Курение усиливает депрессию

«Радости никотина в повседневной жизни недоступны»

Врач-психиатр Павел Бесчастнов о никотиновой зависимости, влиянии никотина на мышление и вреде курения

О том, что никотиновая зависимость — это наркомания, о положительном действии никотина на когнитивные процессы и мышление, о том, почему сигаретный дым вдыхают легкими, а сигарный — ртом, и о генетической предрасположенности к никотиновой зависимости в лекции на «Газете.Ru» рассказывает врач-психиатр Павел Бесчастнов.

Никотин: основные сведения

Никотиновая зависимость по факту — обычная наркомания, ничем особо не отличающаяся от алкогольной, героиновой, амфетаминовой или любой прочей.

После такого лихого заявления стоит несколько сбавить обороты и обозначить такой момент. В России даже в академической и научной литературе запросто употребляются слова «наркомания» и «токсикомания», в то время как в западных источниках этих терминов нет с 60-х годов: используются выражения «drug abuse», «substance dependence», «addiction» (причем слово «аддикция» тоже постепенно выходит из обращения). В настоящее время «наркомания/токсикомания» — это общебытовая обывательская лексика, клинического смысла термины не имеют. В западной медицине эти слова не используются, например в Википедии даже нет такой статьи — «narcomania», а с русской статьи «наркомания» английский аналог выкидывает на «substance dependence». Поэтому следует держать в уме некоторые допущения, упрощения и кавычки. Это не наркомания и не токсикомания — это зависимость.

Итак. Табакокурение — зависимость как зависимость. Единственный нюанс — от никотина нет выраженного опьянения, нет деформации личности и нет социальной деградации, поэтому табакокурение традиционно рассматривают как вредную привычку, а не как болезнь. Но по сути зависимость как зависимость. Одно хорошо: никотин практически безвреден. От него могут быть неприятности при острых передозировках (что на практике случается исключительно редко), на долгих же дистанциях, при хроническом злоупотреблении, вред здоровью сомнителен либо отсутствует.

Большая часть потребляемого никотина в мире приходится на табакокурение. В табачном дыме помимо никотина содержится от 2500 до 4000 различных соединений. Почти все они как на подбор токсичны, канцерогенны и чрезвычайно опасны.

Основной массив известных нам неблагоприятных последствий табакокурения как раз является результатом вдыхания этих продуктов сгорания табачного листа и смол, но не собственно никотина.

То есть такое «разделение труда»: зависимость от никотина — вред от всех прочих.

Газообразная смесь составляет 95% от общей массы табачного дыма, она содержит около 500 соединений, включая азот, аммиак, угарный газ, углекислый газ, синильную кислоту и бензол. В газовой фракции летает взвесь твердых частиц — 5% от массы дыма и около 3500 соединений, в основном никотин плюс несколько менее значимых алкалоидов никотинового ряда: норникотин, анатабин, анабазин. Все остальное — ароматические углеводороды, нитрозамины, ароматические амины: их тысячи, и все токсичны и канцерогенны.

У светлого сигаретного табака водородный показатель рН, характеризующий его кислотность, составляет 5,5. Никотин там представлен в ионизированной форме, в полости рта не всасывается, а всасывается в легочные ткани. В черном табаке (трубочный и сигарный) никотин не ионизирован и имеет щелочную реакцию (рН 8,5), поэтому способен абсорбироваться в полости рта.

Именно поэтому сигаретный дым вдыхают легкими, а сигарный — ртом.

Пик концентрации в плазме крови достигается быстро, головного мозга никотин достигает в течение 10–19 секунд (для жевательного табака и для никотиновых пластырей плато достигается гораздо дольше, около получаса). Организм усваивает около 90% никотина из сигаретного дыма, срок полувыведения 2 часа, полный цикл метаболизма 6 часов.

Треть поступившего никотина выводится в неизменном виде, остальной расходится разными путями, в основном (80% от метаболизированного никотина) через превращение в катинин. Катинин — это активный метаболит никотинового ряда, но действие его гораздо слабее. В целом продукты метаболизма никотина значимого влияния на организм не оказывают и интереса для нас не представляют.

Как действует никотин

Точкой действия никотина является никотиновый ацетилхолиновый рецептор. Ацетилхолиновые рецепторы — одни из самых важных рецепторов у всех позвоночных (в том числе у человека). Они бывают мускариновые и никотиновые. Н-холинорецептор (nACh-рецептор) состоит из пяти белков. Эти белки бывают четырех групп — α,β, γ и δ, нам в первую очередь интересны альфа и бета. Каждый из этих белков, в свою очередь, существует в разновидностях — семь видов альфа-субъединицы и четыре вида бета. Таким образом, комбинируя пять белков из этого набора, мы получаем множество подвидов nACh-рецептора. В головном мозге человека представлены минимум пять вариантов — никотин действует на все, но с разной интенсивностью. Самая высокая чувствительность к никотину у рецептора, состоящего из трех α4 и двух β2 субъединиц. Эти рецепторы в основном расположены на телах дофаминовых нейронов, участвующих в системе вознаграждения (область покрышки мозга VTA и ядро nucleus accumbens NACcore), и именно через них реализуется механизм никотиновой зависимости.

У человека белки α4β2-рецептора кодируются в пятнадцатой хромосоме, есть вариант этого генетического кластера, при котором предрасположенность к никотиновой зависимости достоверно выше.

Кроме того, у мышей с блокированными α4 и β2-кодирующими генами существенно снижается потребление никотина в экспериментальной модели.

Хорош ли никотин сам по себе? Хорош — не то слово. Никотин чудо как прекрасен. Сами по себе H-холинорецепторы не являются возбуждающими, но они модулируют и влияют на другие активирующие нейромедиаторы. Никотин провоцирует выброс дофамина и глутамата (главный возбуждающий нейромедиатор мозга), в меньшей степени — серотонина и катехоламинов (адреналин и норадреналин). Таким образом, никотин оказывает положительное действие на когнитивные процессы и мышление, концентрацию и внимание, стабилизирует эмоциональный фон, повышает устойчивость к стрессовым факторам, оказывает противотревожное действие, ускоряет реакцию, улучшает избирательную аудиальную и визуальную чувствительность.

В настоящее время множество препаратов этого класса находится в разработке.

Маркетологи фармкомпаний называют их «ацетилхолиновые модуляторы» с целью избежать нехороших коннотаций с табаком, но на деле это производные старых добрых алкалоидов никотинового ряда. Предполагается, что они могут быть полезны в лечении синдрома гиперактивности и дефицита внимания у подростков и взрослых, лечении болезни Альцгеймера, паркинсонизме, некоторых формах эпилепсии, неспецифическом язвенном колите, при депрессивных и тревожных расстройствах.

Некурящие люди, которым давали вдыхать водяные пары никотина (относительно плацебо), показывали лучший результат на сложных тестах и заданиях, демонстрировали более высокие показатели в концентрации, скорости выполнения задачи, избирательном внимании и рабочей памяти.

Подвох в том, что все эти радости в повседневной жизни недоступны.

Некурящим недоступны, потому что они не курят, а других источников никотина нет. Курящим недоступны, потому что они курят и их рецепторы заблокированы.

