Ноотропы при шизофрении

Ноотропы при шизофрении

Выбор терапевтических методов при шизофрении у детей и подростков связан прежде всего с конкретным возрастным периодом и его психофизиологическими особенностями ребенка, которые определяют чувствительность организма к лечебному воздействию и его переносимость. Всегда следует учитывать, что чем младше ребенок, тем более ограничены возможности лекарственной терапии, так как не исключены парадоксальные реакции на те или иные средства, особенно на транквилизаторы, возникновение побочных явлений и осложнений. У детей может быть, например, как гиперчувствительность к нейролептикам, так и выраженная резистентность к ним.

В период манифестных приступов шизофрении (аффективно-онейроидных, аффективно-бредовых, кататоно-онейроидных, галлюцинаторно-бредовых), которые часто проявляются и соматовегетативными расстройствами, лечение должно быть направлено в первую очередь на предупреждение или снятие симптомов интоксикации и фебрилитета (если таковой имеет место), т. е. на сохранение гомеостаза. В тяжелых случаях показаны капельные введения изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин) растворов, 5 % раствора глюкозы в сочетании с ноотропами, кокарбоксилазой, инсулином (2—6 ЕД/сут), витаминами группы В, С и другими симптоматическими препаратами, а также проведение гемодеза.

Специфическая антипсихотическая терапия зависит от особенностей психопатологических расстройств в клинической картине состояния и заключается в применении нейролептиков, преимущественно седативного действия (аминазин). Нейролептики рекомендуется применять только после устранения симптомов интоксикации и нормализации соматических показателей. Обычно применяют галоперидол, стелазин, лепонекс, френолон, триседил, этаперазин). Из транквилизаторов показаны седуксен, реланиум, феназепам, а также терален, эглонил. В период становления ремиссии рекомендуется использование небольших нейролептиков. При аффективных нарушениях последние применяют в сочетании с антидепрессантами и солями лития.

Учитывая, что шизофрения (особенно начавшаяся в раннем детстве) часто сопровождается признаками задержки психического развития и формированием олигофреноподобного дефекта на фоне кататонических, стертых аффективных и психопатоподобных расстройств применяют препараты с ноотропным действием (пирацетам — ноотропил в его детской форме в виде гранул или эувифор в гранулах, растворимых в воде). Длительность курса лечения варьирует от 3 до 8 нед. Препарат назначают как в чистом виде, так и в сочетании с нейролептиками (при продуктивных кататонических, стертых аффективных и психопатоподобных расстройствах). При использовании эувифора у больных не бывает таких явлений, как раздражительность, взбудораженность, что нередко наблюдается при назначении других ноотропов (ноотропил, энцефабол).

При лечении шизофрении, в клинической картине которой преобладают психопатоподобные, кататонические, гебефренные расстройства и патологическое фантазирование, показано применение клозапина (азалептин). Препарат выпускается в таблетках (по 5 и 10 мг), что облегчает его применение в детской клинике. Курс лечения продолжается, как правило, от 14 до 30 дней (среднесуточная доза 15 мг, высшая — 30 мг). При курсовом лечении азалептином необходима осторожность в тех случаях, когда у больного имеются признаки органического заболевания ЦНС (требуется постоянный контроль за формулой крови). В дошкольном возрасте (до 6 лет) этот препарат не используется.

В практике лечения шизофрении у детей в возрасте 12—15 лет при явлениях терапевтической резистентности и тенденции болезни к затяжному течению прибегают к инсулинокоматозной терапии.

Поскольку в клинической практике детской и подростковой шизофрении значительное место могут занимать аффективные расстройства, в комбинированную терапию нередко включаются антидепрессанты — амитриптилин, пиразидол, анафранил, а также малые нейролептики с антидепрессивным свойством (эглонил, сонапакс). У детей дошкольного возраста при лечении адинамической и субступорозной депрессии терапевтический эффект достигается назначением пиразидола или амитриптилина (до 25 мг/сут). В более старшем возрасте дозу увеличивают в 2—3 раза и препараты дают в сочетании с сонапаксом (25—50 мг/сут) или с эглонилом. Последний оказывает мягкое активирующее и психорегулирующее действие. Благоприятный терапевтический эффект наблюдается при использовании амитриптилина в небольших дозах в сочетании с элениумом. Для лечения ступидных депрессий показаны те же препараты, но для устранения расстройств мышления дополнительно назначают минимальные дозы этаперазина (4— 8 мг/сут), стелазина (5—10 мг/сут) с корректорами (циклодол —до 6 мг/сут, акинетон —до 4 мг/сут, паркопан — 5—7,5 мг/сут). При тревожных и боязливых депрессиях показаны антидепрессанты с преимущественно седативным действием и добавлением к ним транквилизаторов типа элениума и феназепама. При циркулярной шизофрении проводят превентивную терапию солями лития. Хороший терапевтический эффект обнаруживается только при оптимальном уровне лития в плазме крови (от 0,6 до 0,8 ммоль/л), который достигается применением достаточно высоких суточных доз препарата: 450—600 мг — у младших детей и до 700 мг — у старших. В клинической практике соли лития детям дошкольного возраста назначают редко, что объясняется незначительной выраженностью фактора периодичности аффективных расстройств в этот период. Противорецидивная терапия солями лития в этих случаях не дает выраженного профилактического эффекта. В отличие от литиевой терапии, методика профилактического лечения карбамазепином (финлепсин, тегретол) является более традиционной. Она применяется при любом аффективном расстройстве (мании или депрессии) и не требует специального лабораторного контроля.

С первых дней лечения параллельно медикаментозной терапии при детской и подростковой шизофрении проводится восстановительная терапия, направленная на устранение школьной дезадаптации, нормализацию личностных позиций в отношении обучения, ликвидацию педагогической запущенности. Для предотвращения явлений госпитализма и формирования своего рода защитной психологической «ниши» в виде пребывания в психиатрическом отделении используются домашние отпуска из стационара с попыткой обучения в прежнем школьном коллективе. Такие отпуска являются в определенной степени и контролем в отношении эффективности проводимого лечения.

Ноотропы при шизофрении

Лесиовская Е.Е., Марченко Н.В., Пивоварова А.С.

Сравнительная характеристика лекарственных средств, стимулирующих ЦНС.
Ноотропные препараты.

Ноотропы — это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшающие память, облегчающие процесс обучения, стимулирующие интеллектуальную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные связи. Ноотропные препараты способны улучшать когнитивные (познавательные) функции как у здоровых людей, так и, в особенности, нарушенные при различных заболеваниях.

В отличие от психостимуляторов мобилизующего типа, ноотропы не вызывают психомоторного возбуждения, истощения функциональных возможностей организма, привыкания и пристрастия.

Термин «ноотропы» (от греческих слов «ноос» — мышление и «тропос» — стремление) был принят в 1972 г., спустя два года после появления на мировом рынке препарата пирацетам (Ноотрорпил), разработанного бельгийской фирмой UCB. Препарат остается постоянным представителем этой группы лекарственных средств и сейчас.

Ноотропные препараты являются весьма динамично развивающейся группой лекарственных средств и в России, и за рубежом. Разработкой новых ноотропных препаратов занимается около 60 ведущих фармацевтических компаний в различных странах. По оценке ежегодника Pharmaprojects, в 1995 г. на различных стадиях исследований, клинического изучения и внедрения на рынок находилось 132 ноотропных препарата, из них 79 на этапе доклинического исследования, 34 — на различных стадиях клинического изучения и 19 — на стадии регистрации и внедрения на рынок. (Следует отметить, что речь может идти об одних и тех же препаратах, зарегистрированными под различными торговыми названиями).

Согласно современным представлениям к ноотропным препаратам относятся:

  • пирацетам, его гомологи и аналоги (анирацетам, оксирацетам, прамирсцетам, нефирацетам и др.);
  • производные диметиламиноэтанола: деанола ацеглюмат, меклофеноксат, центрофеноксин;
  • препараты нейроаминокислот: гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут, никотиноил-гамма-аминомасляная кислота (пикамилон), гопантеновая кислота (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;
  • производные пиридоксина: пиритинол (пиридитол, энербол, энцефабол);
  • холиномиметик центрального действия: холина альфосцерат;
  • препараты Ginkgo biloba: билобил, мемоплант, ревайтл гинкго, танакан и др.;
  • соединения другой химической структуры, относящиеся к различным классам и группам химических веществ, сходные по механизму действия с пирацетамом и обладающие способностью облегчать процессы обучения и улучшать память.

