Когнитивные психозы

minski_gaon

Религиозный опыт — это опыт трансцендентного, когда имеет место (1) опыт пророчества, (2) опыт видения, (3) мистический опыт (опыт присутствия Б-га, сатаны, ангелов). Данный опыт должен быть верифицируем через принятие его символики другими членами общины (хотя бы некоторыми). Это означает возможность возобновимости, повторяемости данного опыта мной и некоторыми другими членами общины.

С позиции психологии, религиозный опыт — сильное когнитивное искажение, но краткосрочное, хотя и возобновимое. Это искажение связано с замещением реальности символической реальностью через концентрацию внимания на незначительных деталях и превращении их в важное символическое событие. Если религиозный опыт полностью заменяет реальность долгосрочно, имеет место психоз, точнее симптом психоза. Называется сверхценная идея символической природы.

Если я постоянно слышу голоса или вижу видения/галлюцинации — это симптомы психического заболевания.

Но опять таки сами симптомы не означают еще заболевания. Психоз имеет место только в том случае, если человек уже не способен к трудовой деятельности и к иному социальному общению, т.е. когда когнитивные искажения таковы, что человек выпадает из социальности — не может выполнять социальные роли (коллеги, мужа, отца, друга).

Сами по себе когнитивные искажения есть всегда. Мы не знаем чистой реальности. Вопрос упирается в то, способствуют эти искажения нашему выживанию и социальной активности или только вредят. Если символические замещения реальности способствуют, они — религиозный опыт (опыт трансцендентного), а если не способствуют, а только наносят вред — формы психоза.

Реальность искажается в когнитивных картинах уже у одноклеточных. Есть латеральная ингибиция, когда я или одноклеточный организм концентрируется только на одном предмете, игнорируя все остальные, и есть латеральная активация, когда я спокойно рассматриваю фон и не особо замечаю движущиеся предметы. Так, в ситуации опасности, я выхватываю из реальности только движущиеся предметы, а остальные игнорирую. Когда на меня наезжала машина, я видел только эту машину, причем настолько отчетливо, что за секунду рассмотрел всю ее — от цвета, формы и вплоть до номера. Это и позволило мне выжить — отпрыгнуть за доли секунды до ее наезда на меня. Когнитивное искажение, вызванное латеральной ингибицией, позволило мне выжить, спасло мне жизнь.

Религиозный опыт — всегда когнитивные искажения. Приведу пример. Антрополог, изучающий хинду, практикует хинду для лучшего понимания. Он заворожён образом Джаганнатхи

и решается посетить праздник Джаганнатха пури, когда идолы выносятся из храма, как это первыми придумали делать египтяне.

Но, проблема в том, что он — европеец, значит неприкасаемый. И его не пускают в храм. У него это вызывает стресс. Но случайно один его знакомый индус из хорошей касты, оказывается в храме и выносит оттуда прасад — еду Джаганнатхи.

Собыие совершенно случайное, но крайне символическое для антрополога. Встреча его с Джаганнатхой все же состоялась. Антрополог когнитивно исказил реальность, избежав депрессии и, наоборот, получив психологическое удовлетворение. Его опыт для хинду является религиозным и, более того, повторяемым для адептов хинду.

Или мой личный опыт. Ко мне на конференцию приехал крупный специалист по талмудической логике из Бар-Илана. Я его повел в Рему-синагогу в Кракове. Он ушел ближе к биме (алтарю). Я остался в последних рядах. В синагоге была большая группа неизвестных нам религиозных израильтян. Молитвенные чины отличаются часто заметно (хотя все базовые молитвы одни и те же). Чин израильтян несколько отличался от того молитвенника, который я взял на полке. Но. По правую руку от меня стал один израильтянин и очень отчетливо произносил всю молитву вслух. Это позволило мне быть со всеми и следовать общему чину. Затем в синагогу вошел местный «еврей» и стал вдалеке по левую руку. Он не молился, а явно имитировал молитву. Когда он входил, я сразу знал, что он не человек, а йецер а-ра (бес). Но благодаря тому, кто стоял рядом по правую руку, я был защищен от беса. Человек рядом был ангелом. Ситуация ангела по правую руку и беса по левую является благоприятным знаком еще со времен аккадских оменов.

Это пример символической интерпретации события. Этот опыт также был когнитивным искажением реальности, но благоприятным социальному общению. Это была суббота. И местный «еврей» зашел в синагогу с авоськой, под конец молитвы. Это вне адекватных социальных ролей. Латеральная ингибиция, поэтому, выхватила его и религиозная символика оценила его как образ искушения, негативный образ.

Итак, данный мой опыт был когнитивным искажением реальности в русле религиозной символики, но благоприятным социальным связям.

Мир меняется, меняются наши социальные связи и меняются, как следствие, наши типичные когнитивные искажения, которые позволяют нам выживать.

В истории человечества есть период, который называется осевым временем (6-5 вв до н.э.). В это время человечество в лице нескольких народов (греки, евреи, сирийцы, вавилоняне, иранцы, индусы) резко поумнело и впервые возникает рациональный дискурс — эпические описания, проза, прото-логическое мышление. Роль религиозного опыта в жизни людей сокращается. Люди меньше галлюцинируют.

Сейчас религиозный опыт в связи с появлением новых технологий тоже стал другим, но об этом как-ниудь в другой раз

Послеродовые психозы

Послеродовой психоз представляет собой психическое нарушение, возникающее после родов и характеризующееся бредом и тяжелой депрессией. Довольно типичными являются желания нанести повреждение новорожденному или самой себе, что представляет реальную опасность.

Эпидемиология. Послеродовой психоз возникает у 1—2 женщин на 1000 рожениц. Риск развития послеродового психоза увеличивается, если у матери больной или унее самой в прошлом имел место послеродовой психоз или в семейном анамнезе есть расстройства настроения. В редких случаях отмечены послеродовые психозы у отцов; но заболевание вцеломотносится к матерям.

Этиология. У большинства больных с данным расстройством обнаруживается психическое заболевание, обусловливающее это расстройство; наиболее часто это биполярные нарушения, менее часто—шизофрения. В небольшом количестве случаев оно является результатом органического заболевания мозга, развивавшегося в перинатальный период (например, инфекция, лекарственное отравление скополамином и лидолом, особенно при их совместном использовании в акушерстве). Внезапное снижение уровня эстрогенов и прогестерона, наблюдающееся вслед за беременностью, также может вносить вклад в это расстройство, однако попытки лечения этими гормонами оказались неэффективными. Другие исследования содержат указания на изменение содержания кортизола, серотонина, тиреоидного гормона, кальция и эндорфинов.

Психодинамические исследования послеродового психоза указывают на наличие конфликта в сфере отношения матери к своему материнству. Некоторые женщины вначале не хотят забеременеть. В других случаях беременность оказывается ловушкой в несчастливом браке. Неблагополучие в браке коррелирует с частотой заболевания. В редких случаях, когда послеродовой психоз имеет место уотца, отец чувствует себя обездоленным из-за появления ребенка и борется за любовь и внимание матери ребенка ксебе, анекнему.