Никотин только в малых дозах стимулирует Н-холинорецептор. При нагнетании концентрации чувствительность к нему падает вплоть до полной блокады рецептора, именно поэтому никотин нейротоксичен и может привести к смерти при передозировке. Н-холинорецептор — это лиганд-зависимый ионотропный рецептор, действующий как протонный канал. Он очень быстрый и очень чувствительный. Быстрая реакция, быстрая десенситизация, быстрый выход на плато толерантности.

Поэтому первая сигарета с утра так сильно выделяется: за 10–12 часов без курева рецепторы возвращаются на исходную позицию. Все последующие уже особого эффекта не оказывают — мы садим их одну за другой, только чтобы избежать синдрома отмены.

По этой же причине, в отличие от всех прочих наркотиков, у табака нет явного опьянения и измененного сознания. Рецепторы выходят на плато гораздо раньше, чем будет достигнуто выраженное психоактивное действие, и дальнейшее повышение концентрации никотина в плазме затрагивает только соматический компонент: за счет выброса адреналина и норадреналина сужаются мелкие артериолы (причем не везде, например сосуды кожи и головного мозга сужаются, а сосуды скелетной мускулатуры, напротив, расширяются), повышается центральное и периферическое давление, учащается пульс (вплоть до угрожающих тахиаритмий и острой сердечной недостаточности), перевозбуждается периферическая симпатическая нервная система (за счет этого при никотиновых передозировках развиваются тошнота и рвота).

Таким образом, психостимулирующее, субъективно приятное действие растет только до некоторых пор, после чего полностью перекрывается нарастающими неприятными проявлениями общесоматического перевозбуждения.

Идейно схожим образом действует кофеин. Но кофеин при этом действует по другому механизму, не связан напрямую с системой поощрения/наказания, потому кофе в гораздо меньшей степени склонно вызывать клиническую зависимость.

Кофеин не наркотик. А никотин — наркотик.

То, что с сигарет нельзя «обдолбаться», не должно вводить нас в заблуждение. Этот факт влияет только на легальный статус табака — можно курить дома и на работе, за рулем, на улице, в ресторане и где угодно. Если бы с какого-нибудь «Мальборо» сносило как с «белого китайца», у него и юридический статус был бы соответствующий. Но, как понимаете, рецепторы не в курсе положений Уголовного кодекса Российской Федерации.

Для выставления зависимости от химического вещества надо набрать три и более признаков из следующих семи:
1) изменение толерантности и реактивности (есть);
2) синдром отмены (есть);
3) регулярное и неконтролируемое употребление (есть);
4) патологическое влечение и/или неудачные попытки прекратить или сократить прием (есть);
5) большая часть времени, сил и средств тратится на поиск и употребление (нет);
6) социальная дезадаптация (нет);
7) продолжение употребления, несмотря на осознаваемый вред (есть).

Таким образом, табакокурение набирает пять баллов из семи. Как уже говорилось, особенностью этой наркомании является отсутствие всяких пряников и наличие только кнута. Потому что эйфории-то в употреблении нет, а вот дисфории в абстиненции сколько угодно.

У никотиновой зависимости имеется явный и очевидный синдром отмены. Проявляется беспокойством, раздражительностью, эмоциональной лабильностью и аффективной неустойчивостью, тревожностью, напряженностью, навязчивыми мыслями и желаниями, компульсивным и неконтролируемым влечением к никотину, как следствие, поведением, направленным на приобретение вещества.

У курильщиков в двухсуточном отрыве от никотина на ф-МРТ регистрируется возбуждение структур мозга, характерное для всех прочих наркотических зависимостей, например кокаиновой и амфетаминовой. Несколько отличается мозг при алкогольной и опийной абстиненции, потому что там помимо психического присутствует и физический компонент (соматовегетативный у алкоголиков и болевой у героинщиков).

Более того, у табака самый высокий аддиктивный потенциал среди всех известных веществ.

Для эпизодически употребляющих вероятность формирования зависимости в течение года более 30% — выше, чем у героина, выше, чем у кокаина, и выше, чем у алкоголя.

Стойкая трехлетняя ремиссия получается только у 5% самостоятельно бросающих и у 21% тех, кто бросает с медицинской и психологической помощью.

Что интересно, примерно такие же цифры — 5% самостоятельно и 20–25% с внешней помощью — называют в разных руководствах по всем нарушениям, связанным с отсутствием контроля над импульсивным поведением (не только при аддикциях, но и, например, при расстройствах пищевого поведения).

Еще занимательный факт.

В отличие от марихуаны, на табак никто не пытается повесить шизофрению. Но подавляющее большинство шизофреников курит (от 77% до 89%, по разным оценкам).

Судя по всему, таким образом они пытаются сгладить внутреннее напряжение. Другое объяснение состоит в том, что все шизофреники принимают нейролептики. Все нейролептики в большей или меньшей степени могут вызывать неприятные побочные эффекты, связанные как раз с блокадой ацетилхолиновых рецепторов, и, видимо, никотин несколько облегчает проявления нейролепсии.

Кроме того, никотин снижает массу тела. За счет постоянной активации катехоламинов он ускоряет метаболизм, ускоряет липолиз (разрушение жировой ткани), повышает утилизацию глюкозы тканями. Курящий человек весит в среднем на 4–5 кг меньше некурящего.

Что при отказе от курения начинает набираться вес, это общебытовое знание — все в курсе.

При этом за счет синдрома отмены, постоянного дискомфорта и вызванного им «невротического заедания» редко кому удается в своем наборе веса ограничиться только «метаболическими» четырьмя кило.

Вред от табакокурения

Что курить вредно, об этом сказаны тысячи слов. В общем и целом слова эти справедливы. Пять-шесть миллионов смертей ежегодно по всему миру. По трупу каждые 9 секунд. В западных странах, по результатам долгой антитабачной компании, число курящих несколько снизилось, в основном среди мужчин, но в целом по планете цифры неуклонно растут. Россия — одна из самых курящих стран в мире.

Табакокурение резко повышает риски легочных заболеваний, таких как обструктивный бронхит курильщика, эмфизема легких, рак гортани, рак легких. Нет, это не экология и не загрязнение среды. Вернее, экология тоже, но это ничтожная доля. 90% раков легких и 95% раков гортани — это табак. С другой стороны, заболеваемость раком легких у мужчин 65–70 на 100 тысяч в год. Россия одна из самых курящих стран на планете, 62% взрослых мужчин курит. То есть среди этих ста тысяч примерно 60 тысяч курят. Это значит один шанс на тысячу. Не сказать, чтобы сильно впечатляло. После 60–65 лет онкологические риски резко растут вверх и достигают пика для 70–79 лет — 530 на 10 000 в год, что уже более суровый шанс. Но покажите мне мужчину, который, живя в России, планирует перевалить за 79 лет, и мы хором одобрительно ему улыбнемся.

Смотрите так же:  Боязнь манипуляций

При этом собственно никотин никакого вообще влияния на дыхательную систему не оказывает. Бронхиты, эмфизема, онкология, апноэ — это не никотин, это все прочие радости, которые содержатся в сигаретном дыме.