Следует отметить, что общепринятой классификации ноотропов пока не существует. Это обусловлено различными причинами, среди которых можно выделить две основные:
1. До настоящего времени механизм действия пирацетама, его гомологов, аналогов и других ноотропных средств недостаточно изучен.
2. Улучшение интеллектуальных функций и способности к обучению (мнесгических функций — восприятия новой информации и ее запоминания) можно добиться:

  • непосредственной активацией энергопродуктивных процессов в нейронах;
  • улучшением мозгового кровообращения и микроциркуляции;
  • изменением метаболизма ряда нейромедиаторов и их способности к взаимодействию с мембранными рецепторами;
  • посредством нейротрофического и нейромодуляторного действия.

В связи с этим, наряду с ноотропными препаратами (с доминирующим действием на мнестические функции) различные авторы относят к группе ноотропных средств препараты с широким спектром эффектов [3]:

  • препараты, усиливающие мозговое кровообращение, микроциркуляцию и метаболизм: винпоцетин, винкамин, винконат, ницерголин, циннаризин, флунаризин, нимодипин, ксантиновые производные пентоксифиллина, карнитин, фосфатидилсерин, натрия оксибат; витамины и их производные: пиридоксин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, витамин Е;
  • промежуточные продукты метаболизма клетки: оротовая и янтарная кислоты;
  • энергодающие субстраты: рибоксин, АТФ, РНК, глюкозо-1- и глюкозо-6-фосфат;
  • комбинированные препараты: инстенон.

Несмотря на разницу в спектрах эффектов все перечисленные препараты обладают положительным влиянием на память (ноотропным действием) и у них отсутствуют ярковыраженные эффекты традиционных психотропных и кардиотропных препаратов. Для ноотропов также свойственна низкая токсичность и отсутствие выраженных побочных эффектов даже в субтоксических дозах (за исключением некоторых холинергических препаратов).

В основе терапевтического действия ноотропных препаратов лежит несколько механизмов:

  • улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты);
  • активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков;
  • усиление процессов синаптической передачи в ЦНС;
  • улучшение утилизации глюкозы;
  • мембраностабилизирующее действие.

Многие ноотропные препараты, наряду с непосредственным влиянием на нарушенные мнестические функции, используют при снижении общего уровня жизнедеятельности человека, возникающем при различных заболеваниях и экстремальных воздействиях, таких как ишемия, травмы мозга, интоксикация, утомление, болевые синдромы, стресс, перинатальные воздействия.

К основным свойствам ноотропов относятся:

  • способность стимулировать обмен веществ и энергии в клетках мозга за счет оптимизации биоэнергетических процессов в нервной клетке;
  • улучшение работы нейронов, как в норме, так и при действии экстремальных факторов.

Благодаря этим свойствам группу ноотропных препаратов часто называют «нейрометаболические церебропротекторы», что характеризует общее свойство препаратов данной группы стимулировать обменные процессы в нервной ткани, особенно при различных нарушениях, оптимизируя уровень обмена веществ, измененного патологическим состоянием [1].

Ноотропные препараты могут усиливать эффекты ГАМК, синтез дофамина, повышать уровень норадреналина в мозге. Под влиянием пирацетама и меклофеноксата увеличиваются содержание ацетилхолина на уровне синапсов и плотность холинергических рецепторов. Некоторые препараты способны повышать содержание в мозге серотонина. По степени выраженности влияния на ЦНС ноотропы можно расположить в следующий ряд:
Фенибут — аминалон — пантогим — пикамипон — пирицетим — пиритинол — меклофеноксат

У фенибута наиболее выражено депримирующее действие, меклофеноксат имеет наиболее отчетливые свойства психостимулятора.

Основная область применения ноотропов у здоровых людей — профилактика стрессогенных состояний и поддержание работоспособности в критических ситуациях. Их применяют в педиатрической и гериатрической практике. Они показаны при церебральной недостаточности, при астенических состояниях, в комплексной терапии при неглубоких депрессиях с явлениями заторможенности, на ранних стадиях болезни Альцгеймера, для лечения алкогольных энцефалопатий, в период реабилитации после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваниях мозга и черепно-мозговых травм.

Пирацетам (ноотропил) имеет по химической структуре сходство с ГАМК и иногда рассматривается как производное этой аминокислоты, однако, в организме он в ГАМК не превращается и содержание ГАМК в мозге после применения пирацетама не повышается. Но в относительно больших дозах и при повторном введении пирацетам способен усиливать ГАМК-ергические тормозные процессы.

В реализации эффектов пирацетама выделяют два основных направления действия «нейропротективное» и «сосудистое» [7]. Пирацетам способствует окислительному расщеплению глюкозы по пентозофосфатному шунту, увеличивая обмен АТФ, а также уровень цАМФ. Функционирование данного шунта связано с образованием веществ. нейтрализующих свободные радикалы и препятствующих перекисному окислению липидов мембран. Препарат стимулирует активность аденилаткиназы, обеспечивая протекание анаэробного метаболизма без образования лактата. После введения препарата у больных острым ишемическим инсультом в зоне поражения и окружающей ее функционально неактивной зоне увеличивается метаболизм глюкозы, локальный мозговой кровоток, коэффициент экстракции и локальный метаболизм кислорода. Пирацетам взаимодействует с системой нейротрансмиттеров, оказывая модулирующее действие на холинергическую и аминацидергическую (аспартат, глутамат) нейротрансмиссию, что особенно важно, поскольку нарушения синаптической передачи с участием ацетилхолина и глутамата обусловливают «возрастные» нарушения памяти и других когнитивных функций [7]. Препарат также стимулирует межполушарный обмен информацией, что лежит в основе восстановления утраченных после инсульта речевых функций. Описано влияние пирацетама на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или влияния на вестибулярное ядро в стволе головного мозга, а также положительный эффект пирацетама в качестве противосудорожного средства [4]. «Нейропротективное» действие пирацетама также используется при хронической алкогольной и лекарственной интоксикациях. «Сосудистое» действие препарата обусловлено снижением агрегации тромбоцитов. увеличением деформируемое™ эритроцитов, снижением адгезии эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшением вязкости плазмы и цельной крови. Уменьшение спазма сосудов без вазодилататорного эффекта и гипотензии позволяет пирацетаму оказывать положительное влияние на мозговое кровообращение, не сопровождающееся изменением общей гемодинамики [7].

Основными показаниями к применению пирацетама являются:
1. Нарушения мозгового кровообращения:

  • интенсивная терапия ишемического инсульта
  • реабилитация после инсульта
  • декомпенсация хронической недостаточности мозгового кровообращения
  • острая фаза травматических поражений мозга
  • коматозные состояния

2. Нарушение памяти и других высших психических функций:

  • «физиологическое» старение
  • деменция
  • задержка психического развития, затруднение обучения

3. Речевые нарушения:

  • афазия
  • «дизлексия (особые трудности обучения письменной речи) у детей

4. Головокружение.
5. Энцефалопатии:

  • алкоголизм;
  • лекарственная интоксикация;
  • последствия нейроинфекции;
  • постгипоксические состояния.

6. В комплексной терапии при:

  • психозах, астено-депрессивных состояниях, апатических состояниях при шизофрении, депрессивных состояниях, резистентных к антидепрессантам;
  • коррекции побочных явлений и осложнений терапии психотропными средствами.

Особенностью пирацетама, является то, что его фармакологическое действие проявляется только в условиях длительного повторного введение препарата в достаточно высоких дозах.