Клинические признаки и симптомы. Клинические симптомы обычно проявляются на 3-йдень после родов. Больная начинает жаловаться на бессонницу, беспокойство, чувство усталости и обнаруживает расстройство настроения или страхи. Позже возникают подозрительность, спутанность, бессвязность речи, высказываются нелепые идеи и навязчивости, касающиеся здоровья и благополучия ребенка. Иногда больная не желает ухаживать за ребенком, не испытывает к нему любви, ав некоторых случаях хочет причинить ему зло или нанести повреждения самой себе или обоим. Бредовые переживания могут заключаться втом, что ребенок мертв или калека. Иногда отрицает факт, что она родила ребенка или высказывает идеи, что она не замужем или девушка, а иногда развивается бред преследования или извращенная сексуальность. Могут иметь место галлюцинации сходного содержания, иногда голоса говорят матери, чтобы она убила ребенка.

Диагноз. Основной фактор, позволяющий поставить диагноз, это связь с
послеродовым периодом, причем большинство случаев начинается в течение 30 дней после родов. Симптомы когнитивных нарушений связаны с изменениями настроения, особенно депрессией и бредом, или галлюцинациями, содержанием которых являются вопросы, касающиеся материнства и младенчества. Очень важно изучить преморбидные особенности больной — ее отношение к беременности, зачатию, планировалось ли рождение ребенка, отношение отца к предстоящему рождению ребенка, проблемы, имевшие место в семейных отношениях, и вопросы, связанные с предстоящей переменой образа жизни. Кроме обычного клинического исследования психического статуса, необходимо тщательное исследование неврологического и физического состояний, чтобы исключить возможный органический фактор, лежащий в основе данного расстройства.

Течение и прогноз. Наличию вычурных психотических симптомов обычно предшествуют продромальные черты, например, бессонница, беспокойство, ажитация, лабильность настроения, а также легкие когнитивные нарушения. При наличии развернутого психоза больная становится опасной для самой себя и своего ребенка, что зависит от содержания бредовых переживаний и степени ажитации. В одном исследовании приводятся данные отом, что 5% больных убивают сами себя, а 4%— своих детей. Факторами, указывающими на возможность благоприятного исхода, являются благополучный преморбид, отсутствие депрессии или шизофрении и обстановка поддержки со стороны членов семьи. Последующие беременности связаны с усилением риска возобновления психоза, однако большинство приступов наблюдается у первородящих.

Дифференциальный диагноз. Женщинам, ранее болевшим шизофренией и расстройствами настроения, следует ставить диагноз обострения этих заболеваний, ане атипичного психоза. Если эти заболевания отсутствуют, диагноз послеродового психоза можно ставить, если во время беременности были стрессы. Всегда следует обратить внимание на гипотиреоидизм, поскольку он вызывает клинические проявления, сходные с послеродовыми психозами. Синдром Кушинга, который может появляться после беременности, часто вызывает состояние депрессии. Довольно часто встречается депрессия, вызванная применением лекарств, особенно антигипертензивных или других, в отношении которых известно депрессирующее влияние на центральную нервную систему. Имеются данные отом, что пентазоцин, лекарство, которое иногда применяется в послеродовом периоде, может вызывать причудливые психические проявления. У больных с выраженным органическим психосиндромом следует производить тщательную оценку на наличие инфекции или энцефалопатии, связанной с токсемией и неоплазмой.

Послеродовой психоз не следует путать стак называемой послеродовой горячкой, нормальным состоянием, наблюдающимся у 50% женщин после родов. Этот синдром сам по себе проходит через несколько дней, а заключается он в слезливости, усталости, тревоге, раздражительности, которые возникают вскоре после рождения ребенка и ослабевают с каждым днем.

Лечение. Послеродовый психоз — психическое заболевание, требующее неотложной помощи. Депрессивным больным с послеродовым психозом можно назначать антидепрессанты. Для предотвращения суицидальных попыток больных надо госпитализировать. Больным,. страдающим манией, показана терапия карбонатом лития, одним или в сочетании с антипсихотическими препаратами в течение первых 7 дней, что определяет врач. Больным с шизофреноподобной симптоматикой показаны фенотиазины или другие антипсихотические вещества. Однако эти психофармакологические препараты не рекомендуется давать матерям, которые кормят детей грудью.

Для матери всегда полезно общаться с ребенком, если она этого хочет. Однако во время этих обещаний надо соблюдать осторожность, особенно если мать одержима идеей погубить ребенка. Психотерапия показана после того, как острый период психоза закончился. Терапия обычно нацелена на конфликтные стороны, выявленные у матери во время психоза. Она может заключаться втом, чтобы помочь матери принять материнство, ссылаясь на свой положительный опыт в воспитании детей, или же втом, чтобы убедить больную, что ее гнев, а также чувство ревности к ребенку являются результатом конфликтных отношений больной сее собственной матерью. Показаны также изменения в окружающей больную обстановке. Усиленная забота со стороны мужа и других лиц, окружающих больную, может помочь ей справиться со стрессом. По имеющимся данным, большинство больных, перенесших это заболевание в острой форме, выздоравливают.

Когнитивные психозы

Когнитивные нарушения при эндогенных психозах: современные представления в свете дименсионального подхода

Дихотомическая теория Э.Крепелина (1896), рассматривающая маниакально-депрессивный психоз и шизофрению как две фундаментально различающиеся между собой патологии, служил основой психиатрической нозологии на протяжении многих десятков лет. Последние достижения молекулярной биологии, генетики и нейровизуализации в совокупности с накопившимися знаниями о значительной схожести клинических проявлений этих двух эндогенных психических расстройств, общности диагностических и терапевтических принципов заставляют задуматься о внесении изменений в наши представления о дихотомической модели эндогенных психозов. Одним из факторов, положивших начало пересмотру этих представлений, являются данные исследований когнитивных нарушений у больных эндогенными психозами. Именно выделение когнитивного дефицита в отдельный кластер нарушений вначале при шизофрении, а затем и при аффективных психозах, вызвало новую волну интереса к нейровизуализационным исследованиям и совпало по времени с новейшими достижениями молекулярной генетики, что позволило исследователям обрести новый взгляд на многие, считавшиеся ранее незыблемыми, постулаты.

Издание: Социальная и клиническая психиатрия
Год издания: 2014
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2014.-N 1.-С.90-95. Библ. 58 назв.
Просмотров: 23

Болезнь потерянных связей

Шизофрения — это не только голоса в голове. При заболевании у пациента возникают проблемы с тем, как он излагает свои мысли и как воспринимает себя. Несмотря на такие разные проявления болезни, в их основе могут лежать одни и те же клеточные процессы.

Смотрите так же:  Психиатр шизофрения москва

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Шизофрения — болезнь, вызывающая множество вопросов у людей, далеких от психиатрии. При разговоре о ней мы будто бы оказываемся в дремучем лесу, где невозможно понять, откуда и куда ведут тропинки: слишком много теорий патогенеза, слишком разные проявления болезни. Шизофрения — это интуитивно возникающие ассоциации: сумасшедший дом, смирительная рубашка, лечение, медикаменты. Мы попробуем пройти по темному лесу и понять, что современная нейробиология и психиатрия могут рассказать нам о шизофрении.

«Био/мол/текст»-2016

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2016.

Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!

Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма «Атлас».

Добавление, утрата и искажение

Шизофрения — одно из наиболее распространенных психических расстройств, главным признаком которого является утрата целостности психических процессов.