Точно так же сердечно-сосудистые заболевания у курящих — это продукты сгорания и смолы. Инфаркты, инсульты, атеросклероз сосудов, гипертония, аритмии — курение повышает риски, абсолютно точно, несомненно и достоверно. Облитерирующие эндартерииты (спонтанная гангрена) вообще, кроме как у курильщиков, почти не встречаются и лечатся только ампутацией ног.

И опять же на хроническую патологию сердечно-сосудистой системы никотин не влияет либо влияет очень незначительно. Остро, при передозировках, — да, влияет, об этом говорилось выше.

Капля никотина таки убьёт лошадь, если принять, что капля весит 30–50мг.

Смертельная доза никотина для человека 0,5 мг/кг — это где-то одна сигарета на один килограмм массы тела. На практике нереально выкурить три-четыре-пять пачек одновременно. Патологическое состояние, вызванное острой интоксикацией никотином, — это исключительно редкий случай, который обычно связан не с табаком, а с передозировкой на заместительной никотиновой терапии — никотиновые пластыри или электронные сигареты.

Что же до хронических сердечных заболеваний, то заместительная никотиновая терапия допускается даже после перенесенного инфаркта. Сердечные риски у полностью отказавшихся от никотина примерно равны рискам у пациентов, принимающих заместительную терапию.

Если уж и вести антиникотиновую пропаганду, то, на мой взгляд, стоит больше педалировать косметические дефекты, вызванные курением.

У курильщиков снижается тургор (напряжённое состояние оболочек живых клеток) кожи, кожные покровы выглядят старее, суше, приобретают нездоровый окрас, раньше проявляются морщины. Трескается зубная эмаль и поражаются десны, на них откладываются табачные смолы, что придает зубам характерный желтый окрас. Неприятный запах изо рта, от пальцев рук, волос и одежды. Снижение вкусовой чувствительности. Резкое снижение способности различать запахи. Все это очевидные и общеизвестные дефекты, которые любой некурящий человек оценивает однозначно негативно и в лучшем случае готов терпеть.

При этом «антиникотиновая пропаганда» тут тоже не совсем корректное слово, потому что никотин во всех этих ужасах опять же не повинен.

Подведем итог вышесказанному. Табакокурение по своему механизму — совершенно классическая наркотическая зависимость. Все наркомании имеют свои нюансы и особенности, в том числе и табакокурение обладает своей спецификой — это в первую очередь социальная приемлемость наркомании и своеобразное разделение наркотического и токсических агентов.

То есть табакокурение практически не сопровождается объективным нейромедиаторным подкреплением, не доставляет значимого субъективного удовольствия и поддерживается в основном за счет механизмов отрицательной обратной связи, реализованных через выраженный синдром отмены.

Все беды от табака — личные проблемы человека, в меньшей степени — окружающих его пассивных курильщиков, в целом же вред для общества не очень значим, что делает эту наркоманию социально приемлемой. Кроме того, непосредственно наркотическим веществом является никотин, который отличает высочайшая аддиктивность при относительно невысокой вредности здоровью, но при этом с традиционным способом потребления — через вдыхание табачного дыма в организм поступает неимоверное количество различных веществ, которые аддиктивным потенциалом вообще не обладают, зато оказывают огромный вред здоровью.

Немного о лечении

Три препарата применяются для лечения никотиновой зависимости.

1. Бупропион. Он же веллбутрин. Он же зибан. Официально в РФ не поставляется, можно купить у пиратов-контрабандистов. Это вообще очень неплохой, но своеобразный антидепрессант, блокатор обратного захвата дофамина. То есть препарат действует на тот же дофаминовый путь, что и никотин, только с другого конца. Облегчает отказ от никотина. Заодно, как антидепрессант, исправляет нарушения настроения, связанные с синдромом отмены. А еще способствует снижению веса, лечит сексуальную дисфункцию. «Обдолбаться» им нельзя: некоторые талантливые особи пробовали — ничего хорошего не вышло. Сложно предположить, за что этот препарат невзлюбил Росздравнадзор.

2. Варениклин, он же чампикс. Частичный активатор α4β2 н-холинорецепторов (тех самых, которые главные подозреваемые в формировании зависимости). Конкурирует с никотином за этот рецептор — таким образом, подавляет механизм подкрепления никотина и облегчает дискомфорт при никотиновом голоде. Кто из препаратов самый эффективный — это вопрос философский, разные исследования говорят разное. Больше всего голосов звучит именно в пользу варениклина, но это потому, что «Пфайзер» — контора богатая и нанимает лучших трубадуров. Еще есть древний дыхательный аналептик цитизин, который под именем табекс продается как средство лечения никотиновой зависимости.

3. Ну и, разумеется, от неприятностей, вызванных отсутствием никотина в организме, хорошо помогает присутствие никотина в организме, т. е. никотиновая заместительная терапия — никотиновый пластырь, никотиновая жевательная резинка, никотиновые ингаляторы.

Проблема с пластырем и жевкой, что концентрация нарастает медленно и плавно, нет никотинового пика, как при курении.

В этом смысле никотиновый ингалятор, известный как электронная сигарета, гораздо удобнее: внешне похоже на сигарету, не надо ломать поведенческий стереотип, субъективные ощущения у хороших ингаляторов практически идентичны обычному курению. Сложность в том, что это гаджет, причем капризный, и с ним надо разбираться и выяснять что к чему, на что не у всех есть желание. Другая проблема — электронные сигареты придумали китайцы, абсолютно все до единого устройства выпускают китайцы (ну на самом деле не все: некоторые продукты премиум-категории выпускаются и в других странах, но это капля в море и значимого влияния на ситуацию не оказывает). Учитывая своеобразное отношение китайцев к копирайту, большие западные конторы не проявляют особого интереса к разработке и внедрению этих устройств. Ну и не следует забывать, что это вообще-то не лечение. Если пластырь еще можно рассматривать как способ облегчить отказ от курения и перепрыгнуть пропасть в два прыжка, то электронная сигарета — это просто способ пересесть с грязного наркотика на чистый наркотик. Все варианты имеют смысл в зависимости от наших конечных целей — хотим мы избавиться от никотиновой наркомании или хотим наркоманию оставить, а убрать только сопутствующий вред.

Что еще следует понимать? Курение, как и все зависимости, — комплексная патология.

Как и все зависимости, эта проблема не решается чисто медикаментозно. Пульмонолог не вылечит вас от табакокурения, равно как диетолог не вылечит вас от ожирения. Ну то есть кого-то, разумеется, вылечит, а кто-то вообще сам бросить сможет. То есть на практике бывает всё: люди разные, мотивации разные, стеничность тоже у всех разная, поэтому ничего не хочу категорично утверждать. Но лично я не вижу особого смысла в чисто медикаментозном вмешательстве без психотерапевтических интервенций. У зарубежных медиков существуют подробно разработанные мануалы по когнитивно-поведенческой терапии для зависимых в целом и для никотиновой зависимости в частности.

Вообще же у граждан есть запрос на помощь в борьбе с курением.

Все до единого курильщики в курсе, что Минздрав предупреждает. Большая часть курящих (около 70%) пытались бросить курить либо не пытаются, но высказывают такое желание на словах.

То есть запрос есть. Насколько он мотивирован и серьезен — это другой вопрос. Но он есть.

Последствия курения: чем вредно и опасно курение?

