Когнитивные расстройства при депрессии

Когнитивные нарушения при депрессивных расстройствах: анализ проблемы и перспективы решения (обзор литературы)

Р.В. Ахапкин
ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского» Минздрава России

РЕЗЮМЕ: Когнитивные нарушения весьма часто выявляются при униполярном депрессивном расстройстве. Более того, они имеют тенденцию сохраняться также в ремиссии, что в значительной степени влияет на качество жизни пациентов, включая аспекты социальной и профессиональной интеграции. Несмотря на значительное число попыток охарактеризовать клеточные и общемозговые механизмы, лежащие в основе формирования когнитивных функций, определить природу, а также выявить причины когнитивных нарушений при депрессивных расстройствах и разработать методы их коррекции, данная проблема все еще далека от своего решения, успешность которого напрямую зависит от валидизации научно-теоретических обоснований и исследовательских диагностических критериев. В данной статье дается критическая оценка существующих представлений о когнитивных нарушениях, освещаются трудности, встающие на пути у исследователей, и обсуждаются дальнейшие возможности улучшения когнитивного функционирования пациентов, страдающих депрессивными расстройствами.

Группа поддержки людей, переживающих депрессию

Позвонить — 358 — 40 — 5689681

Когнитивные нарушения при депрессии.

Под когнитивными изменениями подразумеваются нарушения процессов внимания, восприятия, мышления, памяти. Замедление процессов восприятия, снижение его яркости (в частности, неясность зрительных ощущений), затруднения в переработке новой информации, трудность концентрации внимания, высокий уровень рассеянности — достаточно типичные симптомы депрессии.

В депрессивном состоянии заторможены интеллектуальные процессы, исчезает любознательность, пытливость, теряются сообразительность, находчивость, смекалка. Не возникает идей, которые можно назвать свежими. Любая интеллектуальная деятельность вызывает быстрое утомление. Фиксация на одних и тех же мыслях, жалобах, стереотипных сомнениях напоминает навязчивые состояния, «умственную жвачку». Речь обычно бедна словами и замедлена. Человек не сразу отвечает на вопрос, подолгу молчит.

Страдающие убеждены в том, что их переживания недоступны для окружающих людей, что помочь им уже невозможно. Возникает известная настороженность в отношении даже родных и близких, недоверчивость, сомнения в их искренности и честности. Одновременно с этим страдающий депрессией человек терзает себя мыслями о том, что он заставляет переживать окружающих.

Настоящее, будущее, а порой, но в меньшей степени, и прошлое видятся в темных тонах. Появляется убеждение в том, что страдания вполне заслужены ошибками прошлой жизни, что он виновен и подлежит наказанию. Нередко эти убеждения приводят к сильной религиозности, стремлению к покаянию.

Одна из теорий «депрессивного мышления» выделяет, в частности, такие компоненты, как «поток негативных мыслей» (например, «я несостоятелен как глава семьи»), категоричность мыслей (убеждение, что счастливым можно быть только тогда, когда любим всеми).

Депрессия затрудняет запоминание и усвоение нового материала, снижает способность фиксировать в памяти текущие события. Концентрация внимания слабеет, сужается его объем, с трудом усвоенная информация плохо удерживается в памяти. Появляется забывчивость, человеку становится трудно на чем-то сосредоточиться.

Эти симптомы отчасти могут быть обусловлены и изменениями биохимических процессов в головном мозге.

Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,

Депрессия и когнитивные расстройства

В последние годы большинство экспертов в области расстройств психики человека рассматривают депрессию как состояние, варьирующее в широком спектре психических реакций: от ощущения грусти и печали до клинической депрессии, которая рассматривается как тяжелое нарушение психики.

Важным и неотъемлемым элементом человеческого сознания являются когнитивные функции. К ним относятся мышление, способность к концентрации внимания, память и др. Эксперты отмечают, что нарушения когнитивных функций нередко сопровождают депрессию.

Депрессия и когнитивные нарушения

Симптомы расстройства когнитивных функций, согласно классификации МКБ-10, также являются критериями депрессивного состояния. В их число входят сложности с принятием решений, расстройства внимания, психомоторные нарушения и др.

По данным статистики, пациенты с депрессией нередко демонстрируют расстройства когнитивных функций. В частности, сочетание депрессии и когнитивных нарушений средней тяжести встречается у 27% пациентов, а тяжелые когнитивные расстройства — у 13% пациентов с депрессией. Для сравнения: среди здоровых людей умеренные когнитивные нарушения встречаются только у 2% населения. Следует также добавить, что у более чем половины депрессивных пациентов нарушения когнитивных функций приводит к нетрудоспособности. В основном страдают люди творческих специальностей, а также представители профессий, где требуются аналитические способности.

Можно выделить две основных клинических модели взаимодействия когнитивных расстройств и депрессивного состояния:

  1. Депрессия развивается на фоне заболевания, которое проявляется, в частности, в виде нарушения когнитивных функций. К таким патологиям относятся, например, болезнь Альцгеймера, хроническая ишемия головного мозга и др.
  2. Когнитивное расстройство развивается у человека в депрессии.

Когнитивные нарушения у человека в депрессии

Выделяют ряд характерных черт, свойственных ситуации, когда расстройства когнитивных функций развиваются на фоне депрессивного состояния. В их число входят:

  • Достаточно молодой возраст пациента — в большинстве случаев.
  • Человек в депрессии не входит в группу риска развития заболеваний сосудов головного мозга (цереброваскулярных патологий).
  • Нарушения когнитивных функций усиливаются по мере усугубления депрессии и развития новых депрессивных эпизодов.
  • Расстройства исполнительных функций — самая частая разновидность когнитивных нарушений у человека в депрессии.
  • В отличие от депрессии на фоне нейродегенеративных заболеваний, в данном случае расстройства когнитивных функций обратимы на 100%.

