судами споров, связанных с воспитанием детей, утвержденный Президиумом Верховного Суда РФ 20 июля 2011 г. © ООО "НПП "ГАРАНТ-СЕРВИС", 2019. […]
  • Можно ли ребенку капать ромашку в нос отвар ромашки и нос неделю назад мы заболели к нам приходила врач и сказала 5 раз в день промывать нос пипеткой ромашки, потом отсасывать аспиратором, а потом капать капли сейчас я разговаривала с подругой, она меня отругала, сказала, что нельзя так ни в коем случае, […]
  • Как правильно купать в круге месячного ребенка Как купать ребёнка с кругом на шее С какого месяца купать ребёнка с кругом на шее, как правильно это делать, в какое время? Советы доктора Комаровского и видео инструкция. Водные процедуры – особенное удовольствие для маленького ребенка. Кроме обычного гигиеничного […]
  • Диагностика отклонения в развитии ребёнка определение этапы проведения Ранняя диагностика отклонений в развитии детей Диагностика отклонений в развитии основывается на зна­нии общих и специфических закономерностей психического раз­вития нормально развивающегося ребенка и детей с различны­ми отклонениями в развитии. Диагностика носит […]