В современной медицине считается, что при шизофрении можно выделить три группы симптомов (табл. 1).

Первая группа — это продуктивная или психотическая симптоматика. В нее включают феномены психической жизни, которые возникли в ходе болезни. Типичным примером являются бредовые идеи преследования (человек считает, что он стал жертвой слежки спецслужб) или слуховые галлюцинации («голоса в голове»). Чаще всего причиной обращения к психиатру являются эти симптомы, так как они больше всего настораживают, а порой и пугают родственников.

Вторая группа (негативная симптоматика) представляет собой утрату тех или иных черт психики, присущих человеку до болезни. Обычно это эмоциональное уплощение (снижение способности переживать эмоции вплоть до безразличия), абулия (утрата желаний, сужение круга интересов) и социальная аутизация (отдаление от близких, стремление к одиночеству).

В третью группу — когнитивные симптомы — психиатры включают различные изменения в обработке информации: нарушение кратковременной памяти, внимания, процессов торможения в коре. Пациент не удерживает нить разговора, постоянно переключаясь на побочные темы. В его речи одновременно существуют противоположные рассуждения, и он не осознает этих противоречий.

Мышление пациентов с шизофренией отличается избыточной сложностью, вычурностью и многим кажется просто оригинальным. При подробном обследовании пациента мы легко обнаружим логические ошибки в мышлении. Например, есть тест для оценки мышления, представленный во врезке ниже. Даже неподготовленный человек заметит нелепости в тексте: «Генрих IV, французский БАТРАК», «Увидавши своего ЧЕЛОВЕКА в городе». Пациент пишет «потерял на охоте свою ЛОШАДЬ», а через пару предложений мы читаем: «Король остановил своего КОНЯ». Также заметны повторы слов «ЖЕНИТЬ СВОЕГО своего сына», «Не будете ли вы добры мне ЕГО ПОКАЗАТЬ его?». Этот тест легко выявляет нарушения мышления у пациентов.

В медицинской психологии существуют различные тесты для выявления нарушений мышления. Один из таких тестов — заполнение пробелов в тексте рассказа. Вот пример задания, который вы можете выполнить сами:

«Однажды Генрих IV, французский _____, потерял на охоте свою _____ и принужден был один _____ в Париж. На большой _____ он увидал простого _____, который ____ также в столицу. Король остановил своего ____ и пересел к мужику с вопросом: „Зачем ты _____ в город?“ — „Я хочу _______ своего сына, да сверх того, мне хотелось бы ________ короля, который так любит своих детей; говорят, что он очень ______. Но как его узнать в толпе? Не будете ли вы добры мне ______ его?“ — „Когда народ _____ своего короля, — отвечал Генрих, — то каждый ______ шляпу; знай, кто не _____ шляпы, тот и король“. Увидавши своего _____ в городе, все парижане сняли шляпы, только король и мужик были в шляпах. „Кто же из нас обоих ______?“ — спросил мужичок с удивлением».

Если Вы уже справились, то вот вам пример того, как с этим тестом справился пациент с шизофренией (вставленные слова выделены заглавными буквами):

«Однажды Генрих IV, французский БАТРАК, потерял на охоте свою ЛОШАДЬ и принужден был один ДОМОЙ в Париж. На большой МАШИНЕ он увидал простого ЧЕЛОВЕКА, который ШЕЛ также в столицу. Король остановил своего КОНЯ и пересел к мужику с вопросом: „Зачем ты ЖИВЕШЬ в город?“ — „Я хочу ЖЕНИТЬ СВОЕГО своего сына, да сверх того, мне хотелось бы ПОБЛАГОДАРИТЬ короля, который так любит своих детей; говорят, что он очень КРАСИВЫЙ. Но как его узнать в толпе? Не будете ли вы добры мне ЕГО ПОКАЗАТЬ его?“ — „Когда народ УВИДИТ своего короля, — отвечал Генрих, — то каждый СНИМЕТ шляпу; знай, кто не СНИМЕТ шляпы, тот и король“. Увидавши своего ЧЕЛОВЕКА в городе, все парижане сняли шляпы, только король и мужик были в шляпах. „Кто же из нас обоих КОРОЛЬ?“ — спросил мужичок с удивлением».

Как правило, у пациентов с шизофренией можно обнаружить симптомы из всех трех групп. Есть такие формы заболевания, при которых на протяжении всей жизни продуктивная симптоматика не появляется, а клиническая картина обусловлена только негативными симптомами и когнитивными нарушениями. Этот факт говорит о том, что шизофрения — это целое множество разных форм болезни. В психиатрии существует отдельное понятие «расстройства шизофренического спектра». В этом многообразии есть шизофрения с бредом и галлюцинациями (параноидная шизофрения). Спектр вобрал в себя и простую шизофрению с преобладающей негативной и когнитивной симптоматикой. Там находится также шизотипическое расстройство (вялотекущая шизофрения в советской и российской психиатрии), где мы не увидим ярко очерченной продуктивной симптоматики, но зато клиническую картину будут определять негативные и выраженные когнитивные симптомы. На самом краю спектра среди мягких форм болезни находится шизоидное расстройство личности, в основе которого лежит социальная и эмоциональная отчужденность человека от мира. Последний диагноз отличается от шизофрении и шизотипического расстройства тем, что это стабильное, без склонности к прогрессированию, состояние.

В тихом омуте когнитивных симптомов

Врачи-психиатры знают, что часто у пациента с шизофренией в роду есть верифицированные пациенты с таким же диагнозом или «странные» родственники, в описании которых доктор легко узнает психическое расстройство шизофренического спектра. Классические методы исследования наследственности, например, близнецовый метод, указывают на то, что в развитие шизофрении большой вклад вносят гены [1]. В настоящее время известно 108 участков нашей ДНК, где могут находиться гены, ответственные за развитие шизофрении (рис. 1) [2]. Это говорит о том, что нет одного определенного гена шизофрении, и речь идет о полигенной природе наследования, вероятнее всего, сочетающейся с накоплением мутаций из поколения в поколение.

Рисунок 1. Массив генетических мутаций, связанных с повышенным риском шизофрении. Всего выделено 108 «шизофренических» локусов, но больше всего выделяется локус на 6-й хромосоме.

Итак, шизофрения имеет генетический компонент в своем патогенезе. В случае этой болезни человек не рождается с развернутой клинической картиной психического расстройства. Оно формируется исподволь, постепенно изменяя психику человека. Чтобы проследить за развитием симптомов у пациента с шизофренией, мы можем использовать два способа. Первый способ: на машине времени перенестись в прошлое и обследовать пациента за несколько лет до появления продуктивных симптомов. Второй способ: набрать группу пациентов с высоким риском развития шизофрении и длительно наблюдать за ними, выявляя ранние симптомы заболевания. Увы, первый способ нам недоступен, поэтому приходится использовать второй.

В современной психиатрии существует понятие «синдром риска первого психоза» (psychosis risk syndrome) (см. врезку). Это состояние психики, которое предшествует развитию полноценного приступа шизофрении. Оно формировалось на основе ретроспективных исследований жизни пациентов с шизофренией. Выяснилось, что определенные симптомы отмечались у многих пациентов за несколько месяцев и лет до дебюта заболевания. Эти признаки и легли в основу синдрома риска первого психоза.