Таблица 1. Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие пирацетама (ноотропила)

Ноотропы при шизофрении — блог доктора Минутко

Опубликовано ср, 09/09/2015 — 14:51

Использование ноотропов ( пирацетама, танакана и др.) у больных резидуальной шизофренией повышает эффективность терапии антипсихотиками ( редукция психопатологической симптоматики, коррекция экстрапирамидных расстройств, улучшение интеллектуально — мнестических функций). Некторые авторы ( Вериго Н.Н., 2002) рекомендуют назначение в этих случаях высоких доз пирацетама ( 4800 мг.) и танакана ( 360 мг.). Применение высоких доз пирацетама приводит к ослаблению выраженности экстрапирамидной симптоматики , а танакана к повышению активности пациентов ( в большей степени при назначении танакана — гинкго билоба, чем пирацетама). При назначении высоких доз танакана возможны: вегетативные кардиоваскулярные побочные эффекты, а пирацетама — психомоторные побочные расстройства.

Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина — Применение ноотропов у больных резидуальной шизофренией

Ш ирокое внедрение нейролептической терапии значительно изменило характер работы психиатрических больниц и позволило пересмотреть существовавшие представления о фатальной неизбежности развития дефекта при шизофрении [1–6]. Высокая эффективность нейролептических препаратов при терапии шизофрении позволила расширить показания для их назначения как для купирования острых психотических состояний, так и для противорецидивной терапии [7–10]. Однако развивающиеся в процессе терапии нейролептиками побочные эффекты часто усугубляют течение свойственных самому шизофреническому процессу нарушений. При этом побочные эффекты могут неправильно интерпретироваться как постпсихотическая депрессия, негативные симптомы или даже аггравация болезни, что приводит к повышению дозы антипсихотических препаратов, дополнительному назначению других нейролептиков, антидепрессантов или анксиолитиков, каждый из которых сам по себе вызывает добавочные нежелательные явления [11, 12].
В настоящее время можно выделить несколько подходов к улучшению переносимости нейролептической терапии. Один из них – сочетание традиционных нейролептиков с антихолинергическими препаратами, которые, однако, сами по себе являются достаточно токсичными, приводят к ухудшению когнитивных функций, являются средствами злоупотребления [13]. Второй подход – перевод больных с лечения традиционными нейролептиками на применение атипичных нейролептиков [9, 14]. Третьим и наименее изученным подходом к коррекции данного вида нарушений является присоединение к лечению традиционными нейролептиками ноотропных препаратов, которые, по мнению многих авторов [11, 15], не только уменьшают нежелательные явления антипсихотической терапии, но и положительно действуют на интеллектуально-мнестические функции.
До настоящего времени динамика психопатологических расстройств в результате сочетанного применения ноотропов с традиционными нейролептиками у больных шизофренией остается малоизученной. С помощью применения специальных клинико-психопатологических и патопсихологических методов можно получить наиболее полную картину изменения интеллектуально-мнестических свойств при применении высоких доз ноотропов, что позволит в дальнейшем обосновывать их применение у больных резидуальной шизофренией.
Актуальность изложенного определила необходимость целенаправленного сравнительного исследования действия ноотропных препаратов при лечении больных резидуальной шизофренией.
Целью исследования явилась разработка показаний для применения ноотропов у больных резидуальной шизофренией на основе сравнительного анализа их эффективности/переносимости и влияния на когнитивные функции. Для исследования отбирали больных резидуальной шизофренией при условии стойкости резидуального состояния (минимум один год до настоящего обследования), непрерывно получающих терапию нейролептиками со времени установления диагноза шизофрении, а в течение последнего года – терапию малыми и неизменными дозами нейролептиков. Общее количество баллов по шкале PANSS>60 баллов. Исследуемую выборку составили 138 больных. Всех пациентов наблюдали в условиях стационара, причинами госпитализации в который являлись социальные факторы (невозможность обеспечения себя в случае проживания больного без родственников; собственное желание больного находиться под наблюдением врача в отделении, в котором он неоднократно проходил лечение; прохождение комиссии по вопросу трудоспособности в условиях стационара, а также перевод из загородных больниц). Большинство исследуемых пациентов были мужчины (64,5%), средний возраст составил 51,8±1,7 года. В основном все больные имели среднее специальное образование – 71,01% (98 человек), неоконченное высшее – 25,4% (35 человек) и только 3,6% (5 человек) – высшее образование. Большинство включенных в исследование пациентов являлись инвалидами II группы по психическому заболеванию (94,2%), у 2,1% (3 больных) было выявлено заметное снижение профессионального статуса, а 3,6% (5 человек) не работали. Преобладали одинокие больные – 85,5% (118 человек), в браке состояло только 14,5% (20 человек). Приведенная социодемографическая характеристика исследуемых пациентов представляется типичной для больных с резидуальной шизофренией и соответствует данным, приведенным в других исследованиях [16, 17].
Длительность активного этапа течения шизофрении у всех больных составляла в среднем 9,7±2,01 года. Характерной особенностью состояния всех пациентов до лечения было наличие той или иной степени выраженности побочной экстрапирамидной симптоматики.
В анамнезе клиническое состояние пациентов характеризовалось галлюцинаторно-параноидными (68,9% – 95 человек) и аффективно-бредовыми (31,1% – 43 человека) приступами. Течение заболевания (согласно МКБ-10) определялось либо как эпизодическое с нарастанием негативной симптоматики в ремиссиях – 89 (64,5%) пациентов (F 20.01), либо как обострения с сохраняющейся, но не нарастающей негативной симптоматикой в ремиссиях – 49 (35,5%) пациентов (F20.02). Средняя длительность резидуального периода составляла 15,4±1,2 мес. Большинство больных (47,1%) стационировались в психиатрические больницы от 10 до 24 раз. Структура резидуfльного состояния характеризовалась астеноадинамическим (53,6% – 74 человека) и апатоабулическим синдромами (46,4% – 64 человека). Все пациенты на протяжении периода наблюдения получали поддерживающее лечение нейролептиками в неизменных дозах (галоперидол 15 мг в сутки или трифтазин 15 мг в сутки), а также корректорами (циклодол до 6 мг в сутки).
Больные в произвольном порядке были распределены по терапевтическим группам:
1-я группа – 34 больных, получающих высокие дозы гинкго билоба (360 мг);
2-я группа – 24 больных, получающих гинкго билоба в низкой дозе (120 мг);
3-я группа – 30 больных, получающих пирацетам в высоких дозах (4,8 г);
4-я группа – 30 больных, получающих пирацетам в низкой дозе (1,2 г);
5-я группа – 20 человек – контрольная группа (больные, не получавшие ноотропов).
Длительность исследования составила 6 нед и была достаточной для выявления собственно ноотропного действия изучаемых препаратов.
В случаях появления нежелательных явлений при терапии ноотропами (диссомнические расстройства, тревога, усиление двигательной активности) допускали дополнительное назначение 10 мг реланиума внутримышечно на ночь.
Все исследуемые группы больных до начала терапии были равноценны по социодемографическим и по клиническим характеристикам. Соотношение больных с сильно выраженными расстройствами и с умеренно выраженными психическими нарушениями во всех группах было одинаково – 5: 1.
Надежность результатов настоящей работы в большей степени определяла гомогенность пяти изучаемых групп пациентов, получающих разные препараты ноотропного ряда по социодемографическим и клиническим характеристикам. Больные в выделенных группах относительно равномерно распределялись по таким значимым факторам, как пол, возраст, длительность и тяжесть состояния. С больными не проводили специальные психотерапевтические занятия, и их не выделяли в особые группы.
Методы исследования включали клинико-психопатологическое обследование, а также оценку динамики тяжести заболевания и общей эффективности терапии по шкале CGI, позитивных, негативных и общепатологических расстройств по шкале PANSS, выраженность экстрапирамидной симптоматики, тест дифференцированной самооценки состояния «Самочувствие, активность, настроение», методики исследования интеллектуально-мнестических функций.


Результаты исследования
Общую эффективность высоких и низких доз гинкго билоба и пирацетама при терапии больных резидуальной шизофренией оценивали при помощи традиционного психопатологического анализа заболевания, а также по шкале CGI. При анализе результатов лечения было выявлено, что степень выраженности заболевания (шкала CGI-S) претерпевала существенные изменения в процессе терапии ноотропами. Динамика этих изменений была неодинаковой в группах больных, принимающих разные дозы препаратов.
Наибольшие изменения в состоянии отмечены у больных, принимавших высокие дозы ноотропов. При этом следует подчеркнуть, что самыми выраженными они были при лечении пирацетамом, тогда как положительная динамика в состоянии больных, принимавших высокие дозы гинкго билоба, приводила в основном к увеличению числа больных с умеренно выраженными психическими нарушениями. В конце терапии критерию «слабо выраженных психических нарушений» соответствовало в 1,5 раза больше больных, принимавших пирацетам, чем гинкго билоба. При этом критерию «выраженных психических нарушений» соответствовали лишь 7% больных (2 человека) в 3-й группе пациентов и 10% в 1-й группе больных (см. рисунок ).