Среди возможных объяснений нарушений когнитивных функций при депрессии ученые, в частности, выделяют следующие:

  • дефицит моноаминов, который влияет на передачу импульсов нейронами, задействованными в процессах формирования памяти;
  • атрофия гиппокампа, которая развивается на фоне депрессивного состояния, длящегося достаточно длительное время и др.

Депрессия и болезнь Альцгеймера

Когда наблюдается обратная ситуация, то есть депрессия развивается на фоне тяжелого нейродегенеративного заболевания, выделяют следующие характерные моменты:

  • Первые симптомы появляются в более старшем возрасте, чаще — у пожилых людей.
  • Сначала развиваются нарушения когнитивных функций, а уже на их фоне пациент впадает в депрессивное состояние.
  • Человек в депрессии недолго пребывает в этом состоянии. По мере снижения критичности к себе и по ходу прогрессирования когнитивных расстройств степень депрессии уменьшается.
  • Когнитивные расстройства при разных заболеваниях и состояниях могут отличаться и зависят от конкретной патологии.
  • Нейродегенеративная патология или деменция, вызванная сосудистыми нарушениями в тканях головного мозга, неуклонно прогрессируют, а вместе с ними ухудшается и состояние когнитивных функций.

У пациентов с болезнью Альцгеймера чаще всего наблюдаются нарушения вербальной памяти, речи, расстройства исполнительных функций. При этом у больных людей этой группы депрессия развивается в 30-50% случаев.

Врачи также отмечают, что при болезни Альцгеймера пациенты зачастую даже не могут описать свое состояние. Это связано как раз с нарушением таких когнитивных функций, как кратковременная память и способность к абстрактному мышлению. Диагностику осложняет и тот факт, что по многим другим критериям депрессивное состояние при болезни Альцгеймера отличается от более распространенных форм депрессии.

Комплексные методы лечения депрессии и когнитивных нарушений

Немедикаментозные методы лечения играют важную роль в терапии депрессии на фоне когнитивных расстройств, развивающихся в результате таких патологий, как болезнь Альцгеймера, заболевания сосудов головного мозга и др. Врачи акцентируют внимание на том, что в реабилитацию должны быть включены такие виды терапии, как эрготерапия, когнитивная терапия, арт-терапия и др.

Значимые результаты дают раскрашивание, а также самостоятельное рисование. Эффективным методом считается цветотерапия во всем ее разнообразии, начиная от пассивной цветотерапии до осмысления и трактовки цветовых образов.

Диета для пациентов, у которых присутствуют и депрессия, и расстройства когнитивных функций, также имеет свои особенности. Так, рацион больных должен включать продукты, богатые омега-3 жирными кислотами (например, морская рыба), медленные углеводы (рис, макаронные изделия, овощи и фрукты), фолиевую кислоту и витамины из группы В (спаржа, гречка, говядина, чечевица и др.), а также триптофан (шоколад, орехи, индейка).

Когнитивные нарушения при депрессии

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: когнитивные нарушения, депрессия, методы нейровизуализации, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, cognitive disorders, depression, neuroimaging, selective serotonin reuptake inhibitors

Депрессия представляет собой одно из наиболее распространенных психических расстройств, которое встречается в практике не только психиатра, но и невролога, терапевта и врачей других специальностей. По данным эпидемиологических исследований, риск развития депрессии в течение жизни составляет до 10% у мужчин и до 20% у женщин [1, 2].

Среди неврологических и терапевтических пациентов распространенность депрессии существенно выше, чем в популяции в целом. Так, согласно Российской эпидемиологической программе КОМПАС (2004), частота депрессивных расстройств в общемедицинской практике варьирует от 24 до 64% [3–5]. При этом приблизительно в половине случаев депрессия достигает значительной выраженности.

В неврологической практике депрессия обычно сопутствует хроническим болевым синдромам (головной боли, боли в спине), сосудистым заболеваниям головного мозга, нейродегенеративным заболеваниям с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев, рассеянным склерозом, эпилепсией и др. Следует отметить: достигнуть значительного успеха в лечении основного неврологического заболевания практически невозможно без коррекции коморбидных эмоциональных нарушений.

Депрессия оказывает крайне негативное влияние на все стороны жизни пациентов и нередко их ближайших родственников. В наибольшей степени страдает качество жизни, так как любой человек воспринимает повседневную действительность исключительно через призму собственных эмоций. Наличие эмоциональных нарушений неизбежно приводит к утрате или снижению трудоспособности.

Из-за высокой распространенности и негативного влияния на трудоспособность депрессия относится к одним из наиболее дорогостоящих для общества заболеваний. Так, по данным фармакоэкономических исследований, в США ежегодный ущерб от депрессии оценивается приблизительно в 83 млрд долларов [6], а в странах Евросоюза – в 75 млрд евро [7]. Наибольшие экономические потери обусловлены отсутствием пациента на рабочем месте (абсентеизмом) или снижением из-за наличия депрессии производительности труда несмотря на формальное присутствие работника (презентеизмом) [6, 7]. В результате депрессии теряется в среднем 27 рабочих дней на одного работника в год. Из них 18 дней (две трети) обусловлены презентеизмом и только девять дней (треть) – абсентеизмом [6]. Предполагается, что снижение производительности труда на рабочем месте обусловлено главным образом когнитивными проблемами. Об этом говорят сами пациенты, которые указывают на снижение умственных способностей как на главную причину понижения производительности труда. Аналогичные результаты были получены в европейском исследовании на материале 21 000 пациентов из шести стран. По мнению респондентов, снижение внимания и умственной работоспособности обусловливает до 25% общего негативного воздействия депрессии на психосоциальные функции [9].