Курение является одной из главных причин развития многих летальных заболеваний. Согласно статистике ВОЗ, ежегодно от него умирает около 6 млн людей по всему миру. Опасность курения невозможно переоценить. При поступлении в организм табачного дыма нарушается проведение нервных импульсов, которые ответственны за состояние большинства органов и систем. Последствием курения становится формирование множественных патологий.

Какие вещества содержатся в сигаретном дыму

Сигарета – это далеко не безобидная игрушка, состоящая из листьев табака и бумаги. При ее горении выделяется свыше 4 тысяч опасных химических веществ. Именно они и наносят основной вред организму при курении.

Вместе с дымом от сигареты вы вдыхаете:

  • смолы – смесь твердых частиц. Большинство из них являются канцерогенами и оседают в легких;
  • мышьяк – самый вредный химический элемент в составе сигарет. Оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему, провоцирует развитие раковых опухолей;
  • бензол – токсичное химическое соединение органического происхождения. Вызывает лейкоз и другие формы рака;
  • полоний – радиоактивный элемент. Оказывает радиационное воздействие на организм изнутри;
  • формальдегид – токсичное химическое вещество. Вызывает заболевания легких и дыхательных путей;
  • другие вещества – вдыхаемые с табачным дымом вредные соединения через кровеносную систему проходят по всему организму человека, нанося серьезный ущерб внутренним органам.

Влияние курения на организм человека

Ваши легкие и дыхательные пути

Основной вред от курения в организме приходится на систему дыхания, поскольку табачный дым проникает туда в первую очередь. Вредные вещества поражают ткани дыхательных путей, замедляют работу ресничек трахеи. Смолы оседают на альвеолах легких, что приводит к уменьшению площади для газообмена. Оксид азота сужает бронхи, существенно затрудняя дыхание. Угарный газ, аммиак и цианистый водород затрудняют выведение токсинов из дыхательных путей. В итоге все вдыхаемые вещества и микроорганизмы оседают в тканях легких, откуда всасываются в кровь и разносятся по всему организму, провоцируя широкий перечень заболеваний.

Ваше сердце и кровеносные сосуды

Никотин способствует сужению сосудов, что со временем приводит к атрофированию мелких капилляров конечностей. Угарный газ, накапливая в артериях, замедляет ток крови, а связываясь с гемоглобином, провоцирует состояние гипоксии – недостатка кислорода. Усиление секреции адреналина повышает артериальное давление и приводит к ускорению частоты сердечных сокращений. Подобные последствия курения не только ухудшают общее самочувствие, снижают активность и работоспособность, но и наносят вред всем органам и системам в организме. Кроме того, курение опасно из-за повышения уровня холестерина в крови, что приводит к риску образованию тромбов, инфаркта и инсульта.

Влияние курения на здоровье: какие заболевания развиваются по причине курения

Рак. Наиболее негативными последствиями пристрастия к сигаретам являются онкологические заболевания бронхов, легких, трахеи, гортани, пищевода, мочевого пузыря и поджелудочной железы. Кроме того, страдают почки, органы репродуктивной и кроветворной систем.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. Это такие последствия курения, как ишемическая болезнь сердца, болезнь Бюргера, нарушения в периферических сосудах, инсульты, тромбозы и др.

Патологии органов пищеварения. Курение вредит и здоровью желудочно-кишечного тракта, вызывая образование полипов толстого кишечника, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, гастродуоденит и др.

Болезни дыхательной системы. Курение сигарет провоцирует развитие или усугубляет течение бронхиальной астмы, хронического ринита, туберкулеза, хронической обструктивной болезни легких и бронхита, а также увеличивает частоту заболеваемости ОРЗ и гриппом.

Заболевания полости рта. Следствием курения сигарет может стать не только пожелтение эмали, но и такие серьезные патологии, как некротический язвенный гингивит, пародонтит, онкологические поражения слизистых оболочек.

Нарушения опорно-двигательного аппарата. Курение сигарет оказывает негативное влияние и на скелет человека. Оно пагубно сказывается на состоянии сухожилий и связок, а также мышечной ткани. Под влиянием курения в организме ухудшается усваивание кальция, развивается остеопороз, возрастает частота переломов и риск формирования ревматоидного артрита.

Болезни глаз. Опасность курения заключается и в провоцировании таких патологий, как макулярная дистрофия (поражение сетчатки), нистагм (аномальные движения глазных яблок), табачная амблиопия (утрата зрения), диабетическая ретинопатия (поражение сосудов сетчатки глаз при сахарном диабете), катаракта и др.

Заболевания репродуктивной системы. Курение вредно и для половых органов. Наиболее частыми последствиями у женщин являются менструальные дисфункции, снижение фертильности, ановуляторные циклы, ранняя менопауза. Под влиянием курения здоровье мужчин страдает не меньше. У них отмечается снижение фертильности, эректильная дисфункция, уменьшение количества сперматозоидов в семенной жидкости, ухудшение их качества и подвижности.

Другие заболевания. Последствия пагубного влияния курения на организм обширны. Помимо указанных выше патологий курильщики рискуют получить сахарный диабет II типа, депрессию, рассеянный склероз, нарушения слуха и другие недуги.

Какой вред курение оказывает на внешность

Кожа. Чем может быть опасно курение для вашей кожи? Хроническая гипоксия и сужение просвета сосудов приводят к нарушению кровоснабжения дермы курильщика, вследствие чего она лишается питательных веществ и кислорода. Кожа приобретает сероватый вид, становится обезвоженной, выглядит изможденно. Вследствие утраты эластичности увеличивается количество мимических морщин, возникают другие негативные последствия курения.

Фигура. Казалось бы, какой вред курение приносит фигуре? Но вопреки распространенному мифу о том, что сигареты помогают похудеть, распределение жировых отложений курильщика существенно отклоняется от нормы: жир распределяется, главным образом, вокруг талии и груди. На бедрах отложение снижается. Возникает диспропорция окружности бедер и талии.

Полость рта. Помимо выраженного галитоза (зловонного дыхания) последствия курения проявляются эстетическими дефектами: пожелтением эмали зубов, окрашиванием десен. Курение вредно и для слизистой оболочки полости рта: оно приводит к воспалительным заболеваниям и даже утрате зубов. Еще одним аспектом вреда от курения сигарет является нарушение кислотно-щелочного баланса полости рта. Оно увеличивает риск возникновения кариеса, трещин эмали и других патологий. Кроме того, курение вредит и здоровью пародонта: более половины всех его заболеваний вызвано потреблением сигарет.

Смотрите так же:  Великая депрессия это период 1930

Что происходит с организмом, когда бросаешь курить

Что происходит с организмом, когда бросаешь курить? Вопрос, который стоит выяснить, чтобы быть готовым к тем изменениям, которые начнут происходить в случае отказа от никотина. Расскажем об этом подробнее.

Решил бросить курить: что происходит с организмом

Курение, как и любая зависимость, влияет не только на физическое, но и на психическое состояние. Поэтому, когда бросаешь курить, стоит подготовиться не только к физиологическим изменениям, но и некоторым психологическим реакциям.