В отличие от пациентов, принимавших высокие дозы ноотропов, среди принимавших низкие дозы улучшение было менее выраженным. Однако и здесь более значимые результаты наблюдали в группе больных, принимавших пирацетам (4-я группа). При этом процент больных с «умеренно выраженными психическими нарушениями» вырос на 33%, а у принимавших гинкго билоба – на 37%. Число пациентов, у которых к концу терапии состояние соответствовало критерию «слабо выраженных психических нарушений», также было больше у принимавших пирацетам (33%), чем у леченных гинкго билоба (21%). При этом «сильно выраженные психические нарушения» наблюдали у 25% больных, использующих низкие дозы гинкго билоба, и только у 17% в группе пациентов, принимавших пирацетам в низких дозах.
В контрольной группе к концу терапии состояние только 5% больных соответствовало критерию «слабо выраженных психических нарушений»; критерию «умеренно выраженных психических нарушений» соответствовало состояние 10% больных, и осталось на таком же уровне число пациентов с «сильно выраженными психическими нарушениями» (85%).
Таким образом, в результате лечения наибольшие изменения в состоянии отмечены у больных, принимавших высокие дозы ноотропов, преимущественно пирацетама. Так, к концу терапии высокими дозами пирацетама число пациентов со «слабо выраженными психическими нарушениями» в 1,5 раза превышало таковое у больных, принимавших высокие дозы гинкго билоба, почти в 2 раза – низкие дозы пирацетама и почти в 4 раза – низкие дозы гинкго билоба. Применение ноотропов приводило к увеличению числа пациентов, состояние которых соответствовало критерию «умеренно выраженные психические нарушения». К концу лечения среди пациентов, принимавших высокие дозы препаратов, было выявлено лишь 17% случаев «выраженных психических нарушений», тогда как у пациентов, принимавших низкие дозы, эти случаи составляли 42%; их было в 2 раза меньше при использовании пирацетама, чем гинкго билоба. В контрольной группе число больных, состояние которых соответствовало «сильно выраженным психическим нарушениям», не изменилось в процессе терапии.
При оценке общей эффективности терапии (CGI-I) в изучаемых группах больных отмечено различие в степени положительной динамики, а также в скорости наступлении терапевтического эффекта. К концу терапии ее эффективность преобладала у больных, принимавших высокие дозы препаратов. В группе пациентов, принимавших высокие дозы гинкго билоба (1-я группа), выраженную эффективность терапии наблюдали у 26,4% больных, существенную – у 29,4%, незначительную – у 44% больных. У пациентов, принимавших высокие дозы пирацетама (3-я группа), изменения были более наглядными. Так, у 43,3% больных наблюдали выраженный терапевтический эффект, у 16,6% – существенный, у 40% – незначительный. В то время как в группе больных, принимавших низкие дозы гинкго билоба (2-я группа), отсутствовали больные с выраженной эффективностью терапии; существенную эффективность наблюдали у 41,6% больных, незначительную – у 41,6%, а у 16% состояние оставалось без перемен. В группе больных, принимавших низкие дозы пирацетама, только у 6,6% больных отмечена выраженная эффективность, существенная – у 40%, незначительная – у 43,3% и состояние 10% больных не изменилось. В контрольной группе у 45% больных наблюдали незначительное снижение эффективности терапии.
Об общей эффективности терапии ноотропами свидетельствует также соотношение процента респондеров и нонреспондеров (шкала CGI-I). К концу терапии самый большой процент респондеров наблюдали в группах больных, принимавших высокие дозы ноотропов, а нонреспондеров – низкие дозы ноотропов и в контрольной группе. Так, в процессе применения высоких доз пирацетама и гинкго билоба респондеры составляли 60% (18 человек) и 56% (19 человек) соответственно, тогда как в группах больных, принимавших низкие дозы пирацетама и гинкго билоба, – 47% (14 человек) и 43% (10 человек).

Таким образом, во всех группах больных, принимавших ноотропы (вне зависимости от их дозы), наблюдали положительный терапевтический эффект. Эффективность терапии при сочетании нейролептиков с низкими дозами ноотропов повышалась на 10%, а при дополнительном назначении высоких доз – на 16%. Анализ соотношения числа респондеров к нонреспондерам в пяти изученных группах больных показал, что оно зависит от клинического состояния на момент включения в исследование. Среди респондеров значительно преобладали больные с астеноадинамическими расстройствами, а среди нонреспондеров – больные с апатоабулическими нарушениями. Так, больные с астеноадинамическими состояниями были оценены как респондеры в 74,3% (55 человек) и как нонреспондеры в 25,7% (19 человек) случаев. Среди больных с апатоабулическими расстройствами как респондеры оценены только 6 человек (9,4%), а нонреспондеров – 58 человек (90,6%). Следует отметить, что среди больных с апатоабулическими расстройствами больший процент респондеров отмечен при использовании пирацетама (в 6% случаев по сравнению с 3,1% при использовании гинкго билоба), а среди больных, состояние которых определялось астеноадинамическими расстройствами, – в 36,5% случаев при использовании пирацетама и в 37,8% – при использовании гинкго билоба. В контрольной группе больных не было выявлено случаев положительной динамики состояния, все больные этой группы вне зависимости от клинической оценки их состояния (25% – астеноадинамические и 75% – апатоабулические) относились к нонреспондерам.
На протяжении терапии у всех больных наблюдали постепенное снижение среднего балла шкалы PANSS, однако степень и время его редукции были различными. Анализ полученных данных позволил заключить, что наиболее ранняя (на 7-й день терапии) и выраженная редукция среднего балла по шкале PANSS отмечена у больных, принимавших высокие дозы пирацетама и гинкго билоба (на 12,2 и 9% соответственно). Среди больных, принимавших низкие дозы препаратов, наибольшая редукция среднего балла отмечена в группе больных, получавших пирацетам (на 5,8% по сравнению с фоном), а изменение среднего балла у пациентов, леченных низкими дозами гинкго билоба, не носило статистической значимости на всем протяжении лечения.
Применение пирацетама оказывало более выраженное воздействие на редукцию негативной симптоматики: у больных уменьшались явления эмоциональной отгороженности, повышалась способность к налаживанию межперсональных контактов, а также редуцировались такие симптомы, как апатия, утрата энергии и волевых побуждений, что повышало активность и инициативность больных в повседневной деятельности. Применение гинкго билоба имело большее воздействие на редукцию общей психопатологической симптоматики (снижалась моторная заторможенность, уменьшалась малоконтактность, повышалась инициативность), что в свою очередь также повышало активность и улучшало самочувствие больных. Таким образом, во всех исследуемых группах наблюдали снижение среднего общего балла по шкале PANSS при наличии различий в скорости и степени выраженности редукции показателей субшкал в каждой группе больных.
Проведенный анализ динамики баллов самоопросника «Самочувствие, активность, настроение» (САН) в контрольной группе обнаружил отсутствие достоверных изменений в показателях субшкал самочувствия и настроения, а также ухудшение активности пациентов к концу лечения (р>0,05). Применение ноотропов в любых дозах оказывало положительное влияние на активность больных. По сравнению с контрольной группой активирующий эффект наступал раньше при применении высоких доз препаратов: причем у больных, принимавших высокие дозы гинкго билоба, к концу лечения наблюдали более выраженное увеличение показателя активности (на 7% больше, чем у больных, принимавших высокие дозы пирацетама). У больных, леченных низкими дозами ноотропов, достоверное увеличение показателя активности наступало позже – на 30-й день терапии, и было менее выраженным (при использовании гинкго билоба наблюдали более выраженное увеличение активности – на 3% больше, чем при приеме пирацетама).
Использование ноотропов приводило к редукции экстрапирамидной симптоматики у больных резидуальной шизофренией. Наиболее выраженные положительные изменения наблюдали у больных, принимавших высокие дозы пирацетама (3-я группа) – к концу терапии редукция показателя составила 34% по сравнению с фоном. Несколько меньшая редукция экстрапирамидной симптоматики отмечена у больных, леченных низкими дозами пирацетама (на 23%) и высокими дозами гинкго билоба (на 30,6%). У пациентов, принимавших низкие дозы гинкго билоба, улучшение этого показателя не было статистически значимым. В отличие от пациентов, получавших ноотропы, в контрольной группе больных отмечен рост экстрапирамидной симптоматики, которая носила статистически значимый характер уже с 14-го дня лечения.
Переносимость изучаемых ноотропов оценивали при помощи шкалы UKU, позволяющей провести анализ времени появления различных побочных расстройств (кардиоваскулярных, вегетативных, психомоторных).
Во всех группах больных наибольшее число нежелательных эффектов возникало уже в первые дни лечения, а максимальное – на 14-й день терапии. Начиная с 21-го дня терапии отмечено достоверное (р 0,05). В контрольной группе больных наблюдали незначительное ухудшение этого показателя, статистически не имеющее достоверного значения.
Таким образом, результаты исследования выявили, что применение ноотропов у больных резидуальной шизофренией на фоне длительной терапии нейролептиками повышает эффективность лечения за счет редукции общей психопатологической симптоматики, экстрапирамидных расстройств и улучшения интеллектуально-мнестических функций. При этом было отмечено, что применение высоких доз ноотропов является более эффективным, чем применение низких доз. Отмеченная обратимость в процессе терапии ноотропами определенных негативных проявлений позволяет рассматривать их как следствие нейролептической терапии и частично относить ко вторичным негативным расстройствам, в том числе к синдрому дефицита, вызванного нейролептиком. Об этом свидетельствует и ряд других исследований. Так, в работах многих авторов [18–20] показано, что такие симптомы, как уплощение аффекта, абулия, эмоциональная отгороженность, обеднение речи, ангедония, т.е. нарушения, относимые к негативным симптомам, в ряде случаев являются обратимыми и по существу представляют собой побочные эффекты фармакотерапии. Назначение ноотропов больным резидуальной шизофренией показано при длительном (не менее 1 года) отсутствии психотической симптоматики и преобладании дефицитарных, а также экстрапирамидных расстройств. Длительность применения ноотропов должна превышать 4–6 нед, что соответствует срокам наступления “медленного” специфического компонента действия ноотропов. Пирацетам следует назначать больным шизофренией, резидуальное состояние которых определяется апатоабулическим синдромом с преобладанием экстрапирамидных и негативных расстройств, а гинкго билоба – больным шизофренией, резидуальное состояние которых определяется астеноадинамическим синдромом с преобладанием общих психопатологических нарушений.