Некоторые симптомы, включенные в синдром риска первого психоза:

  • стремление к одиночеству, уединению;
  • безволие, приводящее к нарушению повседневной деятельности, ухудшению работоспособности;
  • ощущение большого количества мыслей в голове одновременно при невозможности отделить одну от другой;
  • нарушение понимания часто употребляемых слов;
  • ощущение нереальности происходящего вокруг;
  • излишняя подозрительность, сверхценные идеи опасности;
  • эксцентричные и странные увлечения и/или внешний вид .

Если вы обнаружили один или несколько симптомов у себя или своих близких, то не спешите с установлением диагноза. Один симптом не означает, что вы больны. Кроме того, большинство людей плохо понимают психиатрические термины, и вы можете входить в их число. Чтобы разрешить ваши сомнения, обратитесь к врачу.

Особую роль в этом синдроме играют когнитивные симптомы. В исследовании 2012 года было показано, что пациенты с синдромом риска психоза, демонстрирующие более выраженные когнитивные нарушения, с большей вероятностью в дальнейшем перенесут психотический эпизод [3]. Кроме того когнитивные нарушения отмечаются и у родственников пациентов с шизофренией, которые не демонстрируют психотических и негативных симптомов [4]. Сами когнитивные симптомы многими исследователями связываются с нарушением контролирующей функции лобной коры [5]. Кроме нейропсихологических тестов, в наблюдении за пациентами с высоким риском развития психоза используются методы нейровизуализации. В ходе длительного наблюдения за была обнаружена интересная особенность. Пациенты, у которых за время наблюдения развивался психоз, демонстрировали более высокую скорость потери серого вещества в лобных долях и ускоренное расширение третьего желудочка [6].

Таким образом, шизофрения — это не заболевание, которое берется непонятно откуда. Можно утверждать, что первым продуктивным симптомам предшествует продромальный период различной продолжительности, в ходе которого отмечаются заметные когнитивные нарушения и изменения в структуре головного мозга. Кроме того, когнитивные симптомы есть у родственников тех, кто заболеет шизофренией. Родственные связи подразумевают общность генетической информации. Исходя из этого, шизофрению можно рассматривать как болезнь, которая клинически начинается не с бреда и галлюцинаций, а с изменений в когнитивных процессах. Биологическим субстратом болезни при этом является постепенная трансформация структуры мозга, обусловленная генетической предрасположенностью.

Важно понять, какой процесс лежит в основе изменения структуры мозга при шизофрении. Накопилось большое количество доказательств того, что в патогенезе различных ее форм значимую роль играет неправильное развитие головного мозга, в частности, нарушение процессов дифференцировки нейронов в эмбриональном периоде развития и прунинга. Прунинг — процесс избавления нейронов от ненужных, избыточных связей с другими нейронами во время развития головного мозга, начинающийся после рождения и заканчивающийся в молодости.

Выделяют ряд факторов, воздействие которых в период беременности увеличивает у ребенка риск возникновения шизофрении. Инфекции, перенесенные матерью в этот период, высокий уровень интерлейкинов в ее крови, плохое питание, стресс могут влиять на закладку и развитие нейронов головного мозга нового человека [7]. Сочетание нарушенной закладки нейронов и определенных генетических вариантов нарушает нормальное течение прунинга. О влиянии патологического прунинга при шизофрении говорит недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature [8]. Группа ученых после 5-летней работы с данными 65 000 человек обнаружила, что риск шизофрении зависит от активности компонента системы комплемента C4 (рис. 2). Чем выше активность определенного варианта этого белка, вовлеченного в прунинг, тем выше риск шизофрении. У большинства пациентов первые психотические симптомы возникают в позднем юношеском или раннем молодом возрасте — периоде завершения активного прунинга. Более ранние дебюты заболевания, вероятнее всего, связаны с грубым нарушением закладки нервной ткани или более тяжелым генетическим бэкграундом пациента (например, если его родители страдают шизофренией). До дебюта у пациента отмечаются когнитивные симптомы, входящие в продромальную стадию заболевания (рис. 3).

Рисунок 2. Связь компонента комплемента C4 и риска шизофрении. Чем выше уровень экспрессии формы белка C4A, тем больше риск заболеть этим психическим расстройством.

Рисунок 3. Реализация взаимодействия между различными факторами риска шизофрении. Все начинается во внутриутробном периоде развития, когда на формирующийся мозг воздействуют различные вредности (инфекции, плохое питание, стрессовые ситуации). Это приводит к нарушению закладки нейронов. После рождения у пациента существуют нечеткие симптомы (преимущественно когнитивные и негативные), которые усиливаются в период активного прунинга, а также при стрессовых событиях жизни и, например, при употреблении марихуаны. Начинается продром болезни, который выливается в психоз, с которым пациент и попадает в поле зрения психиатров.

Вероятно, когнитивные симптомы представляют собой последствия того, что из-за нарушений закладки нейронов и прунинга между нервными клетками не образуются связи, нормально обеспечивающие функции мозга. Связи есть, но они дисфункциональны. Нервные сигналы передаются и обрабатываются с искажениями. Нарушается формирование логических цепочек, стройность мышления, что мы и наблюдаем в качестве когнитивных симптомов шизофрении в продромальном периоде. Кроме того, когнитивные симптомы остаются в периоды болезни, когда бред и галлюцинации купированы приемом препаратов, что еще раз указывает на их первичность в развитии шизофрении. Когнитивные и негативные симптомы являются сложными для лечения, и именно они чаще всего приводят к потере трудоспособности и самостоятельного проживания у пациентов с шизофренией.

Смотрите так же:  Сон и неврозы

Мозг теряет контроль

Проблемы с закладкой нейронов и нарушением прунинга — это очень общие слова для того, что происходит с мозгом при шизофрении. Вероятнее всего, картина развития болезни выглядит следующим образом.

У будущего пациента с психозом в детстве существуют проблемы с нейронами в виде дефекта их развития. Эти дефекты не очень грубы, но приводят к формированию когнитивных, а возможно, и негативных симптомов в мягкой форме. По мере функционального созревания мозга существующие симптомы усугубляются из-за нарушения процесса прунинга. Утяжеляется когнитивный дефицит; нарастает негативная симптоматика в виде стремления к одиночеству и эмоционального уплощения. Пока все это касается преимущественно фронтальной коры, где трудятся глутаматные нейроны [9]. Нельзя исключать того, что когнитивные симптомы вызываются и нарушениями в передаче сигналов на уровне других отделов коры. Неправильный прунинг может нарушать способность других участков коры к правильному распознаванию и обработке сигналов.

