Когнитивные нарушения и деменция

Содержание:

Когнитивные нарушения и деменция

Когнитивные нарушения при деменции

Деменция (от лат. de — утрата, mentos — ум; синоним — слабоумие) — приобретенное снижение интеллекта, возникающее в результате органических поражений головного мозга и нарушающее социальную адаптацию больного, т.е. делающее его не способным к профессиональной деятельности или ограничивающее возможности самообслуживания. Клиническая картина деменции складывается из когнитивных, поведенческих, эмоциональных расстройств и нарушений повседневной деятельности, при этом основным симптомом являются когнитивные нарушения. Диагноз «деменция» правомочен при длительности когнитивных расстройств не менее 6 мес. До этого срока диагноз может быть сформулирован предположительно. Когнитивные функции (от англ. cognition — познание) наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляются рациональное познание мира и взаимодействие с ним: память, восприятие (гнозис), психомоторная (праксис), речь, интеллект, внимание, регуляция произвольной деятельности. При деменции страдает одновременно несколько когнитивных функций, и нарушение каждой из них выражено в значительной степени, вызывая затруднения в разных областях: профессиональной деятельности, хобби и увлечении, взаимодействии с другими людьми, в быту, самообслуживании. В случае отсутствия таких затруднений следует говорить не о деменции, а о недементных когнитивных нарушениях. Важное значение имеют информирование семьи пациента о сути заболевания и прогнозе, своевременное оформление группы инвалидности, создание вокруг пациента комфортной, безопасной, максимально упрощенной среды, соблюдение четкого режима дня, контроль за питанием, приемом лекарственных препаратов и выполнением гигиенических мероприятий, поддержание социальных связей пациента, распознавание и адекватная терапия всех сопутствующих соматических заболеваний, максимальное ограничение приема препаратов, способных ухудшить когнитивные функции, в том числе психотропных (особенно бепзодиазепинов, барбитуратов, нейролептиков), средств, обладающих аптихолинергической активностью и др., своевременное лечение декомпенсаций, которые могут быть связаны с интеркуррентной инфекцией, ухудшением соматических заболеваний, передозировкой лекарст венных препаратов. Выбор терапевтической тактики зависит от причины и выраженности когнитивных нарушений. В стадии легкой и умеренной деменции хорошо зарекомендовали себя ацетилхолинергические и глутаматергические препараты. Другой подход к патогенетической терапии состоит в использовании мемантина. Для контроля поведенческих и психотических расстройств у больных деменцией при недостаточности патогенетической терапии используют нейролептики. В стадии недементных (легких и умеренных) когнитивных нарушений предпочтительны препараты с нейропротективным действием, так как они потенциально способны предотвратить или отсрочить развитие деменции.

Издание: Справочник поликлинического врача
Год издания: 2014
Объем: 1с.
Дополнительная информация: 2014.-N 1.-С.25-25. Библ. 0 назв.
Просмотров: 40

Умеренные когнитивные расстройства

Умеренными когнитивными расстройствами называют нарушения в когнитивной сфере, которые выходят за пределы возрастной нормы, хотя не достигают при этом тяжелой степени – деменции . Такие расстройства отмечаются у 11–17% пожилых людей. Умеренные когнитивные расстройства занимают промежуточное положение между нормальным старением и выраженной деменцией.

— ухудшением памяти, внимания или способности к обучению, подтверждаемым при объективном исследовании (нарушения отмечает сам пациент или его близкие);

— сохранением полной самостоятельности в повседнев­ной жизни – перечисленные нарушения не приводят к каким–либо ограничениям (это главное отличие умеренных когнитивных расстройств от деменции);
— появлением жалоб на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы;
— снижением по сравнению со среднестатистической возрастной нормой результатов нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса – MMSE, тест рисования часов) ;
— отсутствием делирия и деменции (результат краткой шкалы оценки психического статуса – не менее 24 баллов);
— органическими изменениями (сопряжены с заболеваниями мозга, сердечно–сосудистой системы, других органов).

У большинства больных с умеренными когнитивными расстройствами выявляется нарушение нескольких когнитивных функций (мышление, внимание, речь), но ведущим выступает ослабление памяти (у 85% пациентов) .