Ноотропами (от греч. noos — мышление, разум, tropos — направление, стремление, сродство) называют нейрометаболические лекарственные препараты, которые оказывают прямое активирующее действие на интегративные механизмы мозга, оптимизируют когницию (процессы памяти, мышления, интеллекта) и повышают уровень бодрствования (вигилитет), увеличивают устойчивость мозга к вредным воздействиям, а также улучшают кортикосубкортикальные связи.

Благодаря способности ноотропов улучшать ментальность у здоровых и больных людей они получили название стимуляторов познания (cognition enhancers). Ноотропы стимулируют передачу возбуждения в центральных нейронах, ускоряя межнейронные контакты и обмен нейромедиаторов; активируют синтез белка и РНК в нейронах, стабилизируют мембраны нервных клеток, улучшают энергетические процессы, микроциркуляцию и кровоснабжение мозга (без расширения сосудов), повышают устойчивость последнего к гипоксии, обладают выраженной антигипоксической, нейротрофической и церебропротекторной активностью и др.

Вместе с тем ноотропы не влияют на протекание нейровегетативных процессов, не оказывают существенного психостимулирующего, снотворного, седативного и аналгезирующего эффектов, не вызывают специфических изменений на ЭЭГ, не обладают значительной токсичностью, не ухудшают кровообращение. В целом механизм лечебного действия ноотропов изучен недостаточно.

1. Пирацетам (Pirazetam). Синонимы: Луцетам, Мемотропил, Ноотобрил, Ноотропил, Нооцетам, Пирабене, Пирамем, Apagon, Centilan, Euvifor, Gabazet, Norotrop, Stimubral и мн. др. Показан для лечения разных психиатрических, неврологических и соматических заболеваний.

В психиатрической практике это астенические нарушения разного генеза, задержки психического развития, затруднения в учёбе, постстрессовые нарушения, депрессивные состояния с астенией, апатией, адинамией, заторможенностью и сенестоипохондрической симптоматикой, дефицитарные расстройства при шизофрении с дефицитом активности, внимания и общения, органические процессы различной этиологии, включая атрофические, травматические, сосудистые и интоксикационные. Пирацетам улучшает переносимость и эффективность антидепрессантов и нейролептиков, тяжесть побочных явлений при лечении ими. Назначается при лечении абстиненции, купировании экзогенно-органических психозов.

В неврологии и соматической практике используется при лечении ряда органических болезней мозга (сосудистые процессы, коматозные и субкоматозные состояния, интоксикации, травмы, воспалительные процессы и их последствия, родовая травма, асфиксия, период реконвалесценции после менингита, энцефалита и мн. др.), инфаркта миокарда, кортикальной миоклонии, серповидно-клеточной анемии, вирусной нейроинфекции и др. Назначается внутрь, в/м и в/в струйно или путём инфузии. При лечении хронических состояний назначается обычно внутрь независимо от приёма пищи 3–4 раза в сутки в дозах до 2,4 г, иногда — до 3,2 г. Лечение начинают с 1,2 г/сут, дозу затем увеличивают постепенно, по 0,4 г в день. Терапевтический эффект наступает через 2–3 недели лечения, в последующем дозу постепенно снижают до поддерживающей — 1,2–1,6 мг/сут. При инсульте назначают до 12 г в день в течение 2 недель. Детям препарат назначают в меньших дозах: в возрасте до 5 лет — по 200 мг 3 раза в сутки, от 5 до 16 лет — по 400 мг 3 раза в сутки.

Курс лечения пирацетамом длится от 2–3 недель до 2–6 месяцев.

В острых болезненных состояниях (кома, отравления морфином и барбитуратами, абстиненция, преи делириозные состояния, остро возникающие осложнения при психофармакотерапии) пирацетам назначают в/м или в/в. Терапию начинают с введения 2–4 г/сут и быстро доводят дозу до 4–7 г/сут и более. После улучшения состояния переходят на приём препарата внутрь.

Побочные явления: возможны возбуждение, раздражительность, беспокойство, возбуждение (включая сексуальное), слабость, нарушение сна, диспептические нарушения, боли в животе, тремор, головокружение, аллергические реакции; у пациентов пожилого возраста может возникать учащение приступов коронарной недостаточности. Особенно часто побочные явления возникают у пациентов с психиатрической патологией. Дозу препарата в таких случаях следует уменьшить или на время прекратить его приём.

Противопоказания к применению: сверхчувствительность, острая почечная недостаточность, геморрагический инсульт, беременность, кормление грудью, диабет, возраст до 1 года.

Формы выпуска: капсулы по 400 мг в упаковке по 60 штук; таблетки по 200 мг в упаковке по 60 и по 120 штук; 20% раствор в ампулах по 5 мл (1 г вещества в ампуле) в упаковке по 10 штук; гранулы пирацетама для детей в упаковке по 56 г (2 г пирацетама, 50 г сахара и наполнители) в стеклянных банках. Выпускаются комбинированные препараты: Фезам (Fezam) — содержит пирацетам с циннаризином; Процетам (Orozetam) — пирацетам с оротовой кислотой; Диапирам (Diapiram) — пирацетам с диазепамом и др.