Вернемся к лобной коре. Существуют глутаматные пути, ведущие из лобной доли в вентральную область покрышки (ventral tegmental area, VTA) и регулирующие ее активность. Проблемы в лобной коре начинают влиять и на VTA. Снижение глутаматного воздействия на эту область уменьшает тормозящее действие ГАМКергических нейронов на стриатум, что вызывает увеличение уровня дофамина в мезолимбическом пути головного мозга. В то же время снижается уровень дофамина в мезокортикальном пути (рис. 4) [10]. Увеличение уровня дофамина в мезолимбическом пути вызывает продуктивные симптомы (бред, галлюцинации), но также может приводить к утяжелению когнитивных искажений за счет усиления способности мозга находить паттерны в поступающей извне информации [11]. Наш мозг склонен всюду искать совпадения и сходства; мы стремимся выделить разнообразные паттерны в окружающем нас потоке информации [12]. В норме распознавание паттернов проходит гладко: мы выделяем главные признаки в окружающей действительности, выстраиваем стройные логические связи. Шизофренический мозг в продромальной стадии демонстрирует нахождение неправильных паттернов, происходит искажение обработки информации, а в стадии психоза выявление паттернов становится в корне неправильным. Это проявляется в виде галлюцинаций и бредовых идей. Когнитивные симптомы в периоде психоза утяжеляются. Негативная симптоматика обусловлена снижением уровня дофамина в мезокортикальном пути и нарушением глутаматной передачи в лобной доле, что в целом изменяет работу «эмоциональных» отделов нашей коры. В дополнение к этому нарушения закладки нейронов и неправильно прошедший прунинг могут нарушать связь различных отделов мозга между собой. Например, измененное взаимодействие лобных и височных долей приводит к тому, что человек перестает воспринимать свои мысли и действия как свои собственные [10]. У него складывается ощущение, что мысли ему кто-то вкладывает в голову, а действиями управляют посторонние лица. В психиатрии подобное состояние называется синдромом Кандинского-Клерамбо.

Рисунок 4. Схема постепенного развития когнитивных, негативных и продуктивных симптомов шизофрении. Первичным является процесс нарушения связей между глутаматными нейронами в префронтальной коре (PFC) — I. Так формируются когнитивные симптомы, существующие до манифестации психоза. Ослабление коркового влияния (1) на вентральную область покрышки (VTA) приводит к уменьшению дофаминового сигнала (2) через прилежащее ядро (NA) в префронтальную кору (PFC) — II. На этом этапе возникают негативные симптомы шизофрении. Ослабление влияния на вентральную область покрышки растормаживает (3) дофаминовую систему стриатума (Striatum) — III. Это провоцирует возникновение психоза (галлюцинаторных переживаний и бредовых идей).

рисунок автора статьи

Шизофрения может начаться раньше возраста окончания прунинга (детская шизофрения), и тогда она связана с более выраженными негативными и когнитивными симптомами. Образуется более тяжелый дефект эмоциональной и волевой сферы; у пациента больше выражена дезорганизация мышления. Также есть более поздние формы с дебютом заболевания в 30 лет и старше. Эти индивидуальные варианты, скорее всего, объясняются разной тяжестью мутаций в ДНК пациента. У шизофрении есть разные типы течения. Болезнь может существовать постоянно в течение жизни, может возникать приступами, оставляя негативные симптомы на одном уровне или приводя их к прогрессированию. Эти различия, вероятнее всего, связаны с различными генетическими вариантами болезни.

Лечение шизофрении становится все более успешным. В донейролептическую эпоху пациентов с шизофренией лечили электросудорожной терапией и инсулиновыми шоками. До появления этих способов пациенты оставались без лечения в привычном для нас понимании этого слова, и относительно быстро их состояние становилось плачевным: бред и галлюцинации приобретали фантастический характер, а мышление становилось все более дезорганизованным до потери хоть какой-нибудь связности. Негативные и когнитивные симптомы приобретали крайнюю степень выраженности.

Основным классом препаратов, используемых для терапии шизофрении в настоящее время являются нейролептики (антипсихотики). Антипсихотики ранних поколений (галоперидол, аминазин) хорошо справляются с продуктивными симптомами, но на негативные и когнитивные симптомы действуют мало. Это связано с преимущественным воздействием препаратов на дофаминовые рецепторы в мозге человека [13]. Более современные препараты (кветиапин, рисперидон) влияют на дофаминовые и другие (серотониновые, гистаминовые, адренергические) рецепторы ЦНС, и при этом они лучше справляются с когнитивными и негативными симптомами шизофрении, чем «старые» нейролептики. Возможно, с исследованием патогенеза шизофрении на клеточном уровне врачи получат такой препарат, который позволит не только контролировать симптомы, но и излечить человека полностью, вернуть ему его жизнь, восстановить все потерянные связи.

CogniFit — Контекстуальная память

Для моих тренировок

Для оптимизации работы с пациентами

Для использования членами моей семьи

Для оптимизации работы с учениками

Для проведения научных исследований

Пожалуйста, подтвердите, что тренировки и/или тесты предназначены для вас. Вы создадите персональную учётную запись. Этот вид учётной записи разработан специально для того, чтобы помочь вам оценить и тренировать ваши когнитивные способности.

Подтвердите, что вы хотите получить доступ к когнитивным тренировкам и тестам, предназначенным для ваших пациентов. Вы создадите учётную запись для управления пациентами. Эта учётная запись специально разработана в помощь специалистам в области здравоохранения (врачам, психологам и т.д.) для диагностики когнитивных расстройств и вмешательства.

Подтвердите, что вы хотите предложить когнитивные тренировки и/или тесты вашим родным или друзьям. Вы создадите семейную учётную запись. Эта учётная запись создана для того, чтобы члены вашей семьи получили доступ к тестам и тренировкам CogniFit.

Подтвердите, что вы хотите получить доступ к когнитивным тренировкам и тестам для участников вашего исследования. Вы создадите учётную запись для исследователей. Эта учётная запись специально разработана в помощь учёным при исследовании когнитивных областей.

Подтвердите, что вы хотите получить доступ к когнитивным тренировкам и тестам для ваших учеников. Вы создадите учётную запись для управления учениками. Эта учётная запись специально разработана в помощь при диагностике и лечении когнитивных расстройств у детей и учащейся молодёжи.

При регистрации и использовании CogniFit вы соглашаетесь с тем, что вы прочитали, поняли и принимаете Пользовательское соглашение и Политику конфиденциальности CogniFit.

Когнитивный дизонтогенез и его диагностика у детей и подростков 790

К истории вопроса. Как неотъемлемая часть аномального развития детей и подростков, нарушения познавательного развития изучаются специалистами психиатрами [4,31,34,35,39,40,41] и [1,3,10,11,14,15]. История изучения нарушений когнитивной (познавательной, интеллектуальной) сферы в психическом развитии ребенка насчитывает более 200 лет. В 1913 г. Г.Я.Трошин (1874-1938), выдающийся российский психиатр, педагог и психолог, опубликовал статью с говорящим названием «Детская ненормальность за последние 100 лет». Т. о., можно обозначить период изучения детской ненормальности (в том числе познавательной, когнитивной сферы) практически тремя веками – 19-м, 20-м, и 21-м [14, 22,32,36,37, 43].

В известных классификациях нарушенного развития существенное внимание уделяется проблемному, измененному, аномальному познавательному развитию. Начиная от Ж-Э. Эскироля с его разделением видов умственной отсталости в соответствии с вариантами развития\недоразвития речи, существенное значение в диагностике аномального развития играла оценка познавательных способностей. В России со второй половины XIX века стали выделять аномальных детей из общей массы, стала возможной организация для них специального обучения, а также призрение их в учреждениях медико-педагогического профиля [14,25,36,37]. Для этого сложились свои причины: новые классификации нарушенного развития, наличие средств диагностики, возможность медико-педагогического курирования особых детей (Наумова Г.В., 2009, Лубовский) [2,27,32].