Специалисты называют умеренные когнитивные расстройства не болезнью, а синдромом. Это значит, что их внешние проявления могут вызываться разными причинами или их комбинацией (возрастные изменения, гибель нейронов, сосудистые расстройства, нарушения обмена веществ). Поэтому при появлении синдрома умеренных когнитивных расстройств необходимо пройти тщательное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование с целью выявления возможной причины нарушений.

Примерно у половины пациентов с жалобами на снижение памяти применение медицинских тестов не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения настроения, включая депрессию. Нередко когнитивный дефицит вызывается эндокринными заболеваниями (сахарный диабет, гипотиреоз), сердечной или дыхательной недостаточностью, некоторыми системными или инфекционными заболеваниями . Разумеется, в этом случае лечение должно быть направлено не на сами когнитивные расстройства, а на устранении этих факторов. Кроме того, важно исключить связь умеренных когнитивных расстройств с побочным действием лекарств (к таким в первую очередь относятся седативные и холинолитические препараты) и при обнаружении такой связи решать вопрос о возможности их отмены или замены.

Наиболее масштабное из отечественных исследований умеренных когнитивных расстройств было организовано кафедрой нервных болезней Первого Московского медицинского университета им. И. М. Сеченова. Оно проводилось в 30 регионах Российской Федерации силами 132 неврологов и охватило более трех тысяч больных (в каждом участвующем центре оценивались 25 впервые обратившихся пациентов старше 60 лет). Исследование включало два этапа: на первом пациенты сами оценивали состояние собственной памяти, на втором (при наличии жалоб) проводилось стандартное нейропсихологическое тестирование (шкала MMSE и тест рисования часов).

Было установлено, что среди лиц старше 60 лет субъективные жалобы на расстройства памяти и умственную утомляемость встречаются у 83% пациентов (для лиц старше 80 лет эта цифра составляет 90%). Объективное подтверждение (результаты тестов) когнитивные нарушения разной степени выраженности получают у 69% пациентов.

По тяжести выявленных когнитивных расстройств обследованные разделились следующим образом:

— умеренные и легкие когнитивные расстройства – 44%,

— субъективные жалобы при нормальном выполнении нейропсихологических тестов – 14%,
— отсутствие каких–либо расстройств в когнитивной сфере – 17%.

У каждого третьего пациента умеренные когнитивные нарушения остаются стабильными в течение весьма длительного времени, а иногда даже ослабевают. Однако гораздо чаще синдром умеренных когнитивных расстройств прогрессирует. До 15% случаев умеренных когнитивных расстройств в течение одного года трансформируются в деменцию, а за пять лет деменция развивается у 60% пациентов .

По этой причине необходимо динамическое наблюдение за каждым пациентом и повторные клинико–психологические исследования.

Главный вопрос пациентов и их родственников: «Можно ли среди людей с умеренными когнитивными расстройствами определить тех, у кого с наибольшей вероятностью будет развиваться деменция?» Сегодня это стало принципиально возможным благодаря появлению особого метода нейровизуализации – позитронной эмиссионной томографии (см. главу 2) с использованием специальных трейсеров. Однако для ее проведения требуется весьма дорогостоящее оборудование, что препятствует ее широкому использованию в повседневной практике.

4 основных типа синдрома умеренных когнитивных расстройств:

  1. Монофункциональный амнестический тип — изолированное нарушение памяти при сохранении остальных функций (обычно рассматривается как начальное проявление деменции альцгеймеровского типа).
  2. Полифункциональный тип с наличием нарушений памяти — нарушение нескольких когнитивных функций, включая память (высокая вероятность постепенной трансформации в болезнь Альцгеймера).
  3. Полифункциональный тип без нарушений памяти — затрагивает несколько когнитивных функций без нарушений памяти (сопутствует сосудистым поражениям головного мозга, болезни диффузных телец Леви, болезни Паркинсона).
  4. Монофункциональный неамнестический тип — нарушение одной когнитивной функции: мышления, речи, ориентировки или др. Нарушения речи могут быть связаны с начальным этапом первичной прогрессирующей афазии, нарушения праксиса — кортико–базальной дегенерации, зрительного гнозиса — задней корковой атрофии, зрительно–пространственных функций — деменции с тельцами Леви.

Когнитивные нарушения и деменция

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, Н.А. Юнищенко

Кафедра неврологии РМАПО, Москва

Инсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 7]. В России живёт более миллиона лиц, перенёсших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 тыс. новых случаев инсульта [2]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Даже если больные выживают, то более чем у 50 % из них не происходит восстановления бытовой независимости [2]. Традиционно в клинике инсульта основное влияние уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Между тем психические расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию едва ли не больший эффект, чем моторный дефицит [21, 39].