2. Аминалон (Aminalonum), гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Синонимы: Гаммалон, Ганеврин, Apogamma, GABA, Gaballon, Mielogen и др. Известно, что ГАМК является основным медиатором, участвующим в процессах центрального торможения посредством взаимодействия с ГАМКергическими рецепторами типа А и типа Б. Установлена тесная связь последних с бензодиазепиновыми рецепторами: бензодиазепины потенцируют действие ГАМК, она, в свою очередь, — действие бензодиазепинов, многих снотворных и противосудорожных средств. Под влиянием ГАМК активируются энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшаются утилизация мозгом глюкозы и гемодинамика. По характеру действия ГАМК приближается к ноотропам. Применяется в основном в гериатрической практике и при лечении детей с умственной отсталостью, а также при сосудистых нарушениях мозга. Имеются сведения об эффективности применения аминалона при лечении депрессий с астеноипохондрической симптоматикой, алкогольной энцефалопатии, алкогольных полиневритов и слабоумия.

Назначается внутрь до еды 3–4 раза в день. Взрослым назначают до 3,75 г/сут, средняя доза составляет 1,5–3 г/сут. Детям в зависимости от возраста назначают от 0,5 до 3 г/сут. Курс лечения — до 2–6 месяцев. При укачивании назначают взрослым по 0,5 г, детям — по 0,25 г 3 раза в день в течение 3–4 дней.

Побочные явления редки, в отдельных случаях в первые дни лечения наблюдаются диспептические явления, нарушение сна, ощущение жара, колебания АД. При уменьшении дозы эти явления обычно быстро проходят.

Противопоказания к применению: сверхчувствительность. Форма выпуска: таблетки по 0,25 г в упаковке по 100 штук.

3. Натрия оксибутират (Natrii oxybutiratas). Синонимы: Натрия оксибат, Натриевая соль оксимасляной кислоты, Natrium oxybutiricum, Oxybate sodium. Ноотроп с выраженной антигипоксической, седативной, общеанестезирующей и центральной миорелаксантной активностью, в больших дозах вызывает сон и состояние наркоза. Усиливает действие анальгетиков, наркотических средств, обладает противошоковым эффектом. В психиатрической практике применяется для лечения невротических и неврозоподобных состояний, при интоксикациях и травмах головного мозга, при нарушениях ночного сна (в том числе при нарколепсии). В соматической медицине используется как средство для наркоза, при лечении гипоксического отёка мозга, гипоксического состояния сетчатки, глаукомы.

Назначается внутрь, в/м и в/в. Внутрь при лечении невротических состояний принимается по 0,75 г (1 столовая ложка 5% раствора 2–3 раза в день), бессонницы — по 1,5–2,25 г на ночь однократно (2–3 столовые ложки 5% раствора).

Формы выпуска: 66,7% раствор во флаконах по 37,5 мл (перед употреблением готовят 5% водный раствор, разбавляя содержимое флакона в 0,5 л свежепрокипячённой охлаждённой воды); 20% раствор в ампулах по 10 мл в упаковке по 10 ампул.

Побочные явления: при быстром в/в введении могут быть двигательное возбуждение, судорожные подёргивания конечностей и языка, при передозировке — остановка дыхания. По выходе из наркоза иногда возникают двигательное и речевое возбуждение. Антидотом является бемегрид. При длительном применении препарата возможна гипокалиемия.

Противопоказания к применению: гипокалиемия, миастения, сверхчувствительность, поздний токсикоз беременности с артериальной гипертензией.

4. Фенибут — см. «Антидепрессанты».

5. Пантогам (Pantogamum). Синонимы: Calcium homopantothenat, Hopaten, Hopa и др. Ноотроп с противосудорожным, умеренным и кратковременным гипотензивным эффектами. Удлиняет действие барбитуратов, уменьшает реакции на болевые стимулы. Применяется для лечения резидуальной органической недостаточности мозга, снижения активности и трудоспособности, олигофрении у детей, эффективен также при гиперкинезах, Джексоновской эпилепсии, паркинсонизме, нейролептическом синдроме, клонической форме заикания у детей, задержанном развитии речи, эпилепсии с малыми и полиморфными припадками (в комплексе со специфическими противоэпилептическими средствами).

Назначается внутрь через 15–30 минут после еды. Суточная доза для взрослых — 1,5–3 г, для детей — 0,75–3 г в три приёма. Курс лечения — от 1 до 4 (иногда до 6) месяцев. Курсы лечения при необходимости повторяются.

Формы выпуска: таблетки по 0,25 г и 0,5 г в упаковке по 50 штук.

6. Пикамилон (Picamilonum). Ноотроп с транквилизирующим и вегетотропным действием. Назначается внутрь независимо от приёма пищи. При цереброваскулярных заболеваниях и вегетодистонии взрослым назначают от 0,02 до 0,05 г 2–3 раза в сутки, курс лечения — 1–2 месяца с повторением курса через 5–6 месяцев. В комплексе антидепрессивной терапии в пожилом возрасте рекомендуют по 0,04–0,2 г (в 2–3 приёма) в течение 1,5–3 месяцев. В период алкогольной абстиненции назначают по 0,1–0,15 г/сут, курс лечения — 6–7 дней, длительность лечения может быть увеличена до 4–5 недель в дозах 0,04–0,06 г/сут. Для восстановления трудоспособности назначают по 0,06–0,08 г/сут в те чение 1–1,5 месяца.

Побочные явления: усиление раздражительности, возбуждение, ощущение тревоги, головная боль, головокружение, лёгкая тошнота, зуд, аллергическая сыпь.

Противопоказания к применению: сверхчувствительность, острые и хронические заболевания почек.

Форма выпуска: таблетки по 0,01 г, 0,02 г и 0,05 г в упаковке по 30 штук.

7. Пиридитол (Piriditolum). Синонимы: Пиритинол, Церебол, Энербол, Энцефабол, Biocephalin, Cogitan, Enbol, Enerbol, Pyritinol и др. Ноотроп с выраженной антидепрессивной активностью. Усиливает эффекты фенамина, противосудорожное действие фенобарбитала, удлиняет действие барбитуратов. Показан для лечения неглубоких депрессий различного генеза и неврозоподобных состояний с явлениями астении, апатии, адинамии, а также резидуально-органических состояний с преобладанием явлений анергии, у детей — задержки психического развития, церебрастенического синдрома, энцефалопатии, олигофрении.

Назначается внутрь через 15–30 минут после еды 2–3 раза в день (не рекомендуется принимать препарат в вечерние часы). Суточная доза для взрослых — от 0,2 до 0,6 г, для детей — 0,05–0,3 г. Курс лечения — от 1 до 3 месяцев, повторные курсы — спустя 1–6 месяцев.

Побочные явления: головная боль, тошнота, бессонница, раздражительность, у детей — психомоторное возбуждение, нарушение сна.

Противопоказания к применению: психомоторное возбуждение, эпилепсия, повышенная судорожная готовность, сверхувствительность.

Формы выпуска: таблетки по 0,05 г, 0,1 г и 0,2 г в упаковке по 60 штук. Энцефабол выпускается в драже по 0,1 г и в виде сиропа по 0,1 г в 5 мл.

8. Ацефен (Acephenum). Синонимы: Аналукс, Меклофеноксат, Центрофеноксин, Церутин, Claretil, Lucidril, Meclofenoxate hydrochloride, Ropoxil и др. Продукты метаболизма ацефена являются ингибиторами свободных радикалов, обладают свойствами ноотропов и мягких стимуляторов и выпускаются под названием Deanol (Dinetal, Etanamin и др.). Ноотроп с умеренным стимулирующим действием. Показан для лечения астении, снижения памяти в пожилом и старческом возрасте, навязчивостей и других невротических нарушений.

Назначается внутрь по 0,1–0,3 г 3–5 раз в день, курс лечения — 1–3 месяца. Побочные явления редки. Иногда возникает обострение психотики, страха и тревоги. Противопоказания к применению: инфекционные заболевания ЦНС, сверхчувстви тельность.

Форма выпуска: таблетки по 0,1 г в упаковке по 50 штук.