Г.Я.Трошин предложил свою классификацию нарушений развития, в которой выделено два класса. Первый — 6 вариантов недоразвития (от грубого до более легкого), «по степени количественного снижения психики». Говоря современным языком, все это варианты когнитивного недоразвития (анэнцефалы; абсолютный идиотизм с болезненными осложнениями; расстройства движения; эпилепсия, параличии т.д.; типичный идиотизм без осложнений; переходные степени от идиотизма к слабоумию; слабоумие или имбецильность; отсталость). Второй класс включает 10 видов разнообразных проявлений неврозов и психозов (дегенеративный тип; маниакально-депрессивный психоз; истерический тип; эпилептический тип; психозы при деменциях; расстройства желез внутренней секреции; расстройства при заболеваниях мозга; травматические психозы; токсические психозы, детский алкоголизм; инфекционные психозы, хореические неврозы; детский прогрессивный паралич). В конкретизации представлений Г.Я. Трошина о нарушенном развитии большое место занимает анализ отвлечения и обобщения (по сути – центральной составляющей когнитивной сферы). Он пишет, что «возможность механического (словесно-заимствованного) отвлечения отделяет отсталых детей от имбециллика, а невозможность истинного отвлечения и обобщения кладет грань между ними и нормой» [35, с.161]. Таким образом, одним из существенных аспектов оценки психического недоразвития Г.Я.Трошин полагает, выражаясь современным языком, когнитивную недостаточность, когнитивные дефициты и дефекты и своеобразие когнитивного развития в целом. Все это служит одним из логических обоснований фундамента концепции когнитивного дизонтогенеза, развиваемой в настоящее время. Среди других важных идей Г.Я.Трошина отметим, вслед за О.В.Дружиловской и другими исследователями творчества Г.Я.Трошина, следующие:

· наличие у аномального ребенка потенциала психического развития;

· принципиальное сходство законов нормального и аномального развития, что является опорой в познании сути аномального развития;

· ориентация не столько на болезнь или дефект ребенка, сколько на незатронутые болезнью его потенциальные возможности; аномальный ребенок должен изучаться целостно и системно;

· значение роли социальной и образовательной среды и в воспитании и развитии аномального ребенка [2,7].

Г.Я. Трошин доказывал и показывал реальную возможность развития аномальных детей, их обучаемости и коррекции ослабленных и недостаточно развитых психических функций, прежде всего в рамках работы созданной им в Петербурге в 1906 г. школы-лечебницы для умственно отсталых детей. Краткий экскурс в теоретические воззрения и основы практической деятельности Г.Я.Трошина убедительно показывает значение правильной оценки и квалификации нарушенного развития и последующей коррекционной медико-психолого-педагогической работы. Эти идеи были поддержаны и развиты в отечественном подходе Л.С.Выготским и его последователями [2,5,7,8,9, 24, 25,32 и др.].

Исследование когнитивных возможностей и ограничений при умственной отсталости и задержанном развитии успешно продолжено в работах отечественных дефектологов, специальных и клинических психологов. В большинстве работ указывается на интеллектуально-мнестическую недостаточность (иными словами когнитивный дефект или, по меньшей мере, когнитивные дефициты), присущую этим детям [3,8,9,31]. Существенные изменения когнитивного развития, наблюдаемые у детей и подростков с умственной недостаточностью и задержками психического развития, хорошо изучены. Имеется арсенал диагностических средств для оценки интеллекта (Д.Векслер, С.Д.Забрамная и др.), специализированных к возрастным особенностям и интеллектуальным ограничениям этого контингента, ориентированным на последующую коррекционную работу. В отношении детей и подростков с эндогенной патологией такое направление разработано в меньшей степени [8,20,22,28].

Если мы обратимся к другому классу нарушений, связанных с нервно-психическими расстройствами в детско-подростковом возрасте, то и здесь мы увидим значение оценки когнитивной составляющей. В работах Г.Е.Сухаревой и других детских психиатров (Т.П.Симсон, Л.Каннер, Л.Бендер, В.В.Ковалев, М.Ш.Вроно, и др.) подчеркивалась сама возможность психической патологии в детском возрасте, сходной, но имеющей своеобразие по сравнению с формами, встречающимися у взрослых. Описанная Э.Крепелиным dementia praecox у взрослых и dementia praecocissima как психическое заболевание у детей с раннего возраста уже в самом названии «слабоумие» имеют адресацию к когнитивному снижению (недоразвитию?), хотя другое название той же болезни – «шизофрения» — не предполагает быстро формирующегося и глубокого слабоумия [4,14.24,35,39].

Особое значение имеет то обстоятельство, что нервно-психическое заболевание ребенка всегда сосуществует с непрекращающимся развитием, системно влияя на непрерывную реализацию психического и физического развития ребенка. Вследствие болезни, острого или хронического воздействия других «вредностей», развитие ребенка меняется. Именно такое нарушение развития подразумевается отечественными психиатрами и психологами под термином «психический дизонтогенез». Зарубежными коллегами это содержание включено в термин «development psychopathology» (психопатология развития). Известно, что сам термин «дизонтогенез» был впервые применен чешским педиатром Йозефом Швальбе (1927, по В.В.Лебединскому) и касался он только внутриутробного нарушения развития [24,43].

М.Ш.Вроно, характеризуя психический дизонтогенез (нарушение развития на протяжении всей жизни индивидуума), обращает внимание на то, что дизонтогенез может быть пре- и постнатальным. В первом случае – это врожденные аномалии, во втором случае речь идет о разнообразных отклонениях в психическом развитии, «формирующихся на протяжении внеутробной жизни индивидуума» [4, с.3]. И в первом, и во втором случае следует ожидать своеобразия всего психического развития и его составляющей – когнитивного, познавательного развития. Для эндогенной психической патологии, детской шизофрении, выделяют варианты дизонтогенеза с преобладанием ретардации или асинхронии развития познавательной сферы (задержанный и искаженный тип по О.П.Юрьевой), шизотипический диатез [4,14,29,39].

Смотрите так же:  Борьба пожилым стресс

Постановка проблемы. История изучения и квалификации видов психического дизонтогенеза подробно изложена в работах М.Ш.Вроно, В.В.Ковалева, В.В.Лебединского, Д.Н.Исаева, Е.В.Макушкина, И.И.Мамайчук, Н.Я. и М.М.Семаго, Н.В.Зверевой и других [4,12,14,17,23,26]. В.И.Лубовский, обсуждая проблему детей с недостатками развития, рассматривает два принципа их оценки. Первый — по своеобразию психофизиологических и психических особенностей (это трудности школьного обучения, сенсорная недостаточность) и второй — по принципу дизонтогенеза (собственно характер нарушения развития). В типологии дизонтогенеза, предложенной В.В.Лебединским, заложена возможность индивидуально-групповых различий. Различия связаны с причинами нарушения, временем действия и интенсивностью фактора «вредности», вызвавшей нарушение, наличием первичного и вторичного дефекта.[24,32].Опора на вышеуказанные принципы, составляющие фундамент психологической типологии дизонтогенеза, позволила В.В.Лебединскому выделить шесть типов дизонтогенеза, возникающих под воздействием трех основных механизмов нарушения развития (остановка, поломка и асинхрония развития). Традиционно основное внимание практических клинических психологов, как отмечалось выше, было сосредоточено на дизонтогенезе по типу недоразвития. Изучались также задержанный, искаженный тип и их сложные сочетания в детско-подростковом возрасте. В отечественной дефектологии, специальной и клинической психологии, имеется достаточно средств для диагностики когнитивных нарушений. Большинство из них разработано для оценки недоразвития и задержанного типа психического дизонтогенеза [8,9,14.21,24]. Значение когнитивной составляющей в психическом развитии человека (как в норме развития, так и при отклонениях), требует особым образом выделять когнитивный дизонтогенез, как уровень общего дизонтогенеза, позволяющий детализировать варианты когнитивного недоразвития или искажения и т.п. при разных формах нервно-психической патологии и отклонений в развитии.