Терминология
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). Трехмесячный интервал введён в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [34]. Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжёлая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более лёгкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [35]. В целом, по степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта:

Смотрите так же:  Письмо человеку в депрессии

Эпидемиология постинсультных когнитивных нарушений
В целом ПИКН различной степени тяжести выявляются у 40-70 % пациентов, перенёсших инсульт, в среднем – примерно у половины пациентов [14]. Распространённость деменции в первые 3-6 месяцев после инсульта колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 % [15, 17, 18, 20]. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 месяцев после инсульта [21]. Более того, в первые 3 месяца после инсульта в некоторых исследованиях распространённость деменции оказывалась выше, чем через год, что, по-видимому, объясняется не столько тенденцией к восстановлению, сколько высокой летальностью этой категории больных [23, 33]. Вместе с тем, более лёгкий когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. Так, нарушения памяти в отсутствие деменции отмечаются у 23-55 % больных в первые 3 месяца после инсульта, тогда как к концу первого года доля их распространённости снижается до 11-31 % [37].
С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенёсших инсульт, сохраняется, по крайней мере, в течение нескольких лет после инсульта. В популяционных исследованиях доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенёсших инсульт, составляла 7 %, после 3-х лет – 10 %, после 25 лет – 48 % [20]. В клинических исследованиях доля пациентов с деменцией спустя год после инсульта варьирует от 9 до 17 %, после трёх лет – от 24 до 28 %, спустя 5 лет – 32 % [20, 21, 38]. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенёсших инсульт, оказывается примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции [20].
В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая происходит не только в развитых западных странах (на фоне увеличения средней продолжительности жизни), но и в нашей стране (на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни), можно ожидать увеличения распространённости ПИКН, в т. ч. и постинсультной деменции, что придаёт данной проблеме особую актуальность.

Когнитивные нарушения, связанные с поражением «стратегических зон»
В сравнительно небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те мозговые структуры, которые особенно тесно связаны с регуляцией когнитивной деятельности. В этом случае характерно острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация и полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств.
Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина) [3, 20, 34]. Клиническая картина при поражении каждой из стратегических зон может быть относительно специфична.
Хотя концепция «стратегических зон» остаётся популярной, следует признать, что основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия с помощью не столь совершенных методов нейровизуализации. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в части случаев с распространённым когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию [21].

Постинсультные когнитивные нарушения как мультифакториальное состояние
Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от большого числа факторов. По данным поперечных и проспективных исследований, к подобным факторам относятся: возраст, низкий уровень образования, когнитивные нарушения до инсульта, артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология, дополнительные повреждения мозга по данным нейровизуализации [2, 3, 9, 12, 13, 20]. Факторы, влияющие на риск ПИКН, представлены в табл. 1. Частота и тяжесть ПИКН, в т. ч. деменции, увеличиваются при повторных инсультах, а также зависят от тяжести инсульта, обширности и локализации поражения мозга [20].
Пожилой возраст – один из главных факторов развития ПИКН [21]. Так, в Нью-Йоркском исследовании у пациентов, перенёсших инсульт в возрасте 60-69 лет, деменция развилась в 15 % случаев, в возрасте 70-79 лет – в 26 % случаев,
а у лиц старше 80 лет – в 36 % случаев [20]. В то же время риск деменции не зависел от пола. Пред-инсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелировали с высоким риском развития деменции как в первые три месяца, так и спустя три года после инсульта [17, 19]. Влияние гиперлипидемии, употребления алкоголя, курения на риск развития ПИКН остается не доказанным [22, 23].
Большинство исследований не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта (ишемический, геморрагический). По некоторым данным риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [20, 24]. Тем не менее, в клинической практике нередки случаи, когда тяжёлый когнитивный дефицит развивается у пациента со сравнительно мягким двигательным дефектом. Проведённое нами обследование 100 пациентов с ишемическим инсультом выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [8].
По данным большинства исследований повторные инсульты и множественные (мультифокальные) поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [20, 30]. Определённую роль имеет и локализация поражения. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий [26]. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [21].