Решение бросить курить может вызвать ряд физиологических изменений, к которым стоит подготовиться. В частности:

  • Может появиться тремор конечностей и повышенная потливость.
  • Легкие начнут очищаться от смол и прочих продуктов распада никотина, что приведет к усилению кашля.
  • Изменится работа органов пищеварения, поэтому улучшится аппетит, но могут появиться и запоры.
  • Возможны головокружения и головные боли.

Когда бросил курить, изменяется не только физиологическое состояние организма, но и психологическое. Поэтому стоит подготовиться к появлению таких симптомов:

  • Увеличится беспокойство, регулярным станет ощущение, что все вокруг раздражает. При этом снизится концентрация внимания.
  • Беспокойным станет сон. Возможно, время от времени будут появляться тяжелые сновидения о курении.
  • Ухудшится память, а мысли о сигаретах будут посещать регулярно и станут навязчивыми.
  • Начнутся резкие перепады настроения, появится ощущение подавленности, депрессия.

Решение не курить — это осознанный выбор, а облегчить процесс перехода в здоровую жизнь помогут:

Прогулки в хвойном лесу облегчат процесс выведения из организма продуктов распада никотина.

  • Регулярные занятия спортом.

Они помогут избавиться от депрессии.

Это улучшит физиологическое состояние организма.

  • Отхаркивающие составы и отвары.

Они помогут избавиться от регулярного кашля.

Стоит отметить, что после отказа от никотина происходит и ряд положительных физиологических изменений. В частности:

  • Уже через 20 дней улучшится кровообращение, уровень кислорода в крови восстановится всего через 8 часов, а за несколько недель организм полностью приходит в норму.
  • Улучшится дыхание и исчезнет одышка.
  • Улучшится вкус и вернется нормальное обоняние. Рецепторы начнут нормально функционировать всего через 2 дня.

Бросил курить: календарь

Решение «бросаю курить» — серьезный шаг в жизни человека. Оно вызывает прилив эмоций, чувство гордости за собственный поступок и уверенность в том, что дело можно довести до конца.

Каждому, кто принял такое решение, стоит знать, что происходит на эмоциональном и физиологическому уровне с организмом. В этом помогает календарь бросающего курить, в котором детально расписаны реакции организма в течение самых сложных первых дней отказа от вредной привычки.

Первый день проходит достаточно легко. В эмоциональном плане преобладают радостные эмоции и гордость за принятое решение. Человек без проблем отвлекается от тягостных мыслей о курении.

На физиологическом уровне могут ощущаться:

  • легкое головокружение;
  • слабость и тревожность;
  • нарушение сна.

На второй день в эмоциональном фоне все еще присутствует эйфория от принятого решения, но уже проявляется раздражительность и нервозность. Состояния «переключаются» от сонливости до повышенной возбудимости.

На уровне физиологии ощущаются:

  • усиление аппетита;
  • одышка и кашель;
  • учащаются мочеиспускания.

Третий и четвертый дни — период психологических проблем. В эмоциях нарастает нервозность, ощущаются резкие перепады настроения, ухудшается сон.

На физиологическом уровне:

  • Постоянными становятся перепады от желания поесть до полного отвращения к пище.
  • Организм требует сладкого.
  • Появляется изжога и отрыжка, отеки.
  • Начинает шелушиться кожа.

К концу первой недели (5–7 дни) полностью проходит эйфория от решения завязать с никотином, нервозность, агрессивность и раздражительность становятся постоянными спутниками. Человек плохо засыпает.

Из физиологических реакций стоит отметить:

  • Восстановление вкусовых рецепторов. Из-за этого лучше ощущается вкус пищи.
  • Дыхание все еще затруднено. Легкие очищаются, и появляется мокрота во время кашля.
  • Усиливается потоотделение.
  • Человек постоянно испытывает жажду.

Десятый, одиннадцатый и двенадцатый дни в календаре бросающего курить считаются критическими. В эмоциональном фоне преобладают негативные тона: ощущение пустоты, подавленность и агрессивность.

На физиологическом уровне ощущаются:

  • легкая тошнота;
  • перепады давления;
  • повышенный аппетит;
  • мягче становится кашель.

После двух недель отказа от курения организм постепенно восстанавливается и лучше становится эмоциональный фон.

Решение бросить курить приводит к определенным негативным психологическим и физиологическим последствиям, но безусловная польза для организма от решения перевешивает эти последствия.

«Сложнее каннабиноидов только спирт»

Психиатр Павел Бесчастнов о воздействии марихуаны на мозг и последствиях ее употребления

О том, как марихуана действует на мозг, в формировании каких чувств задействованы каннабиноиды, и вызывают ли они стойкие органические изменения, в лекции на «Газете.Ru» рассказывает врач-психиатр Павел Бесчастнов.

— Марихуана — самый «народный» наркотик после этилового спирта (на самом деле марихуана – бронзовый призер среди аддикций, на первом месте стоит никотин, но если считать вещества, признанные общественным мнением как вызывающие патологическую зависимость, то остается алкоголь и каннабис). Как и у старшего товарища, у каннабиса действие сложное и запутанное. Большинство прочих наркотиков (например, опиаты), просто и без затей давят на какой-то относительно простой нейрохимический механизм (опиатные либо серотониновые рецепторы, дофаминовый траспортер etc.). С каннабиноидами же все непросто — сложнее только спирт.

— Каков аддиктивный потенциал конопли?

— Если есть опьянение, будет и злоупотребление, это без вариантов, люди по-другому не умеют. Поэтому: а) зависимость, конечно, есть и б) ну это смотря с чем сравнивать. Для человека, впервые попробовавшего каннабис, шансы на формирование опасного злоупотребления в течение 24 месяцев составляют 2–4%. Вот относительные риски дальнейшего развития зависимости для эпизодических потребителей: табак — 31,9%, героин — 23,1%, кокаин — 16,1%, алкоголь — 15,4%, амфетамины — 11,2% и каннабис — 9,1%. Из текущих потребителей (считаются люди минимум с одним наркотическим опьянением на протяжении последнего месяца) признаки зависимости имеются примерно у 11–16%. 90% каннабисных наркоманов стартуют в 15–35 лет, типично в течение первых 10 лет употребления. При регулярном злоупотреблении (минимум один раз в два дня) признаки зависимости примерно у каждого третьего. Для формирования выраженного синдрома отмены требуется несколько лет ежедневного либо почти ежедневного употребления. Все цифры американские, российской статистики не существует, но вряд ли они у нас сильно отличаются.

— На какие рецепторы действует «травка»?

— В начале 90-х были обнаружены каннабиноидные рецепторы (cannabinoid receptor, далее СВ-рецептор), у человека они бывают двух типов. СВ2 — это периферия, наркотик на них не действует, и нам они тут не интересны. СВ1 — центральные рецепторы, про них-то и пойдет речь. Свои родные вещества к этим рецепторам называются «эндогенные каннабиноиды», самый известный из них — анандамид. «Ананда» с санскрита — это «высшее блаженство и просветление», «амид» с латыни — это амид (производные карбоновых кислот). Анандамид не один такой просветленный: всего существует шесть таких веществ. Второе по значимости — это 2-AG. Красивого имени ему не досталось, поэтому мы зовем его по простому: 2-арахидоноилглицерол. Все эти вещества — производные арахидоновой кислоты, она же витамин F. Объединение в одну группу экзогенных и эндогенных каннабиноидов имеет только клинический смысл, химически это совершенно разные соединения. Но СВ-рецепторы об этом не знают и принимают всех как родных.