Распространенность когнитивных нарушений при депрессии

Депрессия – это психическое расстройство, характеризующееся триадой симптомов (триада Крепелина): подавленным настроением или тоской, идеаторной и двигательной заторможенностью [10]. Как видно из данного определения, когнитивный компонент вносит существенный вклад в общую картину депрессии, что находит отражение в описании клинических симптомов и диагностических критериев депрессии (табл. 1).

В последние годы когнитивному аспекту депрессии уделяется особое внимание. Показано, что коррекция когнитивных расстройств имеет первостепенное значение для нормализации повседневного функционирования пациентов при достижении ремиссии, в частности для восстановления нарушенной трудоспособности [8].

По данным опроса пациентов с установленным диагнозом депрессии, трудности концентрации и снижение умственной работоспособности ощущаются ими почти все время. И даже несмотря на нормализацию эмоционального состояния во время ремиссии, пациенты нередко продолжают испытывать когнитивные затруднения, что мешает в работе и повседневной жизни [8]. Эти данные подтверждают автономность когнитивных расстройств, что необходимо учитывать при выборе тактики лечения депрессии. Таким образом, достижение удовлетворительного уровня повседневного функционирования невозможно без восстановления нормального уровня умственной работоспособности пациента, то есть без дополнительного воздействия на когнитивную составляющую.

По данным первой российской лаборатории нарушений памяти на базе Клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, тревога и депрессия являются третьей после цереброваскулярной патологии и нейродегенеративного процесса причиной умеренного когнитивного расстройства в российской популяции, отвечая за 5% случаев этого синдрома [11].

Причины когнитивной дисфункции при депрессии

Развитие когнитивной дисфункции при депрессии имеет как психологические, так и биологические (нейрохимические, морфологические, патофизиологические) предпосылки.

Когнитивные трудности у пациентов с депрессией могут быть связаны с негативным влиянием эмоционального состояния на способность к корректному распределению внимания (нарушение избирательности внимания). Так, пациент с депрессией может быть всецело поглощен своим эмоциональным переживанием, которое довлеет над ним, занимая в его мыслях центральное положение, в то время как восприятие, обработка, анализ и запоминание иной информации, не относящейся к содержанию эмоциональных переживаний пациента, закономерно нарушаются. Так и здоровые люди существенно хуже воспринимают и запоминают маловажную для них информацию по сравнению с восприятием и запоминанием значимой и эмоционально окрашенной информации.

Негативное влияние на когнитивные процессы оказывает снижение мотивации, которое закономерно развивается у пациентов с депрессией. Снижение мотивации неизбежно влечет за собой снижение активности познавательной деятельности, что в конечном итоге отрицательно сказывается на общей результативности решения когнитивных задач [12].

Депрессия сопровождается снижением синтеза и активности церебральных нейротрансмиттеров, что считается на сегодняшний день ключевым нейрохимическим механизмом формирования эмоциональных нарушений (моноаминовая гипотеза депрессии) (рисунок). Описывается снижение синтеза и активности в головном мозге таких медиаторов, как серотонин, норадреналин, дофамин. Указанные изменения, безусловно, могут приводить не только к эмоциональной, но и к когнитивной дисфункции. В частности, дофаминергические системы головного мозга (мезокортикальный дофаминергический путь) играют важную роль в распределении и переключении внимания и осуществлении когнитивного контроля за выполнением намеченной программы (так называемые управляющие функции головного мозга). Активация норадренергической системы необходима для более эффективного запоминания информации, поступающей от органов чувств. Серотонинергическая система головного мозга участвует в формировании мотивации для познавательной деятельности. Таким образом, снижение синтеза и активности дофамина, норадреналина и серотонина, наблюдаемое при депрессии, можно рассматривать как нейрохимический субстрат для формирования когнитивного синдрома [13].

Смотрите так же:  Методики от стресса

Кроме того, депрессия способствует активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что приводит к повышенной активности стероидных гормонов. Последнее негативно влияет на процессы нейрогенеза и нейропластичности головного мозга, способствует активизации связанных с возрастом церебральных атрофических изменений [7, 14]. Действительно, в ряде работ с применением морфометрических методов было показано, что депрессия часто ассоциируется с более выраженными атрофическими изменениями в медиальной височной области и гиппокампе [15]. Указанные изменения могут лежать в основе снижения способности к запоминанию новой информации, что наблюдается у пациентов с депрессией [12–15].

Современные исследования с применением методов функциональной нейровизуализации (позитронно-эмиссионная и функциональная магнитно-резонансная томография) свидетельствуют, что когнитивные симптомы депрессии сопровождаются метаболическими изменениями в структурах, интегрированных в замкнутые лобно-подкорковые функциональные системы (фронто-стриарные круги). Изменения фиксируются в орбитальных и дорзолатеральных отделах лобной коры, полосатых телах, амигдалярных ядрах и др. Приведенные данные сближают патофизиологию когнитивных расстройств при депрессии и так называемых подкорковых деменциях (болезни Паркинсона, сосудистом поражении мозга, связанном с лейкоареозом, и др.). Следует отметить: феноменологически отмечается существенное сходство между когнитивной дисфункцией при депрессии и заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев или белого вещества головного мозга [16–19].

Особого внимания заслуживает тот факт, что некоторые изменения метаболизма критических церебральных структур (полосатых тел, амигдалярного ядра) отмечались и у клинически здоровых лиц, генетически предрасположенных к развитию рекуррентной депрессии. Это еще раз подчеркивает независимость друг от друга эмоциональных и когнитивных осей депрессии, что должно учитываться при планировании терапии в каждом конкретном случае [20].