9. Мемантин (Memantin). Синоним: Акатинол Мемантин, Akatinol Memantin. Нейропротекторное, антиспастическое, противопаркинсоническое средство. Неконкурентный антагонист N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов, тормозит глутаматергическую нейротрансмиссию и прогрессирование нейродегенеративных процессов, оказывает нейромодулирующее действие. Показан для лечения нарушений функций ЦНС лёгкой и средней степени тяжести (ослабление памяти, внимания, интересов, утомляемость, психоорганическое снижение личности), спастичности мышц и нарушений моторики вследствие повреждения нервных структур (травмы мозга, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и др.). Препарат усиливает действие барбитуратов, нейролептиков, антихолинергических средств, леводопы, агонистов дофаминовых рецепторов, амантадина, может изменить эффект дантролена и баклофена.

Назначается внутрь во время еды, не разжёвывая и запивая жидкостью. Взрослым — начиная с 3 мг/сут, при необходимости с еженедельным повышением дозы на 5–10 мг/сут до 30–60 мг/сут, а затем её снижением до поддерживающей (10–20 мг/сут). Детям — 0,5 мг/кг/сут или 1 капля на 1 кг веса.

Побочные явления: головокружение, внутреннее или двигательное беспокойство, усталость, повышение внутричерепного давления. С осторожностью назначать лицам, работа которых требует высокой концентрации внимания.

Противопоказания к применению: сверхчувствительность, спутанность сознания, выраженные нарушения функций печени и почек. Ограничен к применению при эпилепсии, тиреотоксикозе, беременности, грудном вскармливании.

10. Церебролизин (Cerebrolyzin). Синоним: Цебрилизин. Представляет смесь метаболически активных нейропептидов с выраженной нейротрофической активностью. Показан для лечения органических повреждений мозга с когнитивным дефицитом, задержки пси-

хического развития у детей, синдромов деменции разного генеза (болезни Пика, Альцгеймера, сосудистая деменция и т. п.), а также эндогенной депрессии, резистентной к антидепрессантам. Препарат усиливает действие антидепрессантов.

Назначается ежедневно в/в капельно или в/м. При острых состояниях у взрослых (ишемический инсульт, ЧМТ, осложнения после операций на мозге) вводится в/в в течение 60–90 минут в количестве 10–60 мл в 100–250 мл физраствора. Курс лечения — 10–25 дней. В резидуальном периоде — по 5–10 мл в/в в течение 20–30 дней. При синдромах деменции — по 10–20 мл в/в в течение 3 недель, при психоорганическом синдроме и депрессии — по 5–10 мл в/в в течение 20–25 дней. В нейропедиатрической практике — по 1–2 мл (до 1 мл на 10 кг веса) в/м в течение 1 месяца с повторением курса 2–3 раза в год.

Побочные явления: гипертермия при быстрой в/в инфузии.

Противопоказания к применению: сверхчувствительность, острая почечная недостаточность, эпилептический статус. С осторожностью применяют при беременности, особенно в первые 3 месяца.

Формы выпуска: раствор по 215,2 мг в ампулах по 1 мл; по 215,2 мг в ампулах по 5 мл и 10 мл; по 215,2 мг во флаконах по 30 мл.

11. Пантогам (Pantogam). Ноотроп с противосудорожным и антидизурическим действием. Способствует нормализации ГАМКергической трансмиссии при хроническом алкоголизме, обладает анальгетическим свойством, пролонгирует действие новокаина и сульфамидов, угнетает повышенный пузырный рефлекс и тонус детрузора. Показан для лечения нарушений высших церебральных функций различного генеза у взрослых и детей (сосудистая, травматическая энцефалопатия, атрофические процессы и т. п.), терапии эпилепсии, невралгии тройничного нерва, хронического нейролептического синдрома, гиперкинезов, ПТСР, расстройств мочеиспускания (поллакиурия, императивные позывы, энурез). Эффекты препарата усиливают глицин и ксидифон. Пантогам, в свою очередь, пролонгирует действие барбитуратов, потенцирует эффекты антиконвульсантов, ноотропов, местных анестетиков, предотвращает побочные эффекты фенобарбитала, финлепсина, нейролептиков.

Назначается внутрь через 15–30 минут после еды в утренние и дневные часы. Взрослым — по 0,25–1 г на приём, 1,5–3 г/сут; курс лечения — 1–6 месяцев, повторный курс — через 3–6 месяцев. При шизофрении (в комбинации с психотропными препаратами) — по 0,5–3 г/сут, курс лечения — 1–3 месяца. При эпилепсии (в комбинации с антиконвульсантами) — по 0,75–1 г/сут, курс — до 1 года и более. При экстрапирамидных гиперкинезах (в составе комплексной терапии) — по 0,5–3 г/сут, курс — 4 месяца и более. При последствиях нейроинфекции и ЧМТ — по 0,25 г 3–4 раза в сутки. При астенических состояниях — по 0,25 г 3 раза в сутки. При дизурии — по 0,5–1 г 2–3 раза в день.

Детям разовая доза — 0,25–0,5 г, суточная в возрасте до 1 года — 0,5–1 г, от 1 до 3 лет — 1,5–2 г, от 3 до 15 лет — 2,5–3 г. Суточная доза увеличивается в течение 7–12 дней, приём максимальной дозы продолжается 15–40 дней, после чего она уменьшается до отмены в течение 7–8 дней. Перерывы между курсами терапии — 2 месяца. При дизурии у детей — по 25–50 мг/кг, курс 1–3 месяца.

Побочные явления: аллергические реакции.

Противопоказания к применению: сверхчувствительность, острые тяжёлые заболевания почек, первый триместр беременности.

Формы выпуска: таблетки по 250 мг и 500 мг в банках по 50 штук; 10% сироп по 50 мл и 100 мл.

12. Глицин (Glyzine). Заменимая аминокислота. Ноотроп с противоэпилептическим, антистрессовым и седативным эффектами. Показан для лечения астении, ПТСР, неврозов и неврозоподобных состояний, вегетодистонии, острого ишемического инсульта, последствий экзогенно-органических и интоксикационных заболеваний. Глицин снижает токсичность антиконвульсантов, нейролептиков, антидепрессантов, может усиливать действие снотворных, транквилизаторов и нейролептиков.

Назначается внутрь сублингвально по 0,1 г 2–3 раза в день в течение 2–4 недель. Детям до 3 лет — по 0,05 г 2–3 раза в день, старше 3 лет — по 0,1 г 2–3 раза в день. При нарушениях сна — по 0,05–0,1 г за 20 минут до сна. При ишемическом инсульте в течение первых 3–6 часов — по 1 г (трансбуккально или сублингвально с 1 чайной ложкой воды), далее — по 1 г/сут в течение 1 5 суток, в течение следующих 30 суток — по 0,1–0,2 г 3 раза в день.

Побочные явления: возможны аллергические реакции. Противопоказания к применению: сверхчувствительность. Формы выпуска: таблетки по 0,1 г в упаковке по 50 штук.

13. Идебенон (Idebenone). Ноотроп. Показан для лечения астении, астенодепрессивных, астеновегетативных состояний, ПТСР, психоорганического синдрома сосудистого и другого генеза, а также наследственных митохондриальных болезней (MELAS-синдром, атрофия зрительного нерва Лебера, болезнь Лея) и атаксии Фридрейха.

Назначается внутрь после еды по 30 мг 2–3 раза в сутки (последний приём — не позднее 17 часов). Курс лечения — 1,5–2 месяца, повторяется 2–3 раза в год.

Побочные явления: психическое возбуждение, нарушение засыпания, головная боль, диспепсия, аллергические реакции.

Противопоказания к применению: сверхчувствительность. При беременности и грудном вскармливании применяется с осторожностью. Осторожно применять лицам, работа которых требует высокой концентрации внимания.

Форма выпуска: таблетки по 30 мг в упаковке по 10 штук.

14. Глиатилин (Gliattilin). Синоним: Холина альфосцерат. Нейропротектор, холиномиметик центрального действия. Показан для лечения экзогенно-органических, атрофических заболеваний (цереброваскулярная недостаточность, острый и восстановительный периоды ЧМТ, ишемический инсульт, деменции, старческая псевдомеланхолия).

Назначается внутрь, в/м и в/в. Внутрь принимают по 400 мг 2–3 раза в сутки. В/м и в/в (вводить медленно!) — по 1000 мг/сут в утренние часы в течение 15–20 суток, а далее — внутрь по 800 мг утром и 400 мг днём в течение 6 месяцев.

Побочные явления: тошнота.

