Марихуана и деменция

Марихуана состарила головной мозг почти на три года

George et al. / Journal of Alzheimer’s Disease, 2018

По анализу кровотока в головном мозге можно определить не только возраст человека, но и наличие у него психических расстройств и нейродегенеративных заболеваний. Это выяснили американские ученые, которые провели самое масштабное на сегодняшний день исследование снимков кровоснабжения головного мозга людей: в нем приняли участие больше 30 тысяч человек в возрасте от 9 месяцев до 105 лет. Исследователи также определили факторы, влияющие на преждевременное старение мозга: среди них оказались биполярное расстройство, шизофрения, а также злоупотребление алкоголем и каннабисом. Употребление марихуаны, например, в среднем состарило мозг на 2,8 года, говорится в исследовании, опубликованном в Journal of Alzheimer’s Disease.

Мозг обладает невероятной пластичностью и меняется не только под воздействием опыта (как, например, показывают исследования улучшения аудиторно-моторных связей у музыкантов), но и с возрастом. В основном процесс нейроразвития и нейродегенерации проходит в раннем (характеризуется утратой нейронов в ходе установления новых крепких связей) и пожилом (отражается в утрате многих функций) возрасте. Год назад, однако, ученые показывали, что эффективным маркером старения мозга может диффузия белого вещества: ее изменения наблюдаются в течение всей жизни, а не только в детстве и преклонном возрасте.

Еще один возможный маркер изменения нейронных функций с возрастом — кровоснабжение головного мозга. Проведенное больше тридцати лет назад исследование на примере 27 человек возрастом от 19 до 76 лет показало, что с возрастом наблюдаются нарушения кровоснабжения во многих участках коры головного мозга, включая лобные доли и затылочно-височную кору. Тем не менее, до сих пор не проводилось масштабного исследования, показывающего связь между изменениями кровоснабжения головного мозга и возрастом человека.

Исправить это решили ученые под руководством Нобла Джорджа (Noble George) из Университета Джонса Хопкинса. Они собрали и проанализировали снимки, полученные в ходе однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) 31227 человек в возрасте от 9 месяцев до 105 лет. ОФЭКТ — это разновидность компьютерной томографии, которая позволяет трехмерно визуализировать кровоток в головном мозге за счет использования радиоизотопных маркеров.

Для каждого человека были доступны как снимки в состоянии покоя, так и при решении задач на концентрацию внимания. Ученым удалось проследить паттерн изменения кровоснабжения головного мозга с течением жизни: кровоток постепенно увеличивается с раннего детства до подросткового возраста, а затем следует небольшое снижение и достижение плато к взрослому возрасту. Потом увеличение кровотока и его сдерживание на определенном уровне продолжаются до шестидесятилетнего возраста. В пожилом возрасте наблюдаются как увеличения, так и уменьшения силы кровотока.

Ученым также удалось с высокой точностью предсказать возраст здорового человека по анализу его кровотока. К примеру, средний реальный возраст участников был 31,5 года для мужчин и 38,2 года для женщин. На основе возрастных различий в кровоснабжении головного мозга предсказанный учеными средний возраст участников был 31,9 и 37,79 года соответственно.

При этом среди людей с психическими и неврологическими заболеваниями наблюдались существенные различия в реальном и предсказанном по снимку головного мозга возрастах. Так, мозг пациентов с деменцией оказался на 4 года младше реального возраста, а человека, злоупотребляющего курением каннабиса, — старше на 2,8 лет. Также среди факторов риска преждевременного старения мозга было злоупотребление алкоголем (0,6 года), шизофрения (4 года) и биполярное расстройство (1,6 года). Кроме того, среди здоровой популяции мозг мужчин оказался на 0,4 года старше реального возраста.

Авторам, таким образом, удалось показать, что визуализация изменений кровоснабжения головного мозга может быть не только важным биологическим маркером старения организма, но и влияния на этот процесс различных заболеваний. Любопытно, что деменция не вызвала преждевременное старение мозга: в будущем этот факт может помочь в изучении болезни Альцгеймера и ее связи с возрастом человека.

Что касается болезни Альцгеймера, то в ее появлении и течении огромную роль играет здоровый сон. Недавно ученые выяснили, что увеличить концентрацию в головном мозге бета-амилоида — белка, который формирует бляшки в мозге больных — может всего лишь одна бессонная ночь.

Как марихуана борется с деменцией и оживляет мозг в старости

Марихуана утвердилась в умах многих людей как что-то запретное и злое. С другой стороны, мы все иногда что-то забываем, будь то ключи от машины, или слова к песне. Поскольку со временем организм человека стареет, изменения в памяти тоже неизбежны. С годами мы также становимся более восприимчивыми к потере памяти, связанной с деменцией. Но ученые считают, что помочь в этом деле может марихуана, вернее один из ее активных компонентов ТГК. Не забывая при этом и про вред марихуаны!

Марихуана и мозговая активность в старости

Исследователи из Боннского университета предполагают, что ежедневная доза ТГК (тетрагидроканнабинол), которым богата марихуана, может укреплять мозговые связи, обращая тем самым вспять эффекты старения у пожилых людей. Чтобы точно узнать, каков эффект от лечения, исследователи решили изучить ткани мозга и генную активность подопытных мышей. Помня при этом и про вред марихуаны!

В конечном итоге результаты поразили: молекулярная «подпись» соответствовала не их собственной возрастной группе, а напоминала такую, какая у молодых животных. Обратим внимание, что количество связей между нервными клетками в головном мозге при этом снова увеличилось, что очень важно для способности к обучению.

Результаты этого исследования опубликованы в журнале Nature Medicine. Немецкие исследователи обнаружили, что ТГК обладает «очень сильным и глубоким эффектом» в изменении процессов старения мозга и восстановлении обучения и памяти у мышей на протяжении четырех недель.