Характерное осложнение депрессии – нарушение сна. Вторичная, то есть связанная с эмоциональным расстройством, инсомния также может вносить свой вклад в формирование когнитивной дисфункции при депрессии, поскольку во сне завершается процесс обработки и консолидации в памяти информации, полученной в течение дня. Недостаточность сна приводит к снижению активации коры головного мозга со стороны стволово-подкорковых структур. Клинически это будет проявляться снижением концентрации внимания, активности и темпа познавательной деятельности, что, как уже говорилось выше, весьма характерно для депрессии [21].

Клинические проявления когнитивной дисфункции при депрессии

В настоящее время принято выделять «холодные» и «горячие» когнитивные симптомы депрессии (табл. 2) [22]. К «холодным» симптомам относятся когнитивные расстройства при работе с эмоционально индифферентной информацией. При этом отмечается снижение активности и скорости познавательной деятельности: все когнитивные процессы (восприятие, обработка, анализ, преобразование, передача информации) осуществляются в замедленном темпе [23–27]. Пациенты становятся медлительными, любая мнестическая, интеллектуальная и двигательная активность требует у них больше времени, чем в норме. У них быстрее развивается усталость, что часто находит свое отражение в жалобах на повышенную утомляемость при умственной работе.

Другая характерная жалоба – трудность сосредоточения или трудность поддержания должного уровня внимания в течение необходимого времени. Объективно при нейропсихологическом исследовании отмечается нарушение нейродинамики когнитивных процессов. Согласно А.Р. Лурии, под термином «нейродинамика» понимают степень активации коры головного мозга со стороны стволово-подкорковых структур [28, 29]. Снижение нейродинамики проявляется увеличением времени реакции на внешние стимулы, снижением концентрации внимания и повышенной отвлекаемостью от проводимой интеллектуальной работы. Для диагностики нейродинамических расстройств используются методики, в которых учитывается время выполнения интеллектуальных заданий. Широко применяются исследование литеральных ассоциаций (назвать за минуту как можно больше слов на букву С), проба Шульте, тест связи цифр и букв, часть А [30].

Еще одним типичным «холодным» когнитивным симптомом депрессии является недостаточность управляющих функций лобных долей головного мозга [23–27, 31]. К управляющим функциям относится способность планировать и контролировать познавательную деятельность и собственное поведение (синонимы: регуляторные функции, исполнительные функции, регуляция произвольной деятельности). При депрессии чаще страдает способность к планированию. Нарушается также способность к переключению внимания с текущего этапа когнитивного процесса на следующий этап (снижение подвижности когнитивных процессов, инертность). Из-за этого может снижаться темп когнитивных процессов, однако преимущественно только в тех ситуациях, когда требуется изменить привычную парадигму деятельности. Могут отмечаться персеверации. Считается, что в основе снижения подвижности когнитивных процессов лежит дисфункция дорзолатеральной лобной коры. Одной из наилучших нейропсихологических методик для выявления когнитивной инертности считается тест связи цифр и букв. Сопоставляется время выполнения первой и второй части данного теста (части А и части Б). Пропорциональное увеличение времени выполнения обеих частей теста характерно для снижения нейродинамики когнитивных процессов (дисфункция стволово-подкорковых структур), а диспропорциональное увеличение времени выполнения второй части теста (часть Б) свидетельствует об инертности когнитивных процессов (дисфункция дорзолатеральной лобной коры) [30].

К «холодным» проявлениям когнитивной дисфункции при депрессии относится также нарушение памяти. Пациенты жалуются на повышенную забывчивость, которая может мешать в работе, повседневных бытовых делах, обучении. По данным нейропсихологических методов исследования, в основе нарушений памяти при депрессии лежит недостаточность воспроизведения при относительной сохранности запоминания и хранения информации. Об этом свидетельствует относительная мягкость мнестических расстройств, которые почти никогда не распространяются на текущие или отдаленные события жизни, эффективность подсказок при воспроизведении, сохранная способность к опознанию ранее полученной информации в пробах с предоставлением пациенту множественного выбора [23–27].

Когнитивные расстройства при депрессии могут иметь как объективный, так и преимущественно субъективный характер. Под объективными когнитивными нарушениями понимаются расстройства, которые подтверждаются выходящими за нормы результатами нейропсихологических тестов. О преимущественно субъективных когнитивных расстройствах говорят в тех случаях, когда пациенты предъявляют жалобы когнитивного характера (повышенная забывчивость, трудность сосредоточиться, повышенная утомляемость при умственной работе), но результаты нейропсихологических тестов остаются в пределах нормы для данного возраста и уровня образования. Следует подчеркнуть: преимущественно субъективные когнитивные расстройства имеют не меньшее значение, чем объективные, так как снижают качество жизни пациентов и по меньшей мере в ряде случаев отражаются на эффективности их функционирования на работе и в социально-бытовой сфере. Причиной преимущественно субъективного характера когнитивных нарушений может быть высокий преморбидный интеллектуальный уровень пациента. В этом случае он может осознавать свое когнитивное снижение по сравнению с тем, что было раньше, оставаясь формально в пределах среднестатистической возрастной и образовательной нормы. В других случаях субъективные когнитивные расстройства объясняются повышенной тревогой, которая часто сопровождает депрессию: пациент может испытывать существенное беспокойство по поводу небольшой забывчивости, присущей подавляющему большинству людей (например, «пришел в комнату не помню зачем», «не помню, что куда положил», «забываю фамилии и имена неблизких знакомых») [30, 32, 33].