Противопоказания к применению: сверхчувстительность. Не рекомендуется назначать при беременности и кормлении грудью.

Формы выпуска: капсулы по 400 мг в упаковке по 14 штук; раствор по 1000 мг в ампулах по 4 мл в упаковке по 3 штуки.

15. Этилтиобензимидазола гидробромид (Ethilthiobenzymidazol hydrochloride). Антигипоксическое, психостимулирующее, анксиолитическое, антиастеническое средство. Показан для лечения астенических, астенодепрессивных состояний разного генеза.

Назначается внутрь после еды и не позднее 16 часов по 0,25–0,5 г 2–3 раза в сутки (не более 2 г/сут) в течение 1–4 недель или по 3–5 дней подряд с перерывами по 2–5 дней (2–3 курса). Лечение можно повторить спустя 1 месяц. Для повышения работоспособности принимают по 0,25 г 1–2 раза в день циклами по 5 дней с 2-дневными перерывами, всего 4–6 курсов. В процессе лечения следует придерживаться диеты, богатой углеводами.

Побочные явления: раздражительность, тревога, головная боль, нарушение сна, тошнота, редко — рвота, неприятные ощущения в эпигастрии.

Противопоказания к применению: сверхчувствительность, выраженное психомоторное возбуждение, гипергликемия. Ограничен к применению при беременности.

Форма выпуска: таблетки по 0,25 г.

16. Семакса раствор 0,1% (Solucio Semaxi 0,1%). Гентапептид в консерванте (нипагине). Ноотроп, адаптоген. Показан для лечения астенических состояний разного генеза, для повышения адаптации в экстремальных условиях, с целью профилактики психического утомления при напряженной и монотонной работе.

Назначается интраназально по 2–3 капли в каждый носовой ход 2–3 раза в сутки в течение 3–14 дней (разовая доза — 200–2000 мкг, суточная — 500–5000 мкг). Вводится также путём электрофореза (оптимальная суточная доза — 400–600 мкг/сут).

Побочных явлений не наблюдается. Противопоказания к применению: острый психоз, выраженная тревога, эндокринные заболевания, беременность, кормление грудью.

Форма выпуска: капли 0,1% во флаконах по 3 мл.

17. Деанола ацеглумат (Deanol aceglumate). Синоним: Нооклерин. Ноотроп с церебропротективным, антиастеническим, антидепрессивным и гепатопротективным эффектами. Показан для лечения астенических, астенодепрессивных состояний разного генеза, абстинентного, психоорганического, нейролептического синдромов, мнестико-интеллектуального снижения, невротических, психосоматических и неврозоподобных расстройств.

Назначается внутрь по 1 чайной ложке (1 г препарата) 2–3 раза в день (не позднее 18 часов), курс лечения — 1,5–2 месяца.

Побочные явления: аллергические реакции. Противопоказания к применению: сверхчувствительность.

18. Биотредин (Biotredinum). Состав: L-треонин (100 мг) и пиридоксина гидрохлорид (5 мг). Ноотроп с антиалкогольным, антиабстинентным действием. Показан для лечения сниженной умственной работоспособности и концентрации внимания, патологического влечения к алкоголю и алкогольной абстиненции. Препарат уменьшает побочные явления нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов.

Назначается внутрь сублингвально: детям — по 2 мг/кг; подросткам и взрослым — по 1 таблетке 2–3 раза в сутки в течение 3–10 дней. Курсы лечения повторяют 3–4 раза в год и более. При хроническом алкоголизме назначают по 1–3 таблетки 2–3 раза в день в течение 4–5 дней. Курсы повторяют по 5–10 раз в год и более. При алкогольной абстиненции назначают в первые сутки по 1–4 таблетки 3–4 раза в сутки, далее — по 1–2 таблетки 2–3 раза в день в течение 3–4 недель (наилучший эффект достигается при сочетании с 0,1 г глицина сублингвально, глицин принимают за 10–15 минут до биотредина).

Побочные явления не выявлены. Противопоказания к применению: алкогольное опьянение. Форма выпуска: таблетки по 105 мг в упаковке по 30 и 50 штук.

19. Тенотен (Tenoten). Оказывает анксиолитическое, антидепрессивное, ноотропное, стресс-протекторное, антиастеническое, противогипоксическое, нейропротекторное действие. Показан для лечения астенических, невротических и неврозоподобных расстройств с проявлениями тревоги, депрессии, апатии, адинамии, аффективной лабильности разного генеза, особенно при умеренно выраженных органических поражениях ЦНС.

Назначается внутрь натощак (держать таблетку во рту до полного растворения). В зависимости от тяжести состояния дают от 1 до 12 таблеток в сутки, последний приём — не позже 2–3 часов до сна. Курс лечения — до 3 месяцев, при необходимости — до 6 месяцев. Курсы лечения могут повторяться.

Побочные явления: сухость во рту, изжога, метеоризм, гипергидроз, аллергические реакции.

Противопоказания к применению: сверхчувствительность. Форма выпуска: таблетки в упаковке по 20 штук.

20. Танакан (Tanakan). Синонимы: Билобин, Гинкго Билоба, Ginkgo Biloba (BP). Ноотроп с антигипоксическим, ангио-, церебропротективным и антиагрегационным действием, улучшает мозговое кровообращение, снижает проницаемость капилляров, активирует внутриклеточный метаболизм. Обладает также антидепрессивным действием, замедляет прогрессирование дегенеративных процессов при атрофических заболеваниях ЦНС. Показан при лечении последствий инсульта, ЧМТ, нарушений памяти, сенильной деменции, нейросенсорных нарушений, синдрома Рейно, патологии периферического кровообращения, диабетической ангиои ретинопатии.

Назначается внутрь во время еды по 3 таблетки или по 3 дозы раствора в сутки. Побочные явления: головная боль, диспепсия, аллергические реакции.

Противопоказания к применению: сверхчувствительность.

Формы выпуска: таблетки по 40 мг в упаковке по 30 и 90 штук; питьевой раствор по 30 мл во флаконе.

Другие статьи

  • Повышенная тревожность у детей младшего школьного возраста Повышенная тревожность у детей младшего школьного возраста Большинство специалистов придерживаются мнения о том, что детство является периодом наибольшей чувствительности к различным неблагоприятным факторам вследствие прочности первичных впечатлений и низкой […]
  • Куда обращаться за начислением пособия по уходу за ребёнком Пособие по уходу за ребенком-инвалидом Кому полагается пособие по уходу (ребёнок — инвалид)? Пособие по уходу (ребенок — инвалид) выплачивается людям, непосредственно осуществляющим уход, и независимо от отношений, в которых они находятся с подопечным. То есть, чтобы […]
  • Как быстро вылечить насморк у месячного ребенка насморк у ребенка 7 месяцев Вчера у сынишки потекли сопли ,чем можно полечить, желательно народными средствами, капаем салином, подскажите еще что нибудь,ребенку 7 месяцев Эксперты Woman.ru Узнай мнение эксперта по твоей теме Джуран Марина Владимировна Психолог, […]
  • Как рассчитать пособие по уходу за ребенком до 3 лет в 2019 году Пособия по беременности и уходу за ребенком вырастут в Удмуртии Максимальный размер месячных выплат составит 26 тысяч рублей С 1 января 2019 года максимальный размер ежемесячного пособия по уходу за ребенком до полутора лет вырастет до 26 тысяч рублей. Об этом […]
  • Сколько оплачивают по уходу за ребенком до 3 лет с 2019 года Сколько платят пособия по уходу за ребёнком до 1.5 лет в 2019 году? Какой размер денег? В 2019 году изменится размер ежемесячного пособия на детей до 1,5 лет. Размер пособия на детей, рожденных в 2019 году увеличится с 4465 до 4512 рублей, максимальная с 24536 до […]
  • Дети из семей находящиеся в трудной жизненной ситуации Статья 10. Категории детей, находящихся в трудной жизненной ситуации Статья 10 . Категории детей, находящихся в трудной жизненной ситуации Информация об изменениях: Законом Челябинской области от 26 марта 2014 г. N 673-ЗО в пункт 1 статьи 10 настоящего Закона внесены […]
Смотрите так же:  Аэробика от депрессии