Исследование проводилось на мышах старшего возраста и показало наиболее потенциальный способ улучшить функции мозга. Как отмечают ученые, ТГК оказывает позитивное влияние и на людей, генерируя аналогичные молекулы в этой системе, которые выполняют важные функции в мозге человека.

Профессор Андрес Циммер из Боннского университета обратил внимание на то, что «с увеличением возраста количество каннабиноидов, естественно образующихся в головном мозге, снижается. А когда активность этой системы падает, мы видим, что мозг начинает стареть очень быстро».

Вред марихуаны и ее влияние на мозг и психику человека

«С возрастом количество каннабиноидов, естественно, образующихся в мозге, уменьшается», — говорит профессор Андреас Циммер из Института молекулярной психиатрии в Боннском университете, входящий в кластер Excellence ImmunoSensation. «Когда активность системы каннабиноидов снижается, мы обнаруживаем, что мозг быстро стареет».

Предыдущие исследования на примере молодых людей четко доказали вред марихуаны. В частности, частое использование ими марихуаны приводит к снижению когнитивной функции. Однако не так много известно о влиянии марихуаны на людей старшего поколения. Это и побудило доктора Циммера и его коллег проверить влияние ТГК на стареющий мозг мышей. Команда ученых давала грызунам, которым было 2, 12 и 18 месяцев, небольшую дозу ТГК в течение четырех недель.

Введенное количество было достаточно маленьким, чтобы вызвать какие-либо негативные психоактивные эффекты. Уже через четыре недели исследователи обнаружили, что мыши оказались способными выполнять простые когнитивные задачи. То, есть, они могли сами найти пути через лабиринт и распознать других грызунов.

Пожилые люди: эффект старения и потеря памяти

Исследователи предполагают, что ежедневная доза ТГК способна обратить вспять эффекты старения и потери памяти у пожилых людей. По их мнению, ТГК увеличивает число связей между клетками головного мозга в гиппокампе. Это и обьясняет тот факт, что память у старых мышей укреплялась после приема соответствующих препаратов. Ученые также полагают, что ТГК открывает новые возможности для лечения деменции.

Результаты исследования прокомментировала Свенья Шульце, министр науки Северного Рейна-Вестфалии. В своем заявлении она сказала следующее: «Сравнивать результаты исследования на мышах и людях не всегда продуктивно. Однако, я очень позитивно оцениваю перспективу использования ТГК для лечения деменции».

Может ли каннабис предотвратить болезнь Альцгеймера?

Если блокированные эндоканнабиноиды вызывают симптомы деменции, может ли марихуана предотвратить болезнь Альцгеймера? Это один из актуальных вопросов современной медицины в контексте рассматриваемой проблемы.

Предыдущие исследования показали, что ТГК, по-видимому, удаляет амилоидные комки — признак болезни Альцгеймера — из нервных клеток, выращенных в лаборатории. Ни в каких исследованиях еще не изучалась марихуана и влияние ее компонентов на развитие заболеваний Альцгеймера у людей.

Исследования, подобные тем, какими занимается доктор Циммер, показывают определенные перспективы в этом русле. Однако, необходимы дополнительные изыскания, чтобы понять, насколько полезна натуральная марихуана, и выяснить влияние ее активных компонентов. Ученые четко понимают и вред марихуаны!

Циммер и его коллеги сейчас планируют новые научные испытания на людях. Они необходимы для того, чтобы выяснить, могут ли пожилые люди извлечь выгоду из низких доз ТГК. В этом испытании планируется использоваться очищенная ТГК, а не натуральная марихуана, поэтому дозировка будет четко контролироваться. Ведь вред марихуаны никто не отменял!

Сохранить Сохранить Сохранить Сохранить

Сохранить Сохранить Сохранить Сохранить Сохранить Сохранить

Пришла беда откуда не ждали: ученые официально подтвердили вред воздействия марихуаны на мозг

Американские ученые сегодня готовы похвастаться проведением самого масштабного исследования кровоснабжения головного мозга в истории человечества. Количество респондентов исследования превысило 30 тысяч человек в возрасте от 9 месяцев до 105 лет.

Нет, детям, конечно, не предлагалось курить марихуану, однако именно ее влиянию на мозг человека было посвящено одно из направлений работы ученых. Выяснилось, что мозг людей, которые регулярно употребляли каннабис, состарился почти на 3 года раньше, чем мозг людей, никогда не куривших марихуану. На 2 года и 8 месяцев, если быть точнее.

Как подчеркивают исследователи, до сих пор подобного исследования, показывающего связь между динамикой кровоснабжения головного мозга и возрастом человека, не проводилось. Ученым удалось с высокой точностью установить возраст здорового человека по анализу его кровотока. Например, средний возраст участников эксперимента был 31,5 год (мужчины) и 38,2 года (женщины). Ученые же, опираясь на данные, полученные в ходе анализа кровотока каждого человека и снимки однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, предсказали возраст участников как 31,9 и 37,79 года соответственно.

Смотрите так же:  Психические заболевания паранойя

Также удалось установить, что мозг пациентов с деменцией (старческим слабоумием) оказался на 4 года «моложе» реального возраста человека. При этом сама деменция на старение мозга не влияет. А вот мозг респондентов, злоупотребляющих курением каннабиса, старше на 2 года и 8 месяцев.

Кроме того, преждевременное старение мозга, как подтверждают американские ученые, связано со злоупотреблением алкоголем (мозг стареет на 6 месяцев раньше), шизофренией (старение происходит быстрее на 4 года) и биполярным расстройством личности (на 1 год и 6 месяцев).