К «горячим» когнитивным симптомам депрессии относится преимущественное перераспределение внимания пациента на негативную или отрицательно эмоционально окрашенную информацию [22]. Так, если пациенту предложить определить эмоциональное выражение лица на рисунке, он быстрее опознает грустное выражение лица по сравнению с веселым или нейтральным выражением. Кроме того, грустное лицо привлечет внимание пациента на более длительный срок. Аналогичным образом отрицательно окрашенная информация запоминается пациентами с депрессией гораздо лучше, чем положительно окрашенная или нейтральная [34–36]. По некоторым наблюдениям, элементы «горячих» когнитивных расстройств отмечаются у клинически здоровых (то есть без депрессии) лиц, генетически предрасположенных к рекуррентному аффективному расстройству [19]. Эти данные позволяют предположить, что изменения в когнитивной сфере могут быть не только осложнением депрессии или параллельным симптомом, но и причиной возникновения депрессии (пациент замечает и запоминает только негативную информацию, поэтому склонен к формированию депрессивных реакций).

Диагностика и дифференциальная диагностика когнитивных нарушений при депрессии

С учетом значения когнитивных нарушений для повседневного функционирования и качества жизни пациентов наличие депрессии является показанием для объективного исследования когнитивных функций. Вместе с тем речь идет о депрессии не только на момент врачебной консультации, но и в анамнезе, так как изменения в когнитивной сфере могут сохраняться у таких пациентов, несмотря на достижение ремиссии в эмоциональной сфере.

Единственным методом объективной оценки когнитивных функций является нейропсихологическое тестирование. Исходя из клинических особенностей когнитивного синдрома депрессии предпочтительны такие нейропсихологические методики, как тест литеральных ассоциаций, тест «Символы и цифры», тест связи цифр и букв, пробы на запоминание и воспроизведение вербального и зрительного материала (табл. 3) [30].

Когнитивные нарушения у пациента с депрессией могут быть связаны с сопутствующим заболеванием, что особенно вероятно у пациентов пожилого и старческого возраста. Как известно, самая распространенная причина когнитивных расстройств в пожилом возрасте – болезнь Альцгеймера на начальных стадиях в подавляющем большинстве случаев сопровождается тревогой и депрессией. Однако клинические особенности когнитивных расстройств в этом случае будут принципиально иными. Уже на начальных стадиях болезни Альцгеймера на первый план выступают нарушения памяти, обусловленные недостаточностью запоминания. В то же время мнестические расстройства выражены в значительно большей степени, чем при первичной депрессии, характеризуются неэффективностью подсказок при воспроизведении, нарушением опознания информации в пробах с множественным выбором (так называемый гиппокампальный тип нарушений памяти). Память на текущие и недавние события в этих случаях страдает в большей степени, чем память на отдаленные события [37–39].

Гораздо труднее провести дифференциальную диагностику когнитивных расстройств в структуре депрессии и в структуре заболеваний с клиникой «подкорковых» когнитивных расстройств (заболевания с поражением подкорковых базальных ганглиев, дисциркуляторная энцефалопатия, рассеянный склероз). Как уже говорилось выше, феноменологических различий между когнитивным синдромом депрессии и «подкорковыми» когнитивными расстройствами не существует, так как в основе и того и другого лежит общий субстрат – дисфункция фронто-стриарных кругов. При этом заболевания с клиникой «подкорковых» когнитивных нарушений почти облигатно сопровождаются депрессией или апатией [40, 41]. Однако с практической точки зрения дифференциальный диагноз между когнитивными расстройствами в рамках депрессии и заболеваниями с поражением подкорковых структур не имеет принципиального значения: во всех случаях требуется лечение как депрессии, так и когнитивной дисфункции. В то же время устранение депрессии не ведет автоматически к полному регрессу когнитивных расстройств даже у пациентов с первичной депрессией.

Лечение когнитивных нарушений при депрессии

Учитывая результаты последних исследований, следует признать устаревшей традиционную рекомендацию при коморбидных когнитивных и эмоциональных расстройствах «сначала лечить депрессию». Более оправдана тактика одновременной терапии как когнитивных, так и эмоциональных нарушений. Если депрессия не является единственной или основной причиной когнитивных расстройств (например, у пациентов с начинающейся болезнью Альцгеймера или хронической цереброваскулярной патологией), параллельно следует назначать антидепрессанты и ацетилхолинергические и/или глутаматергические препараты. Если же когнитивная дисфункция связана преимущественно с депрессией, то необходимости в одновременном назначении антидепрессанта и препаратов, улучшающих когнитивные функции, нет. Однако при выборе антидепрессанта следует учитывать его влияние на когнитивную сферу.

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, нортриптилин), как известно, обладают выраженным холинолитическим эффектом и поэтому могут вызывать когнитивную дисфункцию или усиливать уже имеющиеся когнитивные нарушения. В этой связи препараты из данной фармакологической группы нежелательно назначать пациентам с депрессией и выраженной когнитивной дисфункцией и пациентам пожилого возраста независимо от наличия и выраженности когнитивных симптомов.

Несколько слабее данный эффект выражен у тетрациклических антидепрессантов (например, у миансерина). Однако у пациентов с депрессией и когнитивными нарушениями более предпочтительным является назначение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина или ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. Данные препараты не только не усиливают когнитивных расстройств, но, напротив, способствуют уменьшению их выраженности. При этом быстрее и в большей мере откликаются на антидепрессивную терапию так называемые «горячие» когнитивные симптомы депрессии (преимущественная фокусировка внимания на отрицательно эмоционально окрашенной информации). По некоторым наблюдениям, положительная динамика в сфере «горячих» когнитивных симптомов предшествует регрессу собственно эмоциональных расстройств [42]. Этот факт также косвенно свидетельствует о роли когнитивной дисфункции в формировании депрессии в целом.