Клинико-нейровизуализационные корреляции при постинсультных когнитивных нарушениях
Современные методы нейровизуализации позволяют точнее представить субстрат ПИКН и таким образом точнее спланировать программу лечения. Помимо уточнения характера, обширности и локализации поражения мозга, связанного с развитием инсульта, методы нейровизуализации выявляют дополнительные церебральные изменения, повышающие риск ПИКН («немые» инфаркты, диффузное поражение белого вещества, церебральные микрогеморрагии, церебральная атрофия и т. д.) [36].
Данные о влиянии на когнитивный статус пациентов с инсультом «немых» инфарктов, случайно выявляемых при КТ или МРТ («немые» инфаркты мозга встречаются примерно в 5 раз чаще, чем клинически явные эпизоды инсульта) [21]. По данным одних исследований корреляции между немыми инфарктами и риском развития ПИКН нет, в других – они являлись независимыми предикторами развития ПИКН [30, 36]. Выраженность диффузного поражения белого вещества (в т. ч. до развития инсульта) также является независимым предиктором ПИКН [5, 35].
Однако ключевым фактором, влияющим на риск развития когнитивных нарушений, по данным большинства исследований, является церебральная атрофия [19]. Связь с развитием ПИКН показана как в отношении общей церебральной атрофии, так и в отношении атрофии медиальных отделов височных долей, особенно гиппокампа [20]. Исследование T. Pohjasvaara и соавт. [29] выявило высокую частоту атрофии медиальных отделов височных долей у пациентов с постинсультной деменцией, даже после исключения лиц с прединсультными когнитивными нарушениями. Данные результаты подтверждены и в исследовании H. Jokinen и соавт. (2004), которые отметили худшие показатели нейропсихологических тестов, оценивавших речь, зрительную память, скорость мышления у пожилых пациентов с умеренной и выраженной атрофией медиальных отделов височных долей (эта закономерность сохранилась при учёте возраста, размеров инфаркта и выраженности корковой атрофии) [20]. По данным других авторов, выраженность нарушений памяти у пациентов, перенёсших инсульт, зависела от состояния медиальных отделов височных долей до инсульта [11, 37].
По данным J.T. O’Brien и соавт. [27], двухлетнее наблюдение за пожилыми пациентами, не имевшими деменции через 3 месяца после инсульта, показало, что наблюдающееся у них когнитивное снижение коррелирует не с нарастанием сосудистых изменений, в частности лейкоареоза, а с увеличением выраженности атрофии медиальных отделов височных долей.
Выявляемые клинико-нейровизуализационные корреляции согласуются и с результатами патоморфологических исследований, согласно которым выраженность когнитивного дефицита у больных с цереброваскулярной патологией в большей степени коррелирует не с территориальными инфарктами, вызванными поражением крупных мозговых артерий, а с микроваскулярной патологией (микроинфарктами, множественными лакунарными инфарктами, микрокровоизлияниями), а также с церебральной атрофией, которая может быть следствием сосудистого поражения мозга и специфического нейродегенеративного процесса, такого как болезнь Альцгеймера (БА) [19].