Нарушения познавательных процессов при разных вариантах дизонтогенеза являют собой традиционный предмет экспериментальных исследований в психологии и психиатрии (Лебединский В.В., Рубинштейн С.Я., Мандрусова Э.С., Иванова А.Я., Мелешко Т.К., Зверева Н.В. и др.) [18,19,20,21,25,29]. Модель эндогенной психической патологии, в которой когнитивным нарушениям отводится самостоятельная роль, активно разрабатывается учеными с последней четверти 20-го века [6,41,44,45,46]. В связи с этим вопросам диагностики когнитивного дизонтогенеза — специфических нарушений познавательного развития — при эндогенной психической патологии у детей и подростков, выделению его видов, определению содержания придается большое значение. Существенное значение имеют вопросы диагностики:

— состояние отдельных когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, восприятия) и их структурных компонентов, определяются когнитивные дефициты и степень их выраженности;

— своеобразие возрастной динамики познавательного развития при разных формах эндогенной патологии детей и подростков (собственно варианты когнитивного дизонтогенеза), отклонения этого познавательного развития от нормативного;

— формирование психического дефекта и его видов, влияющих на когнитивное функционирование (с учетом клинических факторов).

Для ответа на эти вопросы в отделе медицинской психологии (ранее – лаборатории патопсихологии Института психиатрии АМН СССР) ведется научно-исследовательская работа, начало которой положено еще в середине 1970-х гг. С 2005 г разрабатывается концепция когнитивного дизонтогенеза. Когнитивные дефициты, когнитивный дефект изучаются и обсуждаются как для случаев прогрессирующего заболевания эндогенного круга (шизофрении), так и отдельных видов нарушений развития (аутизм), проводится сравнение с другими вариантами психического дизонтогенеза. Одним из важных аспектов этой работы является изучение познавательного дефицита, формирующегося дефекта и проявлений дизонтогенеза с точки зрения выяснения определяющих его факторов, связи с основной этиологией отклоняющегося развития (типом дизонтогенеза) [12,14,25,32,37]. Экспериментальные исследования и диагностика нарушений, проводимые в отделе медицинской психологии ФГБНУ НЦПЗ, строились комплексно, сочетая качественный и количественный анализа с учетом клинических, психологических и возрастных факторов нарушенного развития. Работа ведется в соответствии с традициями отечественной патопсихологии, заложенными Б.В.Зейгарник, С.Я.Рубинштейн, Ю.Ф.Поляковым. Психика растущего ребенка, в том числе страдающего нервно-психической патологией, всегда пластична, она изменяется согласно возрастным законам, изменению социальной ситуации развития и под воздействием болезни. Структура когнитивного дизонтогенеза – это соотношение вызванных болезнью дефицитов и дефектов функционирования познавательных психических процессов (памяти, внимания, мышления, восприятия), модальностей их реализации (тактильной, слуховой, зрительной) на разных возрастных этапах. Своеобразие, связанное с болезнью, а также динамика, линия когнитивного развития, определяемая системным взаимодействием хода болезни, лечения на фоне продолжающегося развития ребенка/подростка, необходимо квалифицировать с точки зрения сохранных и нарушенных компонентов психики для определения дальнейшей абилитации/реабилитации, образовательного маршрута ребенка, его адаптации в социуме. Для решения этих вопросов надо определить необходимые оптимальные средства клинико-психологической диагностики [14.15.20,37].

Общие принципы и средства диагностики когнитивного дизонтогенеза. Если история изучения аномального развития насчитывает более 200 лет, то история диагностики отклонений с помощью специальных средств не столь продолжительна. Выделяются два подхода, с преимущественной оценкой количественных изменений развития и с преимущественным акцентом на качественном анализе структуры нарушений, с выделением специфики и нарушенных, и наличия сохранных звеньев психической (в том числе когнитивной) деятельности.

Диссоциация в развитии когнитивных процессов, их структурных компонентов – одна из базовых характеристик когнитивного дизонтогенеза при эндогенных психических заболеваниях в детско-подростковом возрасте, отмечается переплетение, сложное сочетание ретардации и акселерации. Для квалификации нарушений познавательного развития требуется привлечение различных средств психологической диагностики, в том числе разработанных для обследования детей с умственной отсталостью в дефектологии, а также в общей, возрастной психологии и патопсихологии для оценки когнитивного развития детей и подростков с аутистическими и другими психическими расстройствами, с опорой как на номотетический, так и идиографический подходы [14].

Организация исследования. Базовая модель для изучения когнитивного дизонтогенеза – познавательная деятельность детей и подростков при эндогенной психической патологии (шизофрении – F20.8 и F21 по МКБ 10), расстройствах аутистического спектра (F84). Группы сравнения – дети и подростки с другими нервно-психическими расстройствами и нарушениями развития (резидуально-органическая патология, задержки психического развития, умственная отсталость легкой степени). Применен метод поперечных возрастных срезов в широком возрастном диапазоне – от 7 до 16 лет (более 200 больных). Основные клинические группы патологии обследовались в стационаре, в период относительной стабилизации состояния, на фоне проводимой фармакотерапии. Все больные сопоставлялись с контрольной группой детей и подростков с нормативным развитием («практическая норма») – свыше 400 испытуемых.

Методы: патопсихологическая диагностика с применением экспериментальных и нестандартизованных патопсихологических методик для четырех познавательных процессов (память, внимание, мышление, восприятие) [13,14,15,16,18].

Психодиагностика интеллекта и психического развития осуществлялась с помощью тестов: тест Векслера, тест Кауфманов, Психологообразовательный профиль, Эдинбургский рисуночный тест (выборочно для отдельных клинических групп) [14,18,28,47].

Клинико-психопатологическая диагностика проводилась врачами-психиатрами и научными сотрудниками ФГБНУ НЦПЗ. Время проведения исследований – 2005-2015 гг.

Методы математической обработки данных — пакет SPSS ver. 21, MS Excel для ПК. Оценка вида когнитивного развития осуществлялась при помощи z-критериев, позволяющих сравнивать разновозрастные выборки, т.к. при таком сравнении каждый испытуемый соотносится с нормативными данными соответствующего возраста.

· Когнитивный дизонтогенез объединяет варианты познавательного развития аномальных детей и подростков и может быть представлен как динамика различных когнитивных дефицитов и/или видов формирующегося дефекта.

· Когнитивный дизонтогенез как нарушение развития познавательной сферы, проявляясь через дефицит и дефект, имеет нозоспецифическое своеобразие с преимущественным проявлением асинхронии или ретардации развития познавательной сферы и ее компонентов.

