Нуллер аффективные психозы

Содержание:

Аффективные психозы

В монографии представлены клиника, патогенез, этиология, лечение и профилактика маниакально-депрессивного и шизоаффективного психозов.

Описаны новые методы лечения, эффективность и показания к применению различных видов терапии, оригинальные биохимические и фармакологические тесты, предназначенные для диагностики и прогноза психозов.

Нуллер Ю.Л., Михаленко И. Н Аффективные психозы

Л.: Медицина, 1988. 329 стр. в формате А4

Несмотря на явное увеличение частоты депрессивных состояний в последние десятилетия, число работ, посвященных аффективным психозам, в отечественной литературе относительно невелико, а обобщающих монографий, отражающих новые
достижения в этой области, попросту нет. Предлагаемая книга в значительной мере должна восполнить этот пробел. Ее авторы не ставили перед собой задачу подробно описать все современные данные о различных аспектах этой проблемы: генетике
аффективных нарушений, биохимии моноаминов, чувствительности различных нейрорецепторных систем, психоэндокринологии, психосоматическим корреляциям, электрофизиологии, психофармакологии антидепрессантов и т. д., не говоря уже о всех
клинических вариантах аффективной патологии. Очевидно, что в наше время такая задача под силу лишь большому авторскому коллективу, включающему специалистов разного профиля.
В основу книги были положены многочисленные наблюдения и исследования ее авторов, выполненные в Ленинградском научно-исследовательском психоневрологическом институте им. В. М. Бехтерева и на базе ряда психиатрических
учреждений Ленинграда. Это отличает данную книгу от большого количества вышедших за рубежом коллективных монографий, в которых отдельные главы написаны высококвалифицированными специалистами в определенных узких областях:
проигрыш в подробности изложения отдельных вопросов компенсируется единым подходом к проблеме в целом.

Клиническая психология, патопсихология, девиантология, психиатрия (архив)

Нуллер Ю.Л., Циркина С.Ю. Международная классификация болезней. Классификация психических и поведенческих расстройств

Киев: Сфера, 2005, 298с.
Всемирная организация здравохранения.

Психиатрическая систематика в 10-м пересмотре МКБ претерпела заметные изменения по сравнению с предыдущими классификациями. Эти изменения касаются прежде всего введения некоторых новых рубрик, сужения границ шизофрении, отказа от дихотомии на психозы и н.

Пападопулос Таксиархис Феодорос. Острые эндогенные психозы (психопатология и систематика)

М., Медицина, 1975 г., -192 с.

Острые приступообразные эндогенные психозы (маниакально-депрессивный психоз, рекуррент-ная и приступообразно-прогредиентная шизофрения) составляют около 45% эндогенных психозов, выявленных в попу ляции (Н. М. Жариков и др. , 1973).
Клинические особенности этих психозов ставят перед пси.

Шпаргалка по психопатологии

Демьянов Ю.Г. Диагностика психических нарушений

Личко А.Е. Подростковая психиатрия

(Руководство для врачей).— Изд. 2-е, доп. и перераб.—Л.: Медицина, 1985.-—416 с.

Аннотация.
Автор — заместитель директора по научной работе Ленинградского НИ психоневрологического института им. В. М. Бехтерева, видный советский психиатр, заслуженный деятель науки РСФСР, профессор. Книга представляет собой второе изд.

Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация

Шнайдер К. Клиническая психопатология

14-е неизменное издание.
с комментариями Герда Хубера и Гизеллы Гросс.
Издательство «Сфера» (перевод, оформление).
1999 год.

Cодержание:
Предисловие.
Клиническая систематика.
И понятие болезни.
Система клинической психопатологии.
Понятие психоза.
Разъяснение системы.
Понятие болез.

Классификация психических расстройств МКБ-10

Снежневский А.В. Лекции по общей психопатологии

Книга, состоящая из 9 лекций А. В. Снежневского.

Введение в общую психопатологию, психопатология чувственного познания (галлюцинации)
Психопатология чувственного познания (продолжение)
Импульсивные влечения, расстройства памяти, деперсонализация
Растерянность, синдромы помрачения сознания
Синдромы помра.