Наиболее перспективны у пациентов с депрессией и когнитивными расстройствами антидепрессанты с мультимодальным механизмом, которые воздействуют одновременно на несколько фармакологических мишеней. Именно поэтому большие надежды для практического применения в настоящее время связаны с препаратом из новой группы антидепрессантов мультимодального действия вортиоксетином/vortioxetine (Бринтелликс/Brintellix) (получил одобрение в Европе и США, но в России пока не зарегистрирован).

Бринтелликс не только угнетает обратный захват серотонина в структурах головного мозга, но и оказывает непосредственное влияние на постсинаптические рецепторы к серотонину. Это действие разнонаправлено в отношении различных типов рецепторов. Бринтелликс является антагонистом 5-НТ3-, 5-НТ7- и 5-НТ1D-рецепторов, агонистом 5-НТ-1А-рецепторов и частичным антагонистом 5-НТ-1В-рецепторов. С воздействием на постсинаптические рецепторы к серотонину связана способность Бринтелликса модулировать активность других нейротрансмиттерных систем. Показано, что на фоне его применения увеличивается внеклеточное содержание таких нейромедиаторов, как ацетилхолин, норадреналин, дофамин и гистамин [43–46]. Вероятно, этот эффект лежит в основе благоприятного влияния Бринтелликса на когнитивные функции. Кроме того, в эксперименте показана активация на фоне использования Бринтелликса синтеза нейрональной РНК и белков, которые лежат в основе процессов нейропластичности [47]. Применение Бринтелликса способствует также модуляции активности ГАМКергической и глутаматергической активности головного мозга, чем обусловлен анксиолитический эффект препарата [48].

Смотрите так же:  Как похудеть при стрессе

Положительный эффект Бринтелликса в отношении когнитивных функций показан как в экспериментальных [49–52], так и в клинических работах [53–54]. Так, в большом двойном слепом рандомизированном исследовании (n = 301) на фоне назначения Бринтелликса в дозе 5 мг/сут пожилым пациентам с депрессией было зафиксировано достоверное улучшение концентрации внимания и памяти по сравнению с плацебо [53].

В другом крупном исследовании (n = 591), также проведенном согласно всем принципам доказательной медицины, на фоне использования Бринтелликса было продемонстрировано улучшение памяти, концентрации внимания и управляющих лобных функций. В данном исследовании изучались две схемы применения препарата: 10 и 20 мг/сут. Обе дозировки имели преимущество по сравнению с плацебо в отношении когнитивных показателей. При этом положительная динамика в мнестической сфере была более выраженной при использовании меньшей дозы препарата (10 мг/сут) [54].

Еще одна работа была посвящена сопоставлению эффективности Бринтелликса и дулоксетина у пациентов с депрессией и когнитивными жалобами (n = 392). Терапия и тем и другим препаратом имела преимущество перед плацебо в отношении субъективного осознания когнитивных расстройств: выраженность жалоб когнитивного характера на фоне антидепрессивной терапии достоверно регрессировала. Однако объективные показатели когнитивных функций претерпели положительную динамику лишь на фоне использования Бринтелликса (в дозе 10–20 мг/сут) [55].

Важными преимуществами Бринтелликса являются безопасность его применения, в том числе у пожилых пациентов, и хорошая переносимость. Самым частым побочным эффектом терапии была тошнота: она отмечалась у небольшой части пациентов, была легкой или умеренной по выраженности и носила преходящий характер, не требующий приостановки или отмены терапии.

По своему основному (антидепрессивному) эффекту Бринтелликс не уступает другим препаратам из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, о чем свидетельствуют результаты восьми двойных слепых плацебоконтролируемых рандомизированных исследований, в которых участвовали в общей сложности 4186 пациентов [56].

Нарушения когнитивных функций – важная составляющая клинической картины депрессии – оказывают неблагоприятное влияние на качество жизни пациентов и их повседневную активность, в том числе трудовую деятельность. Нет прямых корреляций между выраженностью когнитивных и эмоциональных нарушений. Когнитивные расстройства могут оставаться после достижения ремиссии и регресса собственно эмоциональных нарушений. В этой связи у пациентов с депрессией необходимо тщательно исследовать когнитивную сферу и учитывать ее состояние при выборе терапевтической тактики.

Когнитивные расстройства при депрессии

Столкнулся с такой проблемой.
После ухода с бензозависимости (3 года принимал феназепам от тревоги, ушел под прикрытием венлафаксина с третьей попытки), началось ухудшение когнитивных функций — память, речь, мышление, внимательность. За последние полгода эта проблема приняла серьезный характер. Плюс ко всему развилось депрессивное состояние — общая заторможенность, трудность принятия к-л решений, хроническая усталость. Все это вкупе мешает бороться за свое здоровье немедикаментозными методами, любая активность дается с трудом.

Сейчас, по весне, у меня снова началось обострение, поднялась тревожность, которую я не знаю чем снимать (раньше использовал тералиджен, сейчас с одной таблетки ничего не чувствую, корвалол пить опасаюсь ), начались проблемы со сном.
Предыдущий лечащий врач посоветовала венлафаксин, но он седачит сильно, весь день валяешься на диване, о какой либо активности речь не идет. Для улучшения когн. функций пробовал пробовал луцетам — с таблетки никакого эффекта; винпоцетин — эффект поначалу был заметный, но с каждым днем все слабее, сейчас слабо чувствуется.
В общем, с каждым днем все больше превращаюсь в овощ. Из доступных психучреждений только психдиспансер, в который я очень не хочу ложиться, боюсь оттуда уже не выйти адекватным человеком. Да и участковый наш психиатр меня предупреждал, что мне там нелегко будет.
Более всего меня беспокоит сейчас то, что я все хуже могу осознавать свое состояние и принимать к-л меры, т.е становлюсь все менее дееспособным.