Напомним, что рецепторы бывают ионотропные и метаботропные. Ионотропный рецептор при активации открывает канал и пропускает заряженный ион в клетку или из клетки, от этого меняется заряд мембраны, и электрический импульс по нейрону идет или встает. Ионотропные рецепторы быстрые и незатейливые. Метаботропные запускают химические каскады в клетке, отчего меняется клеточный метаболизм. Эти рецепторы медленные, но эффект от их активации может быть очень разнообразен. В частности, каннабиноидные СВ-рецепторы — это типичные метаботропные G-белок сопряженные рецепторы.

СВ1-рецепторов у человека огромное количество, больше, чем дофаминовых, серотониновых и адреналиновых вместе взятых, в десять раз больше, чем опиатных.

Почему же, если их так много, обнаружили их так поздно (тот же дофамин с серотонином известны с 50-х годов)? Дело в том, что каннабиноидные рецепторы есть, а каннабиноид-эргических нейронов нет. Для глутамата, ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), дофамина, серотонина, норадреналина, ацетилхолина и всех прочих есть и рецепторы, и нейроны, которые на них работают, а для каннабиноидов — только рецепторы.

В чем же дело? А дело в том, что СВ — строго пресинаптический рецептор. Есть синапс, как место передачи сигнала от нейрона к нейрону. Есть нейрон, который выдает сигнал, и его пресинаптическая мембрана. Есть нейрон, который получает сигнал, и его постсинаптическая мембрана. Между ними синаптическая щель. Рецепторы находятся и там, и там. Но каннабиноидные СВ1-рецепторы находятся только с подающей стороны, это механизм обратной связи. Это универсальный способ принимающему нейрону щелкнуть пальцами и сказать: «Все, спасибо, достаточно».

Поэтому СВ-рецепторов так много, и они — не главные тут игроки.

Их работа — опосредованная, вспомогательная и модулирующая. Сами каннабиноиды не делают ничего, но воздействуют на всех (хотя, надо сказать, там на деле все запутаннее, но для простоты понимания я все нюансы отрезал).

Как именно они это делают? А вот это самое интересное.

Эффект, оказываемый активацией СВ-рецептора, называется «зависимое от деполяризации подавление торможения» (в оригинале еще круче звучит — Depolarization-induced suppression of inhibition DSI, деполяризация-индуцированная супрессия ингибиции). Суть в том, что при деполяризации (возбуждении) постсинаптической мембраны клетка выбрасывает обратно в синаптическую щель анандамид, таким образом подается обратный ретроградный сигнал. Анандамид активирует СВ1-рецептор, который запускает каскад реакций и в итоге снижает выброс ГАМК (ну или любого другого медиатора), и, как следствие, подавляет ингибиторное действие тормозящего нейрона. Иными словами, это способ возбужденного нейрона после получения сигнала к работе запереться и вывесить табличку «Занят. Не беспокоить». Эти внешние влияния не обязательно тормозящие, каннабиноидная система не специфична, она работает с любыми типами внешних воздействий. Это вполне может быть и возбуждающий эффект глутаматных нейронов (особенно это выраженно в мозжечке), и тогда это будет называться «зависимое от деполяризации подавление возбуждения» (depolarization-induced suppression of excitation, DSE). Общий же принцип в том, что эндогенные каннабиноиды после прохождения нейроном порога возбуждения препятствуют любым дополнительным внешним влияниям на клетку. Однако эта функция в случае приема экзогенных каннабиноидов оказывается смазана, так как тетрагидроканнабинол вызывает долговременную потенциацию всех СВ-рецепторов, чем подавляет выброс всех прочих нейромедиаторов во всех структурах мозга, где содержатся эти рецепторы.

Вот как это происходит.

Основной опьяняющий эффект происходит за счет тетрагидроканнабинола (Tetrahydrocannabinol, далее THC), но, кроме него, в гашишной смоле содержатся и другие каннабиноиды (под 85 наименований в общей сложности), в основном каннабидиол (Cannabidiol, далее CBD). Как уже говорилось, явный психоактивный компонент только у ТНС (однако у каннабидиола, каннабигерола и каннабихромена тоже имеется ТНС-подобное действие). При этом в процентном отношении больше всего в конопле содержится каннабидиола (СВD). Действие СВD и THC частично перекрывается, частично противоположно. СВD усиливает действие антиконвульсантов, повышает судорожный порог, оказывает тормозящее влияние, снижает тревожность, убирает все эмоциональные верхи и низы (и в сторону депрессии, и в сторону мании). ТНС же, наоборот, разгоняет тревожность, беспокойство и неприятное возбуждение (если не повезло) либо вызывает эйфорию, оживление и приятное возбуждение (если повезло). То есть CBD прибивает, THC разгоняет. В наркотике CBD больше, но THC более активен, конечное опьянение получается в основном из баланса этих соединений.

Почему так? Потому что ТНС — прямой СВ1-агонист, он забивает все рецепторы и вытесняет собственный анандамид.

CBD же очень умеренно влияет непосредственно на рецепторы, он больше подавляет реакции обратного захвата и разрушения эндогенных каннабиноидов (2-AG в основном), то есть усиливает их собственное действие. То есть тетрагидроканнабинол (ТНС) работает вместо, а каннабидиол (CBD) работает вместе. Этим объясняется, что на ранних степенях каннабисного опьянения преобладает гипомания, оживление, ассоциативная расторможенность с выходом либо в дурашливость, либо в тревожность (потому что ТНС активнее). При нагнетании же дозировки тормозящее действие СВD начинает преобладать (потому что его в конопле больше), и получаем картину седации, сонливости, заторможенности вплоть до оглушения.

Еще интересный факт. В Южной Африке произрастает разновидность конопли, известная как dagga, в ней содержание СВТ очень незначительно, гораздо ниже, чем в азиатской марихуане. И в Африке у курильщиков дагги широко распространены осложнения в виде психотических расстройств, в основном по типу маниакальных психозов, которые практически не встречаются у потребителей в Европе, Америке и Азии.

— Каковы механизмы наркотического опьянения каннабиноидами?

— Анандамид и группа имеют большое значение в формировании чувства голода и пищевом поведении, для эмоционального фона и депрессии, в процессах запоминания, репродукции, формировании болевых ощущений. В стволе мозга и глубоких структурах эти рецепторы практически отсутствуют, что объясняет низкую церебральную токсичность марихуаны и гашиша при передозировках (летальная доза в несколько тысяч раз превышает среднеопьяняющую).

В зависимости от того, какую именно передачу подавляет каннабиноид, мы будем иметь активацию в одних структурах мозга и торможение в других. СВ1-рецепторов много в сенсорных и моторных зонах, поэтому (за счет эффекта на substancia nigra и мозжечок) базальная локомоторная активность снижается, но при этом реагирование на внешние раздражители повышается.

Смотрите так же:  Центр аутизма в перми

В лимбической системе СВ-рецепторы наиболее представлены в гиппокампе, гипоталамусе и передней опоясывающей извилине (anterior cingulate cortex).