Механизмы развития постинсультных когнитивных нарушений
Учитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности связаны с тем, что причиной ПИКН может быть БА или смешанная деменция [4, 12]. По данным D. Leys и соавт. (2005), БА или смешанная деменция обнаруживается у 19-61 % (в среднем примерно в трети случаев постинсультной деменции) [20]. Взаимоотношения инсульта и БА сложны. С одной стороны, у пациентов с БА зафиксирован более высокий риск инсульта, чем в среднем по популяции, что, возможно, объясняется совпадением факторов риска инсульта и БА (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и т. д.) или механизмов повреждения мозга. Так, N. Purandare и соавт. [31] обнаружили с помощью транскраниальной допплерографии высокую частоту спонтанной церебральной эмболии как при сосудистой деменции, так и при БА. С другой стороны, клинический опыт показывает, что инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того БА или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно лёгкими, симптомов этого заболевания. Не случайно, что при внимательном расспросе родственников, по крайней мере, у части таких больных выявляется, что те или иные признаки когнитивной дисфункции отмечались и до инсульта. По данным H. Henon и соавт. [18], прединсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, у многих пациентов связаны именно с дегенеративным поражением головного мозга и ассоциируются с высоким риском постинсультной деменции. По данным разных исследований, примерно у 7-16 % лиц с диагнозом «постинсультная деменция» выявляется ранее (до инсульта) существовавшее слабоумие [21]. Наличие когнитивных нарушений до инсульта значительно повышают риск развития постинсультной деменции. Более того, у большинства пациентов имевших прединсультные когнитивные нарушения, клинические проявления деменции были ближе к БА, что иногда более очевидно не в ранние сроки, а спустя длительный промежуток времени [23].
Существуют две гипотезы, объясняющие данный клинический феномен. Первая исходит из возможности суммации эффекта поражений различных звеньев церебральных систем, вызванных двумя конкурирующими, но независимо протекающими заболеваниями. Соответственно инсульт, вызывая дополнительный когнитивный дефицит (как правило, в иной когнитивной сфере), всего лишь способствует более раннему клиническому проявлению скрыто протекавшей, но остававшейся «компенсированной» БА, однако не сказывается на дальнейшем её течении. Аналогичный «срыв компенсации» в результате инсульта возможен и у пациентов со скрыто протекающим цереброваскулярным заболеванием, вызывающим «немые» инфаркты или диффузное поражение белого вещества.
Другая гипотеза предполагает возможность двух заболеваний взаимодействовать на патогенетическом уровне, взаимно отягощая (ускоряя) течение друг друга по механизму порочного круга (рис. 1). Хотя вторая гипотеза представляется более умозрительной, тем не менее, её подтверждают некоторые экспериментальные факты и клинические наблюдения, свидетельствующие о возможности ишемии мозга (вероятно, при определенной предрасположенности субъекта) инициировать или ускорять дегенеративный процесс, характерный для БА и сопровождающийся формированием нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек.
Таким образом, можно полагать, что ПИКН по своему происхождению гетерогенны. Более того, термин «постинсультная деменция», хотя и означает развитие деменции после инсульта, не обязательно предполагает её развитие вследствие инсульта [20]. По крайней мере, в части подобных случаев основной вклад в развитие деменции вносят скрыто развивающиеся нейродегенеративное заболевание (прежде всего БА) или прогрессирующая микроваскулярная патология, сопровождающаяся диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами [6]. В подобных случаях инсульт выполняет роль «последней капли», приводящей к манифестации уже сформированного когнитивного дефицита. По данным D. Desmond [17], на долю сосудистого поражения мозга можно отнести лишь 57 % случаев постинсультной деменции, тогда как на долю БА и смешанной деменции – по меньшей мере треть её случаев.
Суммируя данные о факторах риска и клинико-нейровизуализационных корреляций при постинсультных когнитивных нарушениях, можно выделить следующие формы ПИКН, имеющие неодинаковый механизм развития:

Смотрите так же:  Аутизм и психиатр

Разные варианты ПИКН могут иметь различное течение (табл. 2).
Отставленное прогрессирование ПИКН может быть связано с повторными ишемическими эпизодами, нарастанием микроваскулярной патологии (в нашей стране традиционно рассматриваемой в рамках дисциркуляторной энцефалопатии) или нейродегенеративным заболеванием.
Различные варианты временных соотношений между инсультом и деменцией представлены на рис. 2. По мнению некоторых авторов, временной интервал между инсультом и развитием деменции может быть одним из критериев, позволяющих уточнить причину когнитивных нарушений. Проведённое исследование показало, что при развитии деменции спустя 15-20 месяцев после инсульта она имеет несомненные черты смешанной деменции, развившейся в результате взаимодействия сосудистого повреждения мозга и прогрессирующей БА [16, 20].

Клиническая значимость постинсультных когнитивных нарушений
Клиническая значимость ПИКН, прежде всего, заключается в ухудшении прогноза у пациентов, перенёсших инсульт [25]. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта [16]. По некоторым данным, деменция, диагностируемая через 3 месяца после инсульта, ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска повторного инсульта [20]. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощённостью, в частности более частыми и тяжёлыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой комплаентностью и т. д. [21].
У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения (нарушения самообслуживания, бытовой активности) [14, 25, 27, 31, 38, 39], что подтверждается и проведёнными нами исследованиями. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, – неблагоприятный прогностический фактор, предвещающий более плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса [8].