Кто-нибудь сталкивался с такими проблемами? посоветуйте как найти выход.

Последний раз редактировалось nikolos 15 апр 2016, 19:18, всего редактировалось 1 раз.

Когнитивные расстройства при депрессии

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20 % лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции [2]. Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80 % в зависимости от возраста [25]. Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.

Определение когнитивных функций
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира [27]. К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.
Память – это способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия» [5, 6, 27].
Гнозисом называется функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей [5, 6, 27].
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. Нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний [5, 6, 27].
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений [5, 6, 27].
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом [5, 6, 27].
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. [5, 27]. Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, которая приведена в таблице [17].

Синдромы когнитивных нарушений
Очаговое поражение головного мозга приводит к нарушению одной или нескольких когнитивных функций, в основе которых лежит единый патогенетический механизм. Такого рода когнитивные нарушения характерны для последствий инсульта, ушиба мозга или развиваются при опухоли мозга. Однако при наиболее распространённых неврологических заболеваниях поражение головного мозга не ограничивается одним очагом, но носит многоочаговый или диффузный характер. В таких случаях развивается нарушение нескольких или всех когнитивных функций, и можно проследить несколько патогенетических механизмов формирования нарушений.
Когнитивные нарушения при многоочаговом или диффузном поражении головного мозга принято классифицировать по тяжести нарушений. Наиболее тяжелым видом расстройств подобного рода является деменция. Диагноз деменции правомерен при наличии нарушений памяти и других когнитивных расстройств (по крайней мере, одного из следующих: нарушения праксиса, гнозиса, речи или интеллекта), которые выражены настолько, что непосредственно влияют на повседневную жизнь. Условиями диагностики деменции является также ясное сознание пациента и наличие установленного органического заболевания головного мозга, которое является причиной когнитивных нарушений [7, 13].
Деменция наиболее часто отмечается в пожилом возрасте, при этом самой распространённой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). БА представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов. Обычно это заболевание начинается после 65 лет. Первым и основным симптомом БА является прогрессирующая забывчивость на события жизни. В дальнейшем к мнестическим расстройствам присоединяются нарушения пространственной ориентировки и речи. На развёрнутых стадиях БА утрачивается самостоятельность пациентов, возникает необходимость в посторонней помощи [2, 23, 28].
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в непосредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере, на стадиях лёгкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с лёгкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой [2, 23, 28].
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной деменции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения головного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще всего, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные расстройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания [2, 22].
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формируется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявлениями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства [1]. Отсутствие указанных очаговых неврологических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным.
Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции имеет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выраженную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значительными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффузного разрежения плотности белого вещества (так называемый лейкоареоз).
БА и сосудистая деменция имеют общие факторы риска, такие как пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов, носительство гена АПОЕ4 и некоторые другие, поэтому очень часто БА и сосудистая мозговая недостаточность сосуществуют. Клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что почти в половине случаев БА имеются инфаркты мозга и лейкоареоз. С другой стороны, у 77 % пожилых пациентов с прижизненным диагнозом БА выявляются морфологические признаки сопутствующего нейродегенеративного процесса. В таких случаях принято говорить о смешанной (сосудисто-дегенеративной) этиологии деменции. Многие авторы предполагают, что распространённость смешанной деменции превосходит распространённость «чистой» БА или «чистой» сосудистой деменции [14, 18, 21].
Помимо БА, сосудистой и смешанной деменции, причинами тяжёлых когнитивных нарушений могут быть другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и т. д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции [2]. Однако распространённость данных заболеваний несопоставима с распространённостью БА, сосудистой и смешанной деменции. Три последние указанные нозологические формы отвечают, по данным статистики, за 70-80 % деменций в пожилом возрасте [2, 28].
Деменция представляет собой наиболее тяжёлые когнитивные нарушения. В подавляющем большинстве случаев деменция развивается постепенно, при этом тяжёлым когнитивным нарушениям препятствуют менее выраженные расстройства. В 1997 г. американский невролог R. Petersen предложил использовать термин «умеренные когнитивные нарушения» (англ. mild cognitive impairment, MCI) для обозначения когнитивных нарушений на преддементных стадиях органического поражения головного мозга [31]. Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. Диагноз УКН подтверждается данными нейропсихологических методов исследования, которые выявляют более выраженное снижение когнитивных функций, чем допустимое по возрасту. Согласно эпидемиологическим данным, синдром УКН отмечается у 10-15 % пожилых лиц. Риск развития деменции в данной категории пожилого населения значительно превосходит среднестатистический риск (10-15 % в год по сравнению с 1-2 %). Долговременные наблюдения свидетельствуют, что в течение пяти лет у 55-70 % пациентов с УКН развивается деменция. Причины синдрома УКН повторяют причины деменции в пожилом возрасте. Чаще всего причиной УКН является нейродегенеративный процесс, сосудистая мозговая недостаточность или их сочетание [19].
По нашему опыту, наряду с деменцией и синдромом УКН целесообразно выделять также лёгкие когнитивные нарушения (ЛКН), при этом когнитивные расстройства выражены минимально и их объективизация требует применения весьма чувствительных нейропсихологических методик. Чаще всего ЛКН проявляется снижением концентрации внимания и нарушениями кратковременной памяти. Несмотря на незначительную выраженность, данные когнитивные нарушения могут вызывать обеспокоенность пациента и снижение качества жизни. В патогенезе ЛКН у пожилых лиц немаловажную роль играют собственно возрастные изменения. Известно, что, в среднем по статистике, когнитивные способности человека постепенно снижаются начиная с 20-30-летнего возраста [12]. В 1994 г. всемирная психогериатрическая лига предложила использовать специальную диагностическую позицию – связанное со старением когнитивное снижение (англ. aging associated cognitive decline, AACD) – для обозначения лёгких, по преимуществу возрастных нарушений когнитивных функций у пожилых лиц [26]. Однако на практике разграничить естественное возрастное когнитивное снижение и когнитивные расстройства, связанные с самыми ранними проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга, весьма затруднительно. Поэтому, с нашей точки зрения, термин «лёгкие когнитивные нарушения» является более корректным.