Лимбическая система занимается формированием эмоций, внутренние узлы системы (например, амигдала) возбуждаются, но ее выходы на кору каннабис подавляет, то есть отрезает сознание от базовых эмоций, поэтому у марихуаны имеется общий антидепрессивный и противотревожный эффект — но может в итоге оказаться и прямо противоположный результат, как обострение страха, тревоги, параноидный характер мыслей. В префронтальной же коре происходит хаотичное и нестойкое возбуждение, нейроны случайно и ненадолго складываются в цепочки. Гиппокамп занимается памятью, вниманием и пространственным ориентированием. В результате гиппокампальных влияний каннабиноиды оказывают отрицательный эффект на кратковременную память, пространственное ориентирование и обучение. В гиппокампе активация СВ-рецепторов приводит как к долговременному потенцированию, так и к долговременному угнетению межсинаптических передач в зависимости от типа нейрона. В частности, каннабиноиды подавляют релиз глутамата, что снижает активацию NMDA-рецепторов, участвующих в процессах запоминания (память становится хуже). Одновременно с этим ослабление тормозящих влияний ГАМК затрудняет избирательное торможение конкурирущих процессов. Все вместе это приводит к характерной «скачке идей и ассоциаций», хаотичному и неустойчивому вниманию, неспособности к концентрации, снижению способностей к обучению и вообще к последовательной и продуктивной мыслительной деятельности и одновременно дает иллюзию «особого понимания», «обострения интуиции», «инсайта».

Биологически-эндогенные каннабиноиды важны для торможения аверсивной (то есть негативной, основанной на наказании) памяти. У мышей под действием каннабиноидов быстрее затухают условные рефлексы, связанные с пугающими и/или болевыми стимулами.

Люди в канабисном опьянении заявляют о возросшей аудиальной и/или тактильной чувствительности, часто в этом опьянении бывают парестезии — музыка становится вдруг особо впечатляющей, содержание телепрограмм вдруг оказывается очень интересным и тому подобное. Однако объективно повышение визуальных или аудиальных перцептивных способностей не подтверждаются: вкус, слух, зрение не обостряются, скорее наоборот. Происходит это оттого, что собственно на восприятие внешних сенсорных раздражителей каннабиноиды никакого влияния не оказывают, даже несколько подавляют перцепцию, однако они значимо влияют на интерпретацию и анализ этих данных в префронтальной коре. То есть мы чувствуем все то же или даже хуже, но зато бурно анализируем и интерпретируем.

Например, для мышей описан «попкорн-эффект».

Группу мышей накачивали ТНС. Мышки вообще — очень суетливые и подвижные создания, но под действием каннабиноидов они затихали, сидели смирно и «втыкали». Были выражены седация и отсутствие обычной мышиной двигательной активности, но одновременно с этим они бурно реагировали на внешние звуки и тактильные сигналы: в ответ на хлопки или уколы они высоко подпрыгивали на месте, как зерна попкорна на сковородке. От себя хочу добавить, что, конечно, я у них в лаборатории со свечкой не стоял, но дизайн эксперимента подозрительно напоминает типичные конопляные затеи.

Люди в поисках лулзов, по типу «а давайте кота накурим». Этот «попкорн-эффект» наблюдается и у людей, только, к сожалению, они не так забавно реагируют.

Каннабиноиды участвуют и в формировании чувства голода, и в пищевом поведении. Анандамид — один из ключевых «пептидов голода», повышает аппетит, увеличивает количество съеденного. Что «на хавчик пробивает» — это тоже факт общеизвестный. Это справедливо и для человека, и в животных моделях. Так, введение блокатора каннабиноидных рецепторов римонабанда у новорожденных мышей вело к отказу их от материнского молока и гибели в течение четырех-восьми дней. Каннабиноиды также облегчают релиз дофамина в ventral tegmental area (VTA, вентральные зоны покрышки продолговатого мозга, начало дофаминовых путей, важнейший участник системы вознаграждения). Обладает синергезией к опиатным рецепторам, чем объясняется анальгезирующий эффект каннабиса. То есть, как говорилось выше, напрямую вроде ничего не делают, но опосредованно влияют на все и всех.

Субъективно приятный эффект от марихуаны отмечают чуть больше половины употреблявших. Примерно у каждого пятого каннабис вызывает в основном неприятные ощущения.

Среди тысячи с лишним потребителей марихуаны 18–25 лет 22% отмечали случаи панических атак, 15% — навязчивые мысли и даже слуховые галлюцинации.

В другом исследовании (268 случаев, средний возраст 19 лет) основным мотивом употребления 61% опрошенных указали на расслабление и снижение напряжения, 27% — радость и хорошее настроение. Негативные эффекты — тревога, депрессия, параноидальные идеи — отметили 21%. Снижение мотивации, усталость и общее «снижение энергии» — также у 21%.

Британское исследование от 1997 года, 2800 употребляющих. Около 60% заявляли о субъективно положительном эффекте от употребления марихуаны, в первую очередь о релаксации. Об успокоении и избавлении от стрессов говорили 26%, о росте личной интуиции и способности к пониманию — 9%, хорошем настроении — 5%, общительности — 2%. О неблагоприятных эффектах заявили 21% опрошенных, о снижении памяти — 6%, о параноидных навязчивых мыслях — 6%, об апатии и лени — 5%, о приступах паники — 2%. Хочу подчеркнуть, речь идет о субъективных личных оценках, не об объективных изменениях.

— Ради чего люди это делают?

— Субъективный наркотический эффект это:

— нарушение сознания, описываемое как «сужение полей заинтересованного наблюдения» с повышением «самоанализа» и внимания к внутреннему состоянию;
— изменение восприятия времени, с растягиванием и замедлением течения времени, когда «минуты тянутся вечностью»;
— замедление реакций, «дробление и фрагментация мышления» и бессвязная речь;
— изменения фона настроения: умеренная эйфория, реже — неконтролируемое веселье;
— чувство отделения и отчуждения от реальности, синдром дереализации/деперсонализации.

— Существует ли каннабиноидная зависимость?

— Зависимость-то, конечно, есть, но вот в чем она проявляется? Понятно, есть стандартные для любой зависимости МКБ-критерии: первичное патологическое влечение, утрата альтернативных интересов, изменение толерантности/реактивности, безуспешные попытки прекратить или снизить употребление и пр. Но что конкретно человеку будет за то, что он любит это дело и регулярно злоупотребляет?

Ключевой специфичный симптомокомплекс называют «амотивационный синдром». Он включает:
— снижение когнитивной функции и продуктивности мышления;
— снижение интереса в целом, с апатией и пассивностью;
— снижается мотивация к работе, продуктивному труду, незаинтересованность в конечном результате деятельности;
— снижение энергии и быстрая утомляемость;
— неустойчивость настроения;
— замедленная концентрация;
— утрата интереса к заботе о внешнем виде и гигиене.

Описание амотивационного синдрома исходит из повседневного опыта, это позиция наблюдателя и натуралиста. Это наблюдения и клинические, и общебытовые. Многим знакомы такие люди — вечно обкуренные благостные дружелюбные бессмысленные овощи в траве.