Снимки, полученные в ходе однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ)

И вот еще что важно. Как удалось выяснить ученым, болезнь Альцгеймера появляется чаще у людей, которые мало, нервно и прерывисто спят, не соблюдают режим дня. Весной этого года ученые объявили о результатах громкого исследования, судя по выводам которого даже одна бессонная ночь может привести к увеличению концентрации в головном мозге бета-амилоида — белка, формирующего бляшки в мозге больных Альцгеймером.

Деменция и марихуана: неужели поможет?

Долгое время мы воздерживались от публикации данных, согласно которым марихуана защищает нервные клетки пожилых людей от деградации. Однако широкое распространение статей на эту тему не позволяет нам остаться в стороне от анализа этой проблемы.

Как отмечают специалисты, THC – химическое вещество, вызывающее поведенческие и когнитивные реакции, которыми известна марихуана, – убивает развивающиеся клетки в юном возрасте и странным образом спасает от деградации нервные клетки стареющих людей, пациентов с болезнью Альцгеймера. Ученые пытаются объяснить этот парадокс.

Марихуана, табак или опиум оказывают мощное воздействие на мозг потому, что содержат ряд компонентов, химически подобных тем, что естественным образом производятся организмом. Эти вещества, называемые эндоканнабиноидами, оказывают влияние на важные функции мозга, регулируя работу синапсов, от которых зависят восприятие и мышление.

Согласно результатам некоторых исследований, эти вещества выполняют ряд других функций — в частности, регулируют развитие молодых нервных клеток и контролируют формирование групп нейронов при усвоении новой информации и ее хранении в памяти. Курение марихуаны в период, когда не завершено развитие мозга, влияет на развитие клеток, так как искажает важные химические сигналы. Именно поэтому медики констатируют отклонения в когнитивном развитии тех детей, чьи матери курили во время беременности марихуану.

Некоторые наблюдения позволили выявить у подростков, употреблявших марихуану, нарушения в развитии мозга, которые продолжали прогрессировать и в зрелом возрасте. А вот на мозг пожилых людей THC оказывает положительное воздействие потому, что с возрастом, по мнению ученых, меняется биохимия нейронов. Каннабиноиды, которые прежде мешали нормальному действию веществ, естественно производимых мозгом, теперь начинают помогать их работе, замещая их.

У пациентов с болезнью Альцгеймера THC защищает нейроны разными способами. Во–первых, THC поддерживает работу истощенных трансмиттеров ацетилхолинов, что укрепляет ослабевшие ментальные функции при болезни Альцгеймера. THC также подавляет токсическое воздействие бета–амилоида, который многие исследователи называют убийцей нейронов. Также вещество ослабляет выработку возбуждающего нейротрансмиттера глутамата, который разрушает нервные клетки избыточной стимуляцией. THC и другие каннабиноиды также оказывают мощное противовоспалительное и антиоксидантное действие, защищая нервные клетки от атак со стороны иммунной системы.

Хотя благотворное воздействие марихуаны подтверждается разными специалистами, побочные нежелательные эффекты THC и других компонентов марихуаны существенны. Конопля содержит около 60 разных каннабиноидов. Поэтому основная проблема состоит для ученых в том, чтобы отделить в этом «ведьмином зелье» полезные (защищающие нейроны) составляющие от вредоносных и разработать на основе полезных веществ лекарство, которое сможет помочь пациентам определенного возраста при использовании в нужной дозировке, которая обеспечит терапевтический эффект без побочных эффектов.

Впрочем, лекарства, содержащие синтезированный THC и другие каннабиноиды, уже существуют. Они используются как болеутоляющие при рассеянном склерозе и раке.

Спасибо большое эту статью! Сыну ее покажу, на всякий случай. Но деда все-равно не буду лечить таким способом! 🙂

Вы бы о побочных явлениях не в конце статьи, а в начале написали. Не все читают внимательно до конца и не будут ждать, когда ученые найдут способ отделить полезное от вредного. Только в заблуждение вводите.

«побочные нежелательные эффекты THC и других компонентов марихуаны существенны. бла бла бла»

Все «нежелательные эффекты» марихуаны связаны с её КУРЕНИЕМ, то есть вдыхания дыма легкими. Вдохните дым чая и вы получите еще больше побочных эффектов для вашего организма. Поэтому чай не курят, а заваривают. Заваривать же марихуану бесполезно(по ряду причин), но её можно добавлять в выпечку. А уж печеньки с марихуаной принесут вашему организму только пользу, и никаких побочных эффектов. Опровергнуть это аргументированно не сможете ни вы, ни кто бы то ни было, потому что это факт. Еще одним «побочным эффектом» можно назвать бесплатность марихуаны(это просто растение в конце концов), а «основная проблема ваших ученых» состоит в том, что на этом не сделаешь деньги. Поэтому-то они и пытаются сделать «лекарство», которое потом они смогут продать вам за ваши же деньги. Я понимаю, что это сайт по проблемам неврологии, но мозги хотя бы иногда включать надо.

Солидарен с Sigmund, и не надо ничего отделять, все и так уже готово, пользуйтесь на здоровье

Семь лет спустя.

Мы все иногда забываем, будь то ключи от машины, или слова к песне. Поскольку со временем организм человека стареет, изменения в памяти тоже неизбежны. С годами мы также становимся более восприимчивыми к потере памяти, связанной с деменцией. Но ученые считают, что помочь в этом деле может марихуана, вернее — один из активных ее компонентов. uofmhealth.org

Марихуана и мозговая активность Исследователи из Боннского университета предполагают, что ежедневная доза ТГК (тетрагидроканнабинол) в марихуане может укреплять мозговые связи, обращая тем самым вспять эффекты старения у пожилых людей. Чтобы точно узнать, каков эффект от лечения, исследователи решили изучить ткани мозга и генную активность подопытных мышей.