Смотрите так же:  Составные части стресса

Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна [4, 11].
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев [4, 11].
При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний [4, 11, 15].
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем [4, 11].
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus, при этом следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [11, 28].
Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.

Лечение когнитивных нарушений
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и в целом повышает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения [28].
На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов [3, 11].
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания [3, 11];
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна [3, 11];
• блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина [3, 11].
Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправданно не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) [3, 11].
Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам и его производные), пептидергические препараты и аминокислоты (церебролизин, Актовегин, глицин, семакс) и некоторые метаболиты (энцефабол). Нейрометаболические препараты оказывают ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса [3, 11]. Поэтому применение данных препаратов на стадии ЛКН и УКН является абсолютно оправданным.
Весьма перспективным препаратом нейрометаболического действия является Актовегин, представляющий собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат, который получают методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные соединения массой до 5000 Дальтон, такие как биологически активные аминокислоты, пептиды, нуклеозиды и олигосахариды, а также ряд ценных микроэлементов, при этом биохимический состав Актовегина является строго стандартизованным [9].
На экспериментальных моделях было показано, что биологически активные компоненты Актовегина оказывают положительное влияние на внутриклеточный метаболизм. Под воздействием Актовегина увеличивается трансмембранный транспорт глюкозы и кислорода, что приводит к увеличению выживаемости клеточных культур при различных неблагоприятных воздействиях [16, 20]. Кроме того, очень важным качеством Актовегина является его способность активизировать антиоксидантные ферменты, в первую очередь супероксиддисмутазу и, таким образом, защищать клетки от повреждения активными формами кислорода, образующимися в условиях гипоксии.
Положительный ноотропный эффект препарата был продемонстрирован в серии клинических исследований с применением двойного слепого метода. Так, по данным B. Saletu и соавт., терапия Актовегином способствует статистически и клинически значимому уменьшению выраженности мнестических и интеллектуальных расстройств при лёгких когнитивных нарушениях возрастного характера [32]. Ноотропный эффект Актовегина был подтверждён также электрофизиологическими методами исследования: на фоне терапии данным препаратом была зафиксирована оптимизация когнитивного вызванного потенциала Р300 [33]. О положительном эффекте Актовегина при лёгких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой и дегенеративной природы свидетельствуют также другие исследователи [10, 24, 29, 30].
По данным рандомизированных исследований, Актовегин благоприятно влияет на когнитивные функции не только у больных с легкими и умеренными нарушениями, но и при деменции. Так, в серии работ было показано, что на фоне терапии Актовегином отмечается положительная динамика мнестических и других когнитивных функций у пациентов как при БА, так и при сосудистой деменции [8, 9].
В повседневной клинической практике Актовегин успешно применяется на протяжении 35 лет. Препарат безопасен в применении и обладает хорошей переносимостью. Побочные эффекты возникают редко и не представляют угрозы для жизни и здоровья. Это могут быть чувство жара, головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.
Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Другие статьи

  • Можно ли в 40 лет родить здорового ребенка Ребенок после 40 лет: конечно, рожать. Вы забеременели. Что ж, вроде, как надо радоваться, но почему-то в голове стоят одни вопросы «может, уже поздно?», «смогу ли я родить здорового ребенка?», и все потому, что вы уже далеко не девочка, а ваш возраст перевалил за […]
  • Можно ли натереть ребенка спиртом Как растирать ребенка водкой при температуре? При заболевании, как правило, у ребенка повышается температура. Она может быть как невысокой, так и доходить до 40°С. На что только не пойдет обеспокоенная мамочка, чтобы немедленно сбить температуру захворавшему […]
  • Ангина у детей схема лечения Ангина – это инфекционное заболевание, при котором происходит воспаление миндалин нёба. Возбудителем его могут быть различные бактерии (чаще всего-бета-гемолитический стрептококк А, стафилококки, пневмококки), вирусы, грибок. Заражение может произойти при контакте с […]
  • Ребенку полтора года нет месячных Восстановление менструального цикла после родов. Ответы на вопросы На вопросы сибмам отвечает Ходырева Жанна, врач акушер-гинеколог высшей категории. Предохранение во время грудного вскармливания Вопрос. (JenaJeny) Я родила чуть больше 6 месяцев назад, менструации […]
  • Примерный режим дня для 7 месячного ребенка Режим дня ребенка в 7 месяцев Семимесячный малыш — это настоящий исследователь. Он получает невероятное удовольствие, собирая и разбирая пирамидки, игрушки-конструкторы и возводя башенки из кубиков. Каждый предмет для крохи — это потенциальный объект для изучения. […]
  • Бассейн центра развития творчества детей и юношества им аВ косарева Бассейн Центра развития творчества детей и юношества им. А.В. Косарева Рейтинг бассейна им. Косарева: (50 голоса, рейтинг: 3,50 из 5) Два бассейна: Большой: Длина — 25 метров 4 дорожки Глубина до 180 см Маленький: глубина 70 см 7 х 8 метров Услуги: […]