Выше были хорошие новости для тех, кто говорит «нет» наркотикам. А теперь хорошие новости для тех, кто ратует за легализацию марихуаны. Очень сомнительно, чтобы этот амотивационный синдром объективно существовал. Совершенно не факт, что его проявления есть прямое действие каннабиса на мозг, а не последствия образа жизни человека, который «дует» каждый день и больше ничем не занимается.

Например, в лабораторных условиях на добровольцев, которые выкуривают по двенадцать косяков в день в течение трех недель, нет негативного влияния на продуктивность труда. Все исследования, в которых достоверно выявлялся «амотивационный» синдром, проводились среди социально дезадаптированных наблюдаемых либо среди бедных и неблагополучных групп (неквалифицированные разнорабочие, сезонные сельскохозяйственные рабочие, безработные и т. д.). В то же время среди студентов вузов между употребляющими и не употребляющими группами не было обнаружено существенных различий в успеваемости, достижениях и социальной успешности.

Достоверно, что для злоупотреблящих каннабисом выше распространенность тревожных и депрессивных состояний, алекситимии и неврозов, однако непонятно, что тут первично.

Возможно, дело в том, что люди с чувствительностью к тревоге и депрессиям начинают употреблять каннабис для облегчения симптоматики. В животных моделях тревожное поведение вообще снижается при блокаде фермента, разрушающего анандамид fatty-acid amide hydrolase FAAH, и в настоящее время ведутся исследования ингибиторов FAAH как возможный новый класс антидепрессантов, но на рынке таких лекарств еще нет.

— Бывает ли от каннабиса депрессия?

— Исследования говорят, среди регулярно курящих марихуану частота депрессивных эпизодов выше в 4–6 раз. Другие исследования говорят — нет, все прямо наоборот, это депрессивные курят траву как антидепрессант, поэтому такая зависимость, а при прочих равных никаких связей между депрессией и марихуаной не обнаруживается. Третьи говорят, что правы все. Просто есть общие базовые риски — склад характера, социальные условия и предрасположенность. Одни и те же люди имеют повышенные шансы и на аддикцию, и на депрессию.

Единственное, что можно достоверно утверждать: у людей, которые в настоящее время отвечают критериям злоупотребления каннабиноидами, существенно выше шанс соответствия критериям как минимум одного эпизода большого депрессивного расстройства в течение текущего года. И наоборот.

— С ума можно сойти?

— Большие дозировки ТНС запросто могут привести к развитию интоксикационного психоза. Но этот психоз — крайняя степень опьянения, человек протрезвел — психоз прошел. Существование собственных хронических психотических расстройств в результате употребления гашиша/марихуаны очень сомнительно. Всего описано 390 случаев, большинство из них для районов эндемичного произрастания, и все они очень сомнительны. Хронический каннабисный психоз либо не существует вовсе, либо это исключительно экзотическая патология, актуальная для мест традиционного потребления.

— А что с шизофренией?

— В группе злоупотребляющих каннабисом достоверно чаще случаются обострения шизофрении. Между тем марихуана не вызывает сама по себе шизофрению, может только провоцировать и обострять. «Конопля и шизофрения» — тема актуальна и ангажированная, и по этому вопросу уже длительное время ведутся дискуссии на повышенных тонах (ну, насколько это допустимо в научном сообществе). В целом, можно сказать так: да, корреляция есть, нет, причинно-следственной связи нет.

— Справедливо ли утверждение, что марихуана является «воротами в мир больших наркотиков»?

— У молодых людей, соответствующих критериям heavy user (50 раз и более в течении года), риск дополнительно начать употреблять опиаты, стимуляторы или галлюциногены в 140 раз выше. При этом употребление марихуаны напрямую не приводит к зависимости от прочих наркотиков.

— Синдром отмены бывает?

— Синдром отмены при длительном употреблении каннабиса однозначно существует. И у человека, и в животных моделях. В чем заключается? Первично обусловленное влечение к марихуане, снижение аппетита, нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, агрессия, гнев, беспокойство, ажитация, возбудимость, бессонница, депрессия, нарушение структуры сна, кошмарные сновидения, тревога, боли в желудке, тошнота и потливость. Все вместе или по отдельности. Все это сопровождалось выбросом стресс-зависимого кортикотропин-релизинг фактора в амигдалах мозга, а также падением выработки дофамина в VTA. Существуют прочные, но все еще непонятные связи между СВ- и опиатными рецепторами. Так, блокада СВ-рецептора существенно снижает прием опиатов в животных моделях со свободным доступом к наркотику, а также значительно облегчает налоксоновый синдром отмены опиатов.

— А если бросить, то все пройдет?

— А если бросить, то все пройдет. Все негативные последствия — это прямое токсическое воздействие каннабиноидов. Никаких стойких органических изменений они не вызывают.

Существует масса исследований, восемь больших метаанализов, счет обследованных идет на десятки тысяч.

На батареях нейропсихологических тестов люди в активной зависимости и на остром отрыве от травы показывают явное и сильное снижение в интеллекте, запоминании и обучаемости. Это выявляется на нулевой, первый и седьмой день достоверного отрыва от каннабиса. Но через месяц все проходит. К двадцать восьмому дню все показатели выравниваются с контрольной группой. Долговременной резидуальной патологии не обнаружено.

Другие статьи

  • Зостерин ультра 30 инструкция по применению у детей Зостерин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (порошок в пакетиках 0,5 г и 1 г Ультра 30% и 60%) препарата для лечения дисбактериоза, поноса у взрослых, детей (в том числе грудничков и новорожденных) и при беременности. Состав В данной статье […]
  • Сенсорная лаборатория как средство развития детей с отклонениями в развитии Роль сенсорной комнаты в реабилитации детей с ЗПР Столичный учебный центр г. Москва по практике на базе лаборатории кафедры Роль сенсорной комнаты в реабилитации детей с ЗПР. 44.03.03 Специальное (дефектологическое) образование студентка 1 курса заочной формы […]
  • Симптомы болезни ветрянки у детей Ветряная оспа (ветрянка) Каждый год с 1990 по 1994 г., до того, как появилась вакцина против ветряной оспы, в США регистрировалось около 4 миллионов случаев заболевания. Из этого числа приблизительно 10,000 случаев нуждались в госпитализации и 100 больных […]
  • История обучения детей дошкольного возраста История обучения детей дошкольного возраста Перминова Наталья Владимировна,МБДОУ «Детский сад №12 «Ягодка» История дошкольного образования в России. Предистория: Первый детский сад, как тип педагогического учреждения был организован в 1802 году в Нью-Ланарке […]
  • Бассейн центра развития творчества детей и юношества им аВ косарева Бассейн Центра развития творчества детей и юношества им. А.В. Косарева Рейтинг бассейна им. Косарева: (50 голоса, рейтинг: 3,50 из 5) Два бассейна: Большой: Длина — 25 метров 4 дорожки Глубина до 180 см Маленький: глубина 70 см 7 х 8 метров Услуги: […]
  • Центр развития ребенка 13 саранск Центр Развития Ребенка - Детский Сад №13, МАДОУ Центр Развития Ребенка - Детский Сад №13, МАДОУ зарегистрирована по адресу г.Саранск, ул.Волгоградская, д.87, 430009. ЗАВЕДУЮЩИЙ организации МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ДОШКОЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ГОРОДСКОГО […]