В конечном итоге результаты поразили: молекулярная «подпись» соответствовала не их собственной возрастной группе, а напоминала такую, какая у молодых животных. Обратим внимание, что количество связей между нервными клетками в головном мозге при этом снова увеличилось, что очень важно для способности к обучению. Результаты этого исследования опубликованы в журнале Nature Medicine.

Немецкие исследователи обнаружили, что ТГК обладает «очень сильным и глубоким эффектом» в изменении старения мозга и восстановлении обучения и памяти у мышей на протяжении четырех недель. Исследование проводилось на мышах старшего возраста и показало наиболее потенциальный способ улучшить функции мозга. Как отмечают ученые, ТГК оказывает позитивное влияние и на людей, генерируя аналогичные молекулы в этой системе, которые выполняют важные функции в мозге человека. Профессор Андрес Циммер из Боннского университета обратил внимание на то, что «с увеличением возраста количество каннабиноидов, естественно образующихся в головном мозге, снижается. А когда активность этой системы падает, мы видим, что мозг начинает стареть очень быстро».

Влияние марихуаны на мозг и психику человека «С возрастом количество каннабиноидов, естественно, образующихся в мозге, уменьшается», — говорит профессор Андреас Циммер из Института молекулярной психиатрии в Боннском университете, входящий в кластер Excellence ImmunoSensation. «Когда активность системы каннабиноидов снижается, мы обнаруживаем, что мозг быстро стареет».

Предыдущие исследования на примере молодых людей показали, что частое использование ими марихуаны приводит к снижению когнитивной функции. Однако не так много известно о влиянии марихуаны на людей старшего поколения. Это и побудило доктора Циммера и его коллег проверить влияние ТГК на стареющий мозг мышей. Команда ученых давала грызунам, которым было 2, 12 и 18 месяцев, небольшую дозу ТГК в течение четырех недель. Введенное количество было достаточно маленьким, чтобы вызвать какие-либо негативные психоактивные эффекты. Уже через четыре недели исследователи обнаружили, что мыши оказались способными выполнять простые когнитивные задачи. То, есть, они могли сами найти пути через лабиринт и распознать других грызунов.

Пожилые люди: эффект старения и потеря памяти Исследователи предполагают, что ежедневная доза ТГК способна обратить вспять эффекты старения и потери памяти у пожилых людей. По их мнению, ТГК увеличивает число связей между клетками головного мозга в гиппокампе. Это и объясняет тот факт, что память у старых мышей укреплялась после приема соответствующих препаратов. Ученые также полагают, что ТГК открывает новые возможности для лечения деменции. Результаты исследования прокомментировала Свенья Шульце, министр науки Северного Рейна-Вестфалии. В своем заявлении она сказала следующее: «Сравнивать результаты исследования на мышах и людях не всегда продуктивно. Однако, я очень позитивно оцениваю перспективу использования ТГК для лечения деменции». Может ли каннабис предотвратить болезнь Альцгеймера? Если блокированные эндоканнабиноиды вызывают симптомы деменции, может ли каннабис предотвратить болезнь Альцгеймера? Это один из актуальных вопросов современной медицины в контексте рассматриваемой проблемы. Предыдущие исследования показали, что ТГК, по-видимому, удаляет амилоидные комки — признак болезни Альцгеймера — из нервных клеток, выращенных в лаборатории.

Деменции у пациентов молодого и среднего возраста: Деменция при наркомании / Стероид-чувствительная и аутоиммунная энцефалопатия

Деменция при наркомании

Одной из причин развития когнитивных нарушений, особенно у лиц молодого возраста, является наркомания. Не вызывает сомнений неблагоприятное влияние наркотических веществ, включая марихуану, на деятельность головного мозга, что проявляется широким спектром нарушений, в том числе, и лобной дисфункцией.

1. Марихуана
Марихуана, обладающая транквилизирующим, эйфорическим и галлюциногенным действием, является одним из наиболее широко употребляемых наркотических веществ. Только в США ее употребляют 4% населения, пик приходится на возрастную группу от 18 до 29 лет. Более чем 72 миллиона американцев в возрасте старше 12 лет (33% населения) пробовали этот наркотик, по меньшей мере, один раз в жизни. Сходная ситуация наблюдается и в Европе [20].

В конопле содержится несколько фармакологически активных веществ, среди них наиболее выраженными психоактивными свойствами обладает тетрагидроканнабинол. Период полужизни этого вещества составляет около 4 часов, однако пролонгированный эффект тетрагидроканнабинола и его метаболитов связан со способностью депонироваться в жировой и мышечной ткани. От 30 до 60% тетрагидроканнабинола выделяется с калом, остальное — с мочой.

Смотрите так же:  Стресс в сша

Влияние марихуаны на структуры центральной нервной системы связывают с воздействием на бензодиазепиновые рецепторы лимбической системы и мозжечка, а также с возможной ГАМК-ергической активностью. Тетрагидроканнабинол диффузно накапливается в головном мозге, однако его наибольшая концентрация, отчасти объясняющая психотоксический эффект, отмечается в области базальных ганглиев и мозжечке, несколько меньше — в гиппокампе и коре. В настоящее время препарат на основе марихуаны, содержащий тетрагидроканнабинол и каннабидиол (Saivex), используется в некоторых странах для лечения нейропатической боли при рассеянном склерозе. Также марихуана иногда используется для купирования тошноты.