Нейропсихологический профиль
Хотя ПИКН могут проявляться весьма широким спектром когнитивных нарушений, «ядром» когнитивного дефицита как на стадии умеренного когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, чаще всего это – нарушения регуляторных функций, связанные с дисфункцией лобных долей [35]. Именно нарушение регуляторных функций, отражающих поражение фронто-стриарных, фронто-лимбических и таламо-кортикальных кругов, наилучшим образом коррелирует с состоянием повседневной активности и качеством жизни пациентов. Вместе с тем, дизрегуляторный когнитивный дефект может сопровождаться и нарушением операциональных функций (речи, праксиса, гнозиса), связанным с дополнительным вовлечением корковых или подкорковых отделов мозга, сосудистым или дегенеративным процессом.

Выявление когнитивных нарушений
Необходимость раннего выявления когнитивных нарушений должна диктовать высокую настороженность врача в отношении возможной когнитивной дисфункции у пациента, перенёсшего инсульт. Сам по себе факт перенесения инсульта должен быть облигатным основанием для оценки когнитивных функций, даже если пациент внешне производит впечатление «сохранного». По нашему опыту, любой врач может (и должен!) провести быструю скрининговую оценку когнитивных функций с помощью простых тестов, которые оценивают различные когнитивные функции, в т. ч. обязательно – регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счёт, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания). Одновременно необходимо оценить и аффективный статус пациента. Депрессия развивается примерно у трети пациентов, перенёсших инсульт, нередко сопровождается когнитивным дефицитом и в этом случае является предвестником его дальнейшего прогрессирования.
Важное значение может иметь установление причин когнитивного снижения на основе клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных данных. В пользу первичного сосудистого механизма ПИКН могут свидетельствовать: сравнительно молодой возраст, острое/подострое начало когнитивного дефицита (в первые 3 месяца после инсульта), наличие очагового поражения «стратегических» зон, преобладание в нейропсихологическом статусе дизрегуляторных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей мозга (признаки очагового нарушения корковых функций, например, в форме афазии, агнозии или амнезии обычно отмечаются при наличии соответствующих очаговых повреждений мозга, выявляющихся при МРТ). Нарушение памяти по гиппокампальному типу с нарушением не только свободного воспроизведения, но также узнавания запомненного материала и опосредованного запоминания, низкая семантическая речевая активность могут указывать на возможный альцгеймеровский компонент когнитивного дефицита (в отсутствие очагового сосудистого поражения височно-лимбических структур по данным МРТ).

Общие подходы к лечению постинсультных когнитивных нарушений
К сожалению, до настоящего времени отсутствуют данные масштабных контролируемых исследований, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее, нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий прежде всего адекватную коррекцию сосудистых факторов риска – артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота) [1, 35]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции [23]. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях). Вместе с тем, следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрокрогемморагиями (выявляемых в особом режиме МРТ – на градиент-эхо Т2*-взвешенных изображениях), сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний.
С целью нейропсихологической реабилитации применяют приёмы, направленные на упражнение или «шунтирование» дефектной функции. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний (в первую очередь сердечной недостаточности). Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего, обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием [21].
Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1) препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы, 2) препараты с нейротрофическим действием, 3) препараты с нейрометаболическим действием, 4) препараты с вазоактивным действием. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства препаратов, применяемых в отечественной клинической практике, отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50 % больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжёлой деменцией. Тем более, положительный эффект препарата труднее доказать после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита после инсульта в раннем восстановительном периоде. У больных с сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность препаратов, относящихся к первой группе и преимущественно действующих на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (ингибитор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин), однако в отношении постинсультного варианта сосудистой деменции их эффективность в контролируемых исследованиях специально не оценивалась. С другой стороны, хотя у части больных с сосудистой деменцией ингибиторы холинэстеразы и мемантин оказывают значительный эффект, в среднем их эффективность оценивают как умеренную.
Одним из наиболее перспективных направлений в лечении постинсультных когнитивных нарушений является применение препаратов с нейротрофическим действием, которые имитируют эффект факторов роста нервной ткани, а также потенциально способных замедлять развитие как сосудистой, так и дегенеративной патологии. К этой группе препаратов относится церебролизин, получаемый из мозга свиней [25].