Аффективные психозы Нуллер ю. Л., Михаленко и. Н. Оглавление

Глава 1.Эндогенная депрессия

Тревога в структуре эндогенной депрессии

Нарушения психомоторной активности, мышления и памяти

Соматические и эндокринные нарушения

Синдромология депрессивные синдромы и их структура

«Типичные», «атипичные» и «замаскированные» депрессии

Возрастные особенности клиники и течения депрессий депрессии у детей и подростков

Депрессии в пожилом возрасте

Биологические тесты дли дифференциальной диагностики депрессивных состояний

Глава 2. Лечение эндогенной депрессии

Терапевтическое применение антидепрессантов

Другие средства лекарственной терапии депрессий предшественники моноаминов

Выбор терапии при отдельных депрессивных синдромах

Причины неудач при лечении депрессивных состояний. Терапия затяжных и резистентных депрессий

Глава 3. Патогенез эндогенной депрессии

Моноаминовые гипотезы, их достоинства и недостатки

Нарушения секреции кортизола и их взаимосвязь с обменом моноаминов

Гипотеза о механизмах патогенеза эндогенной депрессии

Глава 4. Маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза

Глава 5. Течение маниакально-депрессивного психоза

Результаты факторного анализа течения заболевания

Значение полярности приступов для течения заболевания

Влияние терапии на течение заболевания

Динамика развития отдельных фаз и роль психогенных провокаций

Глава 6. Профилактика маниакально-депрессивного психоза

Методика профилактического применения солей лития

Побочные действия препаратов лития

Прогностические критерии эффективности терапии солями лития

Глава 7. Этиологические факторы маниакально-депрессивного психоза

Наследственность и внешние вредности

Неспецифичность наследственного предрасположения

Глава 8. Шизоаффективные психозы нозографическое положение и клиника

Течение и исходы

Лечение и вопросы патогенеза

Глава 9. Деперсонализация- синдром психической анестезии

Деперсонализация как синдром и как особая клиническая форма

Условия возникновения и течение деперсонализационных расстройств

Лечение и вероятные механизмы патогенеза

Глава 10. «Психозы тревоги» — эндогенная тревога варианты тревожных состояний

Тревога как источник формирования острых бредовых состояний

Глава 11. Cистемная организация аффективных нарушений

Несмотря на явное увеличение частоты депрессивных состояний в последние десятилетия, число работ, посвященных аффективным психозам, в отечественной литературе относительно невелико, а обобщающих монографий, отражающих новые достижения в этой области, попросту нет. Предлагаемая книга в значительной мере должна восполнить этот пробел. Ее авторы не ставили перед собой задачу подробно описать все современные данные о различных аспектах этой проблемы: генетике аффективных нарушений, биохимии моноаминов, чувствительности различных нейрорецепторных систем, психоэндокринологии, психосоматическим корреляциям, электрофизиологии, психофармакологии антидепрессантов и т. д., не говоря уже о всех клинических вариантах аффективной патологии. Очевидно, что в наше время такая задача под силу лишь большому авторскому коллективу, включающему специалистов разного профиля.

В основу книги были положены многочисленные наблюдения и исследования ее авторов, выполненные в Ленинградском научно-исследовательском психоневрологическом институте им. В. М. Бехтерева и на базе ряда психиатрических учреждений Ленинграда. Это отличает данную книгу от большого количества вышедших за рубежом коллективных монографий, в которых отдельные главы написаны высококвалифицированными специалистами в определенных узких областях: проигрыш в подробности изложения отдельных вопросов компенсируется единым подходом к проблеме в целом.

Авторы попытались представить различные формы аффективных психозов в виде единой иерархической системы, связывая клинические проявления с патогенетическими механизмами и, соответственно, обосновывая выбор адекватной терапии. Именно благодаря последнему обстоятельству книга окажется не только интересной для всех, кто ведет научные исследования аффективных психозов, но и весьма полезной в психиатрической практике, так как содержит много ценных советов в отношении диагностики, лечения и профилактики последующих фаз.

Зам. директора Ленинградского

психоневрологического института им. В. М. Бехтерева

!Психозы, деменции / Нуллер Ю.Л. — Аффективные психозы

Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н

Несмотря на явное увеличение частоты депрессивных состояний в последние десятилетия, число работ, посвященных аффективным психозам, в отечественной литературе относительно невелико, а обобщающих монографий, отражающих новые достижения в этой области, попросту нет. Предлагаемая книга в значительной мере должна восполнить этот пробел. Ее авторы не ставили перед собой задачу подробно описать все современные данные о различных аспектах этой проблемы: генетике аффективных нарушений, биохимии моноаминов, чувствительности различных нейрорецепторных систем, психоэндокринологии, психосоматическим корреляциям, электрофизиологии, психофармакологии антидепрессантов и т. д., не говоря уже о всех клинических вариантах аффективной патологии. Очевидно, что в наше время такая задача под силу лишь большому авторскому коллективу, включающему специалистов разного профиля.