Центральные эффекты марихуаны можно разделить на острые и хронические. Острые эффекты возникают через несколько минут при ингаляционном использовании этого наркотика и через 30-60 минут — при пероральном приеме, продолжаются они обычно от 6 до 12 часов с максимальной выраженностью в первые 1-2 часа. Они заключаются в появлении эйфории, что сопровождается ощущением спокойствия, дремотой, субъективным чувством «замедления времени», а также склонностью к парадоксальной возбудимости, нарушениями координации и повышением аппетита [34]. В ряде случаев вместо эйфории и релаксации возникает дисфория, что может приводить к суицидам или агрессивному поведению. Кроме того, возможно развитие тревоги, дезориентировки, деперсонализации, иллюзий и галлюцинаций (наиболее часто зрительных). Также может отмечаться тахикардия и ортостатическая гипотензия. Хронические эффекты марихуаны в основном проявляются в когнитивной сфере, однако в редких случаях возможно развитие эпилептических припадков.

В настоящее время показано неблагоприятное влияние марихуаны на когнитивные функции — не вызывающий сомнений острый эффект, проявляющийся нарушениями внимания и памяти, а также расстройствами зрительно-моторной координации, который отмечается в промежутке от 12 до 24 часов после употребления этого наркотика; и клинически менее выраженный и не всеми подтверждаемый эффект (в основном, также страдает внимание и память) при длительном употреблении марихуаны, генез которого, возможно, связан с накоплением в организме тетрагидроканнабинола и изменениями ауторегуляции церебральной гемодинамики. Употребление марихуаны рассматривается как фактор риска возникновения шизофрении, хотя психозы, которые возникают на фоне употребления марихуаны, несколько отличны от психозов при шизофрении.

Любопытно заметить, что в некоторых методически небезупречных работах, проведенных в конце 70-х — начале 80-х годов XX века, неблагоприятное влияние марихуаны на когнитивные функции либо не было выявлено, либо даже отмечалось лучшее выполнение нейропсихологических тестов на фоне употребления этого наркотика [67]. Однако в последующих исследованиях было продемонстрировано неблагоприятное влияние длительного (более 25 лет) употребления марихуаны на внимание и память [34; 67]. У лиц, длительно использующих этот наркотик, даже после 28-дневного периода воздержания (каннабиоиды могут выявляться в моче в течение 21 дня после употребления, что обусловлено их способностью депонироваться в жировой ткани) отмечены нарушения слухоречевой и зрительной памяти, исполнительных и зрительнопространственных функций, скорости психомоторных реакций, при этом на результат выполнения нейропсихологических тестов в основном влияло количество употребляемого наркотика, а не длительность его употребления [21]. Кроме того, имеющийся дефект не имел тенденции к регрессу за период 28 дней абстиненции [21], хотя раньше и сообщалось о его обратимости в течение 24 дней абстиненции [54].

Результаты нейропсихологического тестирования подтверждались электрофизиологическими данными — у пациентов было выявлено удлинение латентного периода потенциала P300, а также с помощью компьютерных тестов, позволяющих детально оценить функцию внимания [67]. В настоящее время предположена гипотеза, объясняющая возникновение когнитивных расстройств при длительном применении марихуаны лобно-мозжечковой дисфункцией, что подтверждается результатами нейропсихологических исследований [21] и методов нейровизуализации [34; 67]. Кроме того, имеющиеся нарушения памяти свидетельствуют о дисфункции гиппокампа. В этой связи любопытно заметить, что в литературе имеется описание случая транзиторной глобальной амнезии на фоне употребления марихуаны, по мнению авторов, связанного с временной блокадой каннабиноидных рецепторов гиппокампа, а не с вазоспазмом и ишемией этой зоны (по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии сосудистых изменений у пациента выявлено не было) [63]. Нарушение функций префронтальных отделов у лиц, употребляющих марихуану, носит пороговый характер и в немалой степени зависит от нейронального резерва (в частности, этот резерв выше у лиц с высоким уровнем образования). Преимущественное поражение префронтальных отделов, мозжечка и гиппокампа при употреблении марихуаны может быть связано со значительной концентрацией в этих отделах каннабиоидных рецепторов.

2. Кокаин
Кокаин является натуральным алкалоидом, который получают из листьев Erythroxylon coca. В XIX веке он использовался в качестве местного анестетика (в этом качестве он продолжает применяться и в настоящее время), а также для лечения депрессии и алкогольной зависимости. В частности, Зигмунд Фрейд назначал кокаин при депрессии, кахексии и астматических нарушениях. В настоящее время кокаин рассматривается как одно из наиболее распространенных наркотических веществ. Только в США более 1,5 миллионов человек (0,7% всей популяции в возрасте 12 лет и старше) применяют его регулярно. Почти половина из них — это лица в возрасте 26 лет и старше. В большинстве случаев препарат вводится интраназально или внутривенно, а также ингаляционно (крэк); подкожный или внутримышечный путь введения используется редко из-за выраженного вазоконстрикторного эффекта.

Кокаин, являясь симпатомиметиком, приводит к цереброваскулярным нарушениям, воздействуя на АД и тонус сосудов, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая склонность тромбоцитов к тромбообразованию, а также увеличивает риск кардиогенных эмболий. Причиной летальных исходов являются кардиальные аритмии, инфаркт миокарда, не поддающиеся терапии эпилептические припадки, инсульты и диссекция аорты. Инсульты обычно развиваются в первые 3 часа после употребления кокаина. Геморрагические инсульты отмечаются чаще ишемических, причем имеют значение и предрасполагающие к возникновению кровоизлияния факторы — почти у 50% больных с геморрагическим инсультом, употребляющих кокаин, при детальном обследовании выявляется артериовенозная мальформация или аневризма [30]. Также причиной превалирования геморрагических инсультов могут быть септический артериит или микотические аневризмы (при парентеральном введении наркотика). Симпатомиметическая активность кокаина также проявляется возникновением мидриаза, тахипноэ, гипергликемии и гипертермии. Серьезным осложнением является рабдомиолиз, приводящий к острой почечной недостаточности. Кроме того, у лиц, употребляющих кокаин, нередко отмечаются нарушения сна и сексуальные расстройства.