Применение церебролизина в лечении когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях
Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954-1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства. В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы показаны нейротрофический эффект препарата, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга [25].
Так, M. Panisset и соавт. [28] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и лёгкой БА, причём после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3-х месяцев. Н.Н. Яхно и соавт. [10] в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием на фронто-стриарные и/или таламо-кортикальные связи [4]. В.И. Скворцова и соавт. [6] показали, что при введении 50 мл церебролизина в/в капельно в первые 10 дней инсульта отмечается более успешное восстановление неврологических функций на 30-е сутки по сравнению с плацебо.
Учитывая, что, по крайней мере, у части больных, развитие ПИКН возможно связано с нарушением метаболизма амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка – предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных. Восстановлению как неврологических, так и нейропсихологических функций могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов. Основываясь на этих данных, можно предположить, что церебролизин способен решать задачу предупреждения или замедления прогрессирования ПИКН, особенно связанных с развитием в мозге альцгеймеровских изменений. Таким образом, церебролизин может оказывать не только симптоматический, но и перспективный патогенетический эффект [25].
Условиями эффективности церебролизина у пациентов с ПИКН могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), адекватная длительность курса (N20), введение путем внутривенной инфузии, повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего, депрессии.

Смотрите так же:  Что посмотреть такое аутизм

Заключение
Более чем у половины пациентов, перенёсших инсульт, развиваются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны не только с самим инсультом, но и с сопутствующим сосудистым или дегенеративным поражением мозга. Нейропсихологические нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта и могут служить неблагоприятным прогностическим признаком. Раннее распознавание и адекватная коррекция нейропсихологических нарушений с помощью нейротрофических средств и других препаратов, усиливающих когнитивные функции, может повысить эффективность процесса реабилитации и замедлить отставленное прогрессирование когнитивных нарушений.

Воронежская областная
клиническая больница №1

Бюджетное учреждение здравоохранения Воронежской области

Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. (методические рекомендации)

Департамент здравоохранения Воронежской области

БУЗ ВО «Воронежская областная клиническая больница №1»

Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях.

(методические рекомендации)

Зав.неврологическим отделением ОКП БУЗ ВО ВОКБ №1 Т.Л.Есина

Врач невролог ОКП БУЗ ВО ВОКБ №1 А.Н.Шаршова

Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях.

Определение когнитивных функций.

Под КФ понимают наиболее сложные функции головного мозга, при помощи которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним. Данный процесс включает четыре основных компонента:

1) Восприятие информации

2)Обработка и анализ информации

3)запоминание и хранение информации

4) обмен информацией , построение и осуществление программы действий.

С каждым этапом познавательной деятельности связана определённая КФ:

— Восприятие (гнозиз)- способность к распознаванию информации, поступающей из органов чувств ( у человека 5 органов чувств — зрение, слух, обоняние, осязание, вкус).

-Память – способность запечатлевать ,сохранять, и многократно воспроизводить полученную в течение жизни информацию.

-Праксис — способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки.

-Речь – способность к вербальной (словесной) коммуникации (общению) ,которая включает в себя понимание обращённой речи, построение собственного речевого высказывания, чтение письмо.

Управляющие функции — способность управлять своей познавательной деятельностью и поведением, в том числе самостоятельно ставить перед собой ту или иную задачу и контролировать её выполнение.

В качестве самостоятельной высшей психической функции выделяют так же интеллект (мышление) – способность к анализу информации , выявлению сходств и различий, общего и частного, главного и второстепенного, а также способность к вынесению суждений и логических умозаключений.

Развиваются КФ сразу после рождения человека под воздействием окружающего социума, поэтому семья , родители , учителя , могут значимо повлиять на формирование или недоразвитие важных способностей, всегда индивидуальных для каждого человека. КФ не передаются по наследству.

Нарушения когнитивных функций.

Когнитивные нарушения — это ухудшение по сравнению с индивидуальной нормой одной или нескольких из следующих когнитивных функций: памяти, праксиса, гнозиса , речи , мышления или управляющих функций.В основе современной классификации КН лежит, прежде всего, степень их выраженности. Все когнитивные расстройства делятся на лёгкие, средней тяжести и тяжелые.

Лёгкие когнитивные нарушения. (ЛКН).

При ЛКН страдают такие характеристики когнитивных процессов как скорость обработки информации, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой, оперативная память. При ЛКН впервые появляются жалобы на снижение работоспособности, появление рассеянности, снижение концентрации внимания. Память ухудшается преимущественно на текущие события , профессиональная память при этом не страдает. В большинстве случаев, ЛКН имеют обратимый характер и, при назначении своевременной адекватной терапии, оптимизации образа жизни и трудовой деятельности , они проходят, но при игнорировании данных нарушений, они могут прогрессировать.