· Виды когнитивного дизонтогенеза и дефекта при эндогенной психической патологии и РАС диагностируются с применением комплексного экспериментально-психологического и психодиагностического подходов.

· Структура когнитивного дизонтогенеза определяется соотношением общего интеллектуального уровня (изменение IQ) и специфических особенностей развития психических процессов (ВПФ): нарушений и выраженного своеобразия мышления, изменения динамических параметров памяти и внимания в виде отставания от их нормативного уровня.

Результаты диагностики. Содержание когнитивного дизонтогенеза – сочетание дефицитов и дефектов познавательного развития (память, мышление, восприятие, внимание, их структурные компоненты), как мы полагаем, связано с клиническими и возрастными факторами. Приведем наши определения базовых понятий: когнитивный дизонтогенез, когнитивный дефицит и когнитивный дефект.

Когнитивный дефицит (мы полагаем, что он, возможно, обратим) – это состояние нарушения, прежде всего снижения, познавательной деятельности вследствие преморбидных особенностей, остроты состояния, обострения заболевания, может быть связан с позитивной симптоматикой.

Когнитивный дефект (формируется вследствие болезни, трудно обратим) – это грубые стойкие или нарастающие нарушения (снижение уровня и даже распад как отдельных познавательных функций, так и всей познавательной деятельности), изменения, вызванные болезнью, или связанные с первичным дефектом другого происхождения, связан с негативной симптоматикой.

В отделе медицинской психологии ФГБНУ НЦПЗ разработано несколько диагностических комплексов, направленных на выявление специфики когнитивного развития при эндогенной психической патологии детей и подростков, виды когнитивного дизонтогенеза и варианты когнитивного дефекта [16,21,33,38].

Диагностика когнитивного развития, безусловно измененного в связи с болезнью, позволила выделить следующие его варианты, частота встречаемости которых различна:

1. опережающее (хотя бы один психический процесс идет с опережением, остальные – в нормативном темпе) – самый редкий вариант в нашей выборке;

2. собственно нормативное (бездефицитарное по основным психическим функциям – памяти, вниманию, мышлению, восприятию) – встречается в при разных диагнозах круга шизофрении от 5 до 25% случаев;

3. искаженное (хотя бы один из психических процессов опережает норму, и хотя бы один отстает) – относительно редкое (до 5-7 % случаев);

4. дефицитарное (хотя бы один психический процесс в норме, остальные – с отставанием от нормы) – самый частый вариант линии когнитивного развития, около половины случаев;

5. в условиях формирующегося/сформированного дефекта (все психические процессы имеют отставание от нормы) представлен по-разному в зависимости от диагноза и других клинических показателей, самый частый в группе F20.8 из всех групп с расстройствами шизофренического спектра [19].

Для последних трех вариантов когнитивного развития следует говорить о когнитивном дизонтогенезе, эти же варианты могут составлять содержание когнитивного дефекта (парциального или тотального).

В работе А.А.Коваль-Зайцева, выполненной под нашим руководством, выделены виды когнитивного дизонтогенеза (см. статью Н.В.Симашковой, А.А.Коваль-Зайцева в настоящем издании) применительно к эндогенной патологии, протекающей с аутистическими расстройствами:

· Искаженный — сочетание опережения и нормативности познавательного развития с наличием специфических особенностей познавательной деятельности, прежде всего, нарушения избирательности мышления (асинхрония).

· Дефицитарный — на первый план выступают различные дефициты, достаточно стойкие с сохранением своеобразия познавательной деятельности при шизофрении (асинхрония и ретардация).

· Регрессивно-дефектирующий — основным является дефицитарность и даже регресс познавательных возможностей ребенка на фоне текущего психического (приобретенная ретардация) [14,15,22].

Исследование формирования дефекта при шизофрении, проведенное С.Е.Строговой под нашим руководством, позволило выделить два варианта когнитивного дефекта – парциальный и тотальный.

Можно соотнести виды дефекта и вид когнитивного дизонтогенеза следующим образом:

· Парциальный – IQ свыше 80 ед., наличие специфических нарушений познавательной деятельности, характерных для шизофрении и диссоциации развития отдельных психических процессов или их компонентов, что соответствуют дефицитарному типу дизонтогенеза.

· Тотальный (олигофреноподобный) — низкий IQ (до 70 ед.) и слабо выраженная диссоциация, более раннее начало прогредиентной болезни, что соответствует регрессивно-дефектирующему типу дизонтогенеза.

Схематично соотношения линий когнитивного развития, их связи с видом когнитивного дизонтогенеза и когнитивного дефекта представлены в таблице 1 (через величину z-критерия). Представленное соотношение вариантов когнитивного развития (от нормы до дефекта), видов когнитивного дизонтогенеза и когнитивного дефекта является новым уровнем обобщения цикла работ, проведенных под руководством Н.В.Зверевой в отделе медицинской психологии ФГБНУ НЦПЗ с 2005 по 2015 гг.

Таблица 1. Соотношение видов когнитивного развития, когнитивного дизонтогенеза и когнитивного дефекта при эндогенной психической патологии у детей и подростков

Другие статьи

  • Конспект занятия с детьми дошкольного возраста по оригами Конспект занятия по оригами "Снежинка" Конспект занятия по ручному труду (в технике оригами) в старшей группе. Воспитатель: Синицина М.К. Продолжать учить складывать квадратный лист бумаги пополам, совмещая углы и стороны. Продолжать развивать и совершенствовать […]
  • Ребенок в 1 год спит 3 раза Сколько раз в день положено спать ребёнку после года? Здравствуйте! Нашему сынку 1 год 22 дня. Спит 2 раза днём. Утром в 10−11 и после обеда в 14−15. Спит по 40−50 минут. Укачиваемся долго. Вечером ложится спать в разное время — когда в 21 ч., 22 ч., а вчера уже […]
  • Средства развития физических качеств у дошкольников «Подвижные игры как средство развития физических качеств у дошкольников». Подготовила: инструктор по ф.к. МБДОУ д /с 16 Виноградова Г.В. ЗАТО г. Североморск. - презентация Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемmbdou-ds16.ru Похожие […]
  • Памятка для родителей по воспитанию ребенка Памятка для родителей по воспитанию ребенка ПАМЯТКА РОДИТЕЛЯМ О ВОСПИТАНИИ ДЕТЕЙ Воспитывая ребенка, старайтесь придерживаться следующих правил: 1. Любите своего ребенка, и пусть он никогда не усомнится в этом. 2. Принимайте ребенка таким, как он есть – со всеми его […]
  • Развитие речи старших дошкольников презентация «РАЗВИТИЕ РЕЧИ СТАРШИХ ДОШКОЛЬНИКОВ ЧЕРЕЗ ПОЗНАВАТЕЛЬНУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ» МДОУ детский сад 27 с/п «Рябинка» ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ОПЫТ РАБОТЫ воспитателя I категории. - презентация Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемТатьяна Зинина Похожие […]
  • Развитие креативности детей старшего дошкольного возраста Развитие творческих способностей детей старшего дошкольного возраста (На примере обогащения и активизации словаря) Филатова Елена Юрьевна Данный автореферат диссертации должен поступить в библиотеки в ближайшее время Уведомить о поступлении Диссертация - […]