Поскольку применение кокаина является фактором риска возникновения острых нарушений мозгового кровообращения, в неврологическом статусе может выявляться симптоматика, обусловленная перенесенным инсультом (или инсультами). Также описаны случаи ишемической миелопатии с клиникой синдрома Броун-Секара. У некоторых больных в неврологическом статусе могут выявляться различного рода гиперкинетические расстройства (тики, дистония, хореиформные гиперкинезы), обусловленные непосредственным влиянием кокаина на допаминергическую систему. В большинстве случаев эти гиперкинезы носят преходящий характер и регрессируют в течение 2-6 дней.

В основе эйфории и возникновения зависимости лежит влияние кокаина на допаминергическую систему. При хроническом использовании возникновение центральных неврологических нарушений может быть обусловлено и вовлечением других нейротрансмиттерных систем, особенно серотонинергической системы.

Нейропсихические нарушения (включая головные боли, эпилептические припадки, острые нарушения мозгового кровообращения) отмечаются почти у 40% лиц, употребляющих кокаин. Также возможно развитие депрессии, слуховых и зрительных галлюцинаций, клептомании, кататонии. Эти лица могут быть склонны к совершению агрессивных действий. Исследования, посвященные изучению когнитивных расстройств у лиц, употребляющих кокаин, начали активно проводиться с 80-х годов прошлого столетия. Было показано, что с применением кокаина связано развитие нарушений памяти, внимания, праксиса и исполнительных функций. Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек [21; 67]. Выраженность когнитивных расстройств, особенно обусловленных дисфункцией передних отделов головного мозга, существенно нарастает при одновременном применении алкоголя или других наркотиков. Именно лобный дефект нередко лежит в основе безуспешности попыток прекратить прием кокаина. Следует заметить, что при прекращении приема этого наркотика когнитивные расстройства могут частично регрессировать [67] — нередко несмотря на сохранение нейровизуализационных изменений [30].

Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии (внутренней и наружной) и патологии белого вещества полушарий головного мозга, что наиболее характерно для лиц, имеющих когнитивные расстройства. У данной категории больных возрастает риск развития обсессивно-компульсивных расстройств. При КТ и МРТ головного мозга могут визуализироваться очаговые изменения, связанные с инсультом. По данным методов функциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии, особенно в передних отделах головного мозга [30]. Подобные изменения могут выявляться даже у клинически сохранных лиц, у которых отсутствуют изменения на компьютерных томограммах. Исследования с применением позитронной эмиссионной томографии показали, что даже у клинически здоровых лиц после 3 месяцев абстиненции сохраняется снижение уровня метаболизма глюкозы в лобных отделах [69]. Генез подобных изменений может быть обусловлен как непосредственным нейротоксическим действием кокаина, так и носить вторичный — реализующийся через поражение сосудов — характер.

3. Амфетамины и амфетаминоподобные вещества
Еще одной группой препаратов с наркотическим потенциалом являются амфетамины. Следует заметить, что амфетамины используются в медицинской практике в основном у детей и подростков для лечения синдрома нарушения внимания с гиперактивностью. У взрослых эти препараты применяются также при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью, нарколепсии, потере веса и иногда при депрессии. Обычно назначаемые с терапевтической целью дозы (от 5 до 60 мг в сутки метамфетамина) несоизмеримо малы с используемыми лицами с наркотической зависимостью дозировками (от 500 до 3500 мг в сутки) [31].

Среди амфетаминов особое внимание уделяется 3,4-метилендиокси-метамфетамину (экстази). Это вещество было синтезировано в 80-х годах XX века и при использовании вызывает прилив сил, ощущение эйфории, расторможенность продолжительностью от 3 до 6 часов.

Амфетамины, подобно кокаину, способны провоцировать возникновение психозов и инсультов (чаще отмечается геморрагический инсульт) [30]. Клинические особенности, патогенетические механизмы и нейровизуализационные изменения при этих инсультах аналогичны характеристикам инсультов при использовании кокаина. Обычно инсульт развивается в первые часы после употребления препаратов этой группы, сопровождается головной болью и проявляется очаговой неврологической симптоматикой, а в ряде случаев — нарушениями сознания. Изменения церебральных сосудов заключаются в длительно существующей вазоконстрикции (что подтверждается результатами ангиографии) и приводят к тромбозам. Для лиц, которые на протяжении длительного периода времени используют амфетамины внутривенно, характерно развитие васкулита. В случае васкулита с преимущественным поражением мелких сосудов результаты ангиографии могут не выявлять каких-либо отклонений от нормы. В редких случаях возможно развитие тяжелого некротизирующего васкулита с поражением многих органов и систем, по своим патоморфологическим характеристикам сходным с узелковым периартериитом.

Смотрите так же:  Саморегуляция при стрессе

Длительное использование амфетаминов приводит к когнитивным расстройствам лобного типа, а также к нарушениям внимания и слухоречевой памяти, что связано с повреждением нейронов по данным МР-спектроскопии, особенно коры лобных долей. При этом в области гиппокампа существенных изменений по данным МР-спектроскопии не отмечено [50]. Непосредственной причиной гибели нейронов является повреждение мембран митохондрий с развитием оксидантного стресса и избыточным поступлением ионов кальция в клетки. Происходит повышение активности ряда ферментов, включая протеинкиназу С, кальций/кальмодулин-зависимую протеинкиназу II, фосфолипазы, протеазы, NO-синтетазу, эндонуклеазы и орнитиндекарбоксилазу. Эти и другие ферменты в данной ситуации приводят к нарушению структуры внутриклеточных белков, еще большему образованию свободных радикалов и активации процессов перекисного окисления липидов. В норме во всех клетках существуют механизмы, способные регулировать содержание свободных радикалов. Однако при уменьшении содержания подобных агентов — пероксидазы, каталазы, глутатионпероксидазы, убихинонов, а также уменьшении содержания глутатиона — происходит активизация окисления липидов и ДНК. Значительная подверженность головного мозга патологическим изменениям, обусловленным оксидантным стрессом, связана с целым рядом причин: высоким содержанием в ткани мозга полиненасыщенных жирных кислот, высоким уровнем — по сравнению с другими тканями организма — утилизации кислорода (составляя 2-3% веса тела, он потребляет 20% кислорода), наличием высокой концентрации ионов железа и относительным дефицитом защитных механизмов.