Умеренные когнитивные нарушения. (УКН)

УКН имеют различную природу своего возникновения и не связаны с возрастными изменениями головного мозга. Нарушения при УКН, которые весьма явно выходят за рамки возрастной нормы,при этом не ограничивают самостоятельность и независимость человека,то есть не вызывают дезадаптации в повседневной жизни. Современные диагностические критерии УКН заключаются в следующем:

1). КН по словам пациента или его родственников.

2) Нейропсихологическое подтверждение КН (тестирование).

3) Ухудшение когнитивных способностей по сравнению с недавним прошлым (явное ухудшение, о котором говорят и пациент и родственники и тесты ).

4) Отсутствие выраженных нарушений повседневной активности.

5) Отсутствие деменции.

Умеренные КН имеют различную природу своего возникновения и не связаны с возрастными изменениями головного мозга.

Тяжелые когнитивные нарушения.

Деменция (слабоумие) означает наиболее серьезные изменения, которые приводят к возникновению дезадаптации в повседневной жизни. Деменция – это синдром, при котором происходит деградация памяти,мышления, поведения, понимания речи и способности ориентироваться в месте ,времени и собственной личности, а так же выполнять простые ежедневные действия.При деменции человек нуждается в постоянной посторонней помощи и уходе. Это серьезная социальная трудность. Чаще всего, деменция развивается медленно,являясь исходом достаточно длительного (обычно многолетнего ) прогрессирования менее тяжелых когнитивных нарушений.Искючение составляет деменция в результате инсульта «стратегической» для когнитивой деятельности локализации.Инсульт в этих случаях носит характер «последней капли», которая декомпенсирует уже имеющиеся нарушения

Причины развития когнитивных нарушений.

Всего существует несколько десятков болезней и состояний,в рамках которых развиваются когнитивные расстройства. К таким болезням относятся как первичные заболевания головного мозга, так и различные соматические, неврологические и психиатрические расстройства. Основные причины когнитивных нарушений:

1)Нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, хорея Гентинктона,другие дегенеративные заболевания.

2) Сосудистые заболевания головного мозга ( инсульты ишемические , геморрагические ,хроническая ишемия мозга).

3) Смешанные ( сосудисто- дегенеративные) когнитивные нарушения.

4) Дисметаболические энцефалопатии.

5) Нейроинфекции и демиелизирующие заболевания.

Другие статьи

  • Ребенку полтора года нет месячных Восстановление менструального цикла после родов. Ответы на вопросы На вопросы сибмам отвечает Ходырева Жанна, врач акушер-гинеколог высшей категории. Предохранение во время грудного вскармливания Вопрос. (JenaJeny) Я родила чуть больше 6 месяцев назад, менструации […]
  • Воспитание ребенка в возрасте 6 лет Воспитание ребёнка в 6 лет Психология и развитие шестилетнего ребёнка Если вы воспитываете ребёнка в 6 лет, то, наверняка, понимаете, что перед вами уже не ребёнок второго года жизни, который требует постоянного внимания и заботы. Но он ещё и не самостоятельный […]
  • Чем сбить температуру 6 месячному ребенку Лечим температуру грудному ребенку народными средствами Всем новоиспеченным мамам нужно и очень важно знать, как в домашних условиях можно сбить температуру грудному ребенку обычными народными средствами, если она превысила отметку 38 ºС . Читаем статью: какая […]
  • Ежемесячное пособие на детей школьного возраста ПОСОБИЕ на ребёнка школьного возраста Сборник "Ваш Юридический советник"№28 Сборник "Ваш Юридический советник"№30 Размер пособия на школьника на 2017 год: 848 руб. 1 225 руб. - на ребенка в неполной семье, семье военнослужащего (по призыву). Размер пособия […]
  • Центры развития ребенка в перми Добро пожаловать! Если у Вас есть замечательный малыш и Вы в поиске детского сада, тогда обратите внимание на наш Центр развития ребенка - Детский сад №108. Наша задача сделать ребёнка счастливым! И мы с этой задачей отлично справляемся! Ведь счастья много не бывает! […]
  • Сколько часов в сутки спит 6 месячный ребенок Сколько и как должны спать новорожденные дети от 0 до 1 года по месяцам Содержание статьи: Одним из важнейших вопросов для мам всегда является режим сна новорожденного. Мы расскажем вам о том, сколько нужно спать детям до года, а также объясним, когда бить тревогу и […]