В основу книги были положены многочисленные наблюдения и исследования ее авторов, выполненные в Ленинградском научно-исследовательском психоневрологическом институте им. В. М. Бехтерева и на базе ряда психиатрических учреждений Ленинграда. Это отличает данную книгу от большого количества вышедших за рубежом коллективных монографий, в которых отдельные главы написаны высококвалифицированными специалистами в определенных узких областях: проигрыш в подробности изложения отдельных вопросов компенсируется единым подходом к проблеме в целом.

Авторы попытались представить различные формы аффективных психозов в виде единой иерархической системы, связывая клинические проявления с патогенетическими механизмами и, соответственно, обосновывая выбор адекватной терапии. Именно благодаря последнему обстоятельству книга окажется не только интересной для всех, кто ведет научные исследования аффективных психозов, но и весьма полезной в психиатрической практике, так как содержит много ценных советов в отношении диагностики, лечения и профилактики последующих фаз.

Зам. директора Ленинградского

психоневрологического института им. В. М. Бехтерева засл. деят. науки РСФСР, проф. А. Е. Личко

Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.

Термин «аффективный психоз» является недостаточно строгим, и в разных психиатрических школах в него вкладывают несколько различный смысл. «Эталонным» аффективным психозом является описанный Е. Kraepelin маниакально-депрессивный психоз, однако иногда этим же термином обозначают рекуррентную шизофрению, инволюционный, послеродовой психозы и другие психические расстройства, достигающие психотического уровня, в основе которых лежат аффективные нарушения. Столь нечеткие границы существенно затрудняют сопоставление многочисленных работ, посвященных этой проблеме, поскольку часто нет полной уверенности, что под одной и той же рубрикой разные исследователи объединяют сходных больных.

В основу нашей работы были положены многолетние наблюдения (в некоторых случаях более 25 лет) над большой группой (более 350 человек) больных «классическим» маниакально-депрессивным психозом (МДП). Все эти больные получали лечение различными антидепрессантами, анксиолитиками; большинству из них проводится профилактическая терапия солями лития. Столь длительное наблюдение позволило тщательно исследовать этих больных не только в период депрессивных или маниакальных фаз, но и в интермиссиях, проследить влияние различных видов терапии на течение болезни, влияние возрастного фактора, некоторых экзогений.

Кроме того, длительный катамнез является важным подтверждением правильности первоначального диагноза.

Многолетние наблюдения дали ценный материал о наследственности наших больных, поскольку мы имели возможность наблюдать не только их детей, но и внуков. Изучение потомков больных МДП выявило относительно большое число лиц, страдающих «шизоаффективным» психозом, который в дальнейшем также стал предметом нашего исследования.

При анализе структуры аффективных синдромов мы уделяли большое внимание результатам терапии, используя ее как инструмент исследования. При попытках «расслоить» тревожно-депрессивные состояния с помощью транквилизаторов, для чего, кроме курсовой терапии, был применен диазепамовый (седуксеновый) тест, было обнаружено, что у некоторой части больных противотревожные препараты купировали всю психопатологическую симптоматику. Условно такие состояния были определены как «психоз тревоги» или «эндогенная тревога», и они были подвергнуты дальнейшему изучению.

Антидепрессивная терапия была малоэффективной в случаях отчетливого депрессивно-деперсонализационного синдрома. Это обстоятельство заставило уделить особое внимание деперсонализации, которая оказалась наиболее резистентным синдромом в рамках различных психозов. Учитывая обнаружившуюся отчетливую связь деперсонализации с тревогой, для ее терапии были применены различные анксиолитические препараты.

Таким образом, первоначальные исследования постепенно расширялись и включили, помимо МДП, другие формы аффективных психозов: деперсонализацию, «эндогенную тревогу», «шизоаффективный психоз». Результаты этих исследований и составили содержание предлагаемой книги. В тех случаях, где наши собственные наблюдения оказывались недостаточными, мы шире использовали литературные данные, особенно касающиеся биохимии аффективных расстройств, экспериментальной психофармакологии и некоторых других областей.

Разумеется, материал, послуживший основой книги, мог быть получен лишь при помощи большого коллектива. Работа проводилась в тесном сотрудничестве с кандидатом биологических наук М. Н. Остроумовой из лаборатории эндокринологии НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова Минздрава СССР, кандидатом медицинских наук В. А. Точиловым, мл. научным сотрудником Института цитологии С. И. Васяниным. Им и врачам, сотрудникам и администрации психиатрической больницы No 3 им. Скворцова-Степанова, дневного стационара Выборгского психоневрологического диспансера, детской психиатрической больницы No 9 авторы приносят глубокую благодарность.

Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.