Для амфетаминовых производных характерно влияние на несколько нейтротрансмиттерных систем — допаминергическую, серотонинергическую, ГАМК-ергическую, ацетилхолинергическую. В частности, с влиянием на ацетилхолинергическую систему, возможно, связано развитие психозов. Причем психозы могут возникать спустя месяцы или даже годы после прекращения приема этих препаратов. 3,4-метилендиоксиметамфетамин (экстази) может вызывать селективное нарушение слухоречевой и зрительной памяти — при относительной сохранности других когнитивных функций, что связывают с его влиянием на серотонинергическую систему [67]. Причем, эти расстройства могут возникать не только при длительном применении данного наркотика, но и при его разовом использовании. Последнее существенно отличает 3,4-метилендиоксиметамфетамин от большинства других наркотических веществ. Мнестическиерасстройства сохраняются даже после 6-месячного периода абстиненции, а эксперименты на приматах свидетельствуют о длительном — более 7 лет — существовании серотонинергического дефекта, возникшего под влиянием 3,4-метилендиоксиметамфетамина. Наиболее подвержены развитию подобных нарушений лица с преморбидно низким уровнем интеллекта. Считается, что ведущую роль в генезе мнестических расстройств играет дисфункция височных отделов. Помимо нарушений памяти на фоне применения 3,4-метилендиоксиметамфетамина также могут возникнуть нарушения исполнительных функций, хотя это подтверждается не всеми авторами, а полученные к настоящему времени данные довольно противоречивы [67].

4. Фенциклидин
Фенциклидин, обладающий свойствами анестетика, используется перорально, интраназально или ингаляционно. Первоначально он разрабатывался как дополнительный препарат для анестезии, обладающий транквилизирующими свойствами, однако в практике почти сразу перестал использоваться из-за своих галлюциногенных свойств. Любопытно заметить, что в настоящее время сходные по химическому строению с фенциклидином вещества активно изучаются как нейропротекторы в условиях церебральной ишемии.

Фенциклидин может вызывать галлюцинации, механизм его действием обусловлен влиянием на несколько нейротрансмиттерных систем, включая допаминергическую и ацетилхолинергическую системы [30]. Важным механизмом действия этого препарата является блокада глутаматергических NMDA-рецепторов.

Возникающие при использовании фенциклидина нарушения носят дозо-зависимый характер и проявляются вегетативными расстройствами (гипергидроз, повышение АД, тахикардия), в больших дозах может развиться состояние спутанности сознания, сопровождающееся атаксией, дизартрией и нистагмом. В тяжелых случаях возникают судороги, дистонические постуральные нарушения и кома. Психозы, возникающие при использовании фенциклидина, напоминают психозы при шизофрении, а его применение больными шизофренией может спровоцировать обострение заболевания. Влияние фенциклидина на когнитивные функции проявляется мнестическими расстройства и нарушениями внимания [67].

5. Опиоиды
Опиоиды характеризуются широкой распространенностью — только в США у 800000 человек имеется зависимость от этой группы наркотических препаратов [33]. При этом летальность у данной категории лиц существенно выше, чем у лиц, употребляющих другие наркотические вещества, включая фенциклидин и кокаин. Большинство лиц, употребляющих опиоиды, умирает на 3-й декаде жизни.

Все опиоиды могут вызывать эйфорию и обладают свойствами анальгетиков. Механизм их действия на центральную нервную систему реализуется с участием нескольких нейротрансмиттерных систем, однако ведущее значение, разумеется, имеет опиоидная система. Возникновение эйфории связывают со стимуляцией мю- и сигма-опиоидных рецепторов. Напротив, стимуляция каппа-рецепторов сопровождается развитием дисфории. Непосредственная реализация подобных влияний происходит с участием допаминергического nucleus accumbens, активация которого происходит при раздражении мю- и сигма-опиоидных рецепторов, а снижение активности -при раздражении каппа-рецепторов. Подавляющее большинство опиоидов, способных вызывать зависимость, является агонистами мю-опиоидных рецепторов.

Неблагоприятное действие опиоидов на когнитивную сферу менее изучено, чем неблагоприятный эффект марихуаны или амфетаминов. Было показано, что сразу после использования героина отмечаются нарушения слухоречевой и зрительной памяти, внимания, снижается скорость психомоторных реакций — при относительной сохранности исполнительных функций [67]. Нарушения в когнитивной сфере подтверждаются результатами исследования когнитивного вызванного потенциала P300 — изменения выявляются даже после 15 дней, свободных от приема наркотиков.

Несколько иной характер носит влияние длительного приема опиоидов на когнитивную сферу. В этом случае более значительно страдают исполнительные функции, особенно контроль за выполнением заданий [67]. Имеется корреляционная зависимость между результатами выполнения Висконсинского теста сортировки карточек и тяжестью опиоидной зависимости. Однако ни продолжительность подобного когнитивного дефекта, ни его потенциальная обратимость до настоящего времени не изучены. Определенная избирательность поражения лобных отделов, особенно серого вещества, подтверждается результатами исследований с использованием МР-спектроскопии [37].

Рассматривая когнитивные нарушения при использовании опиоидов следует учитывать многофакторность их возникновения — например, при внутривенном (в практике — наиболее употребительном) введении героина поражение головного мозга может быть обусловлено инфекционными причинами, включая ВИЧ, или инсультом (в частности, на фоне бактериального эндокардита). Поскольку героин не приводит к значительному повышению АД, причиной геморрагического инсульта может быть инфекционный артериит или микотическая аневризма. В целом, инфекционные осложнения при использовании опиоидов встречаются чаще, чем при использовании амфетаминов или кокаина. Кроме того, в практике могут встретиться случаи постаноксической энцефалопатии, обусловленной передозировкой опиоидов и нарушениями легочносердечной деятельности. В этой связи следует заметить, что поражение лобных отделов у лиц, применяющих героин внутривенно, как считается, может быть связано с повторными эпизодами гипоксии [37].

Стероид-чувствительная и аутоиммунная энцефалопатия

У небольшого числа больных с деменцией молодого возраста отмечается улучшение на фоне иммуносупрессивной терапии. Эти состояния, которые обозначают как «стероид-чувствительные энцефалопатии», патогенетически весьма гетерогенны и, вероятно, связаны с аутоиммунными нарушениями [61]. У некоторых из этих больных в основе заболевания лежит васкулит. Патогенетическое значение выявляемых в части случаев антител остается неясным. Считается, что возникновение «стероид-чувствительных энцефалопатий» может быть связано с патологией ионных каналов (в частности, калиевых каналов), однако нозологическая самостоятельность этих состояний является предметом дискуссий [61].

Среди других причин деменции у молодых следует упомянуть болезнь Гентингтона, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, рассеянный склероз, инфекционные (энцефалиты, нейросифилис и др.) и посттравматические поражения нервной системы, а также ряд других заболеваний, включая синдром Дауна, мультисистемную атрофию и кортикобазальную дегенерацию [61].

Заключение

Таким образом, несмотря на то, что деменции существенно чаще встречаются у пациентов старших возрастных групп, эта проблема важна и у больных более молодого возраста. При этом деменции у молодых имеют свою специфику, которая в значительной мере обусловлена спектром заболеваний, лежащих в основе развития когнитивного дефекта. Значительное многообразие нозологических форм требует от врача проведения тщательного дифференциального диагноза. В более значительном проценте случаев, по сравнению с лицами пожилого и старческого возраста, развитие деменции у данной категории больных не носит спорадический характер, а связано с наследственными заболеваниями. Даже среди нозологических форм первично-дегенеративного генеза имеются те, которые присущи в основном молодым больным и крайне редко встречаются среди лиц в возрасте 65 лет и старше (например, деменция лобно-височного типа).

Важной клинической особенностью когнитивных нарушений у молодых является развитие т.н. «деменции-плюс», когда расстройства высших мозговых функций сочетаются с иными нарушениями, в первую очередь, двигательными (геми- или парапарез, атаксия, апраксия ходьбы, паркинсонизм) или полиневропатическими расстройствами. При этом когнитивный дефект может носить субкортикальный характер, что в практической деятельности может вызывать трудности проведения дифференциального диагноза с псевдодеменцией. Ситуация еще больше усложняется, когда у больных помимо когнитивных нарушений развиваются поведенческие и эмоционально-личностные расстройства — при относительной сохранности собственно мнестических функций. Именно в подобных случаях так важна правильная комплексная оценка всех имеющихся нарушений, динамики их развития, что позволяет своевременно поставить правильный диагноз и нередко назначить этиотропное и симптоматическое лечение, улучшив таким образом течение и прогноз заболевания. Среди возможных вариантов терапии препаратом выбора может быть Вазобрал, обладающий целым спектром действий, направленных на коррекцию патогенетических процессов, приводящих к вероятному развитию деменции.

Другие статьи

  • Развитие детей 18 комплекс SmartFox, Англоязычный центр развития детей Набережные Челны, 18-й комплекс, 1 Более 30 разновидностей Корпоративы, юбилеи, банкеты в ресторане "Бартон" Любое торжество на высшем уровне. Скидка на пиццу и роллы по будням. Действует и в кафе, и на […]
  • Сколько может спать ребенок в животе Режим дня ребенка в утробе матери Каждый раз, когда ложусь спать думаю, засыпает ли вместе со мной мой ребенок? Или он ночью бодрствует? С чем сравним его сон? Какой режим дня у малыша в утробе матери? Благодаря эхографии ученые выяснили, что большую часть времени в […]
  • Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей Я.Р. МАНГУШЕВА, И.М. ХАЕРТЫНОВА, Л.И. МАЛЬЦЕВА Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36 Мангушева Яна Рафиковна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры инфекционных […]
  • Повышенная тревожность у детей младшего школьного возраста Повышенная тревожность у детей младшего школьного возраста Большинство специалистов придерживаются мнения о том, что детство является периодом наибольшей чувствительности к различным неблагоприятным факторам вследствие прочности первичных впечатлений и низкой […]
  • Школа развития детей в перми Школа развития детей в перми Тел.: 8 (342) 277 22 65, 8 912 486 30 55. Наш адрес: Пермь, ул. Сов. Армии, д. 37; Доп. офисы в Перми Схема проезда. Раннее развитие - Комплекс-курс раннего развития " ЛАДУШКА " (детям 9 мес. - 2 лет); - Комплекс-курс […]
  • Развитие теории воспитания детей раннего возраста Организация физического воспитания детей раннего возраста на основе развития функции равновесия тема диссертации и автореферата по ВАК 13.00.04, кандидат педагогических наук Уханева, Екатерина Вячеславовна Оглавление диссертации кандидат педагогических наук Уханева, […]