За последнее время аффективным психозам посвящено необозримое множество публикаций; например, только о применении дексаметазонового теста при депрессивных состояниях уже имеется более тысячи статей. Масса работ описывает терапевтический эффект различных антидепрессантов и солей лития. Большое количество исследований посвящено обмену моноаминов при депрессии и тревоге, а за последние 5 лет — изучению адренергических рецепторов. Даже о таком малозначительном симптоме, как «ощущение неполного вдоха», имеется ряд публикаций. Однако до сих пор это необъятное море фактов не объединено общей концепцией.

Смотрите так же:  Лечение деменции у молодых

Такое положение объясняется, по меньшей мере, двумя причинами. Во-первых, каждый из аспектов исследования аффективной патологии, например чувствительность адренорецепторов или биохимия отдельных медиаторов, требует большого объема специальных знаний, что невольно приводит к узкой специализации исследователей. Во-вторых, что более важно, в настоящее время психиатрия переживает кризисный период: новые данные уже не укладываются в старые теории, а колоссальная сложность объекта исследования — человеческая психика и ее нарушения — требует принципиально нового подхода, еще не разработанного современной наукой.

Созданная Е. Kraepelin нозологическая система имела своей концептуальной основой господствовавшие на рубеже веков идеи монокаузализма, сформировавшиеся под влиянием блестящих успехов бактериологии, позволивших установить специфические причины множества инфекционных заболеваний. Распространение этих идей на другие области медицины, в том числе и на психиатрию, выдвигало задачу создания естественной классификации психических заболеваний, основанной на этиологическом принципе. В соответствии с ним каждое психическое заболевание, выделенное на основании единства клинических проявлений, особенностей течения и исхода, а также, если это было возможно, патологоанатомических данных, представляло собой определенную нозологическую единицу, имевшую свою особую причину, которая хотя, как правило, и не была известна, но, как ожидалось, должна была быть установлена в результате дальнейших исследований. Сейчас хорошо известно, что продолжавшееся много десятилетий после Е. Kraepelin изучение этиологии психических заболеваний не увенчалось существенными успехами и причины возникновения эндогенных психозов так и остаются неустановленными. Вместе с тем постепенно выясняется несостоятельность попыток монокаузального понимания происхождения психических заболеваний, и все большее распространение получают концепции мультифакториальной их обусловленности.

Сам Е. Kraepelin уже в 1920 г. отмечал недостатки своей нозологической системы, трудности клинического разграничения аффективных психозов и шизофрении, большое количество промежуточных случаев, не укладывающихся в рамки выделенных им нозологических форм. Он считал необходимым искать новые подходы к изучению психических расстройств, в частности исследовать генетические факторы, патогенез и соматические нарушения при различных психозах. Однако такие изыскания имеют ценность лишь в том случае, если они проводятся в четко разграниченных, однородных группах больных.

В настоящее время создалось своеобразное положение: конкретные исследования психических нарушений, включая биохимические, патофизиологические, генетические и т. п., становятся все более сложными и точными, но адекватная оценка их результатов затруднена отсутствием уверенности в том, что эти данные получены в гомогенной популяции. С другой стороны, для создания более четких дифференциально-диагностических критериев необходимы новые однозначные экспериментальные данные. Кроме того, следует учитывать, что, несмотря на изощренность современных биохимических методов, они все еще остаются слишком грубыми для изучения тонких механизмов, лежащих в основе психических процессов и их нарушений. Так, вселявшие еще недавно большие надежды исследования обмена моноаминов при аффективной патологии обнаружили колоссальную сложность самых, казалось бы, элементарных процессов: например, интенсивность адренергической передачи определяется не только количеством медиатора в синаптической щели, которое контролируется рядом ферментов, осуществляющих их синтез и распад на разных этапах, но и величиной обратного захвата через пресинаптическую мембрану и чувствительностью различных рецепторов, в том числе и тормозных (как правило, пресинаптических). Если к этому еще добавить сложные взаимоотношения между адренергическими, серотонинергическими и дофаминергическими процессами даже на уровне одного нейрона, то трактовка получаемых данных представляется практически невозможной. А учитывая, что психические и нервные процессы осуществляются нейронными системами, включающими миллионы сложно связанных между собой нервных клеток, становятся понятными те трудности, которые возникают при интерпретации отдельных биохимических или физиологических данных.

Более простым и доступным методом исследования патогенеза психических нарушений на уровне целостного организма является анализ действия психотропных средств, обладающих относительно простым и изученным механизмом действия. Такой метод в сочетании с клиническими и экспериментальными исследованиями позволяет не только лучше понять связь психических нарушении с определенными патогенетическими механизмами, но и дает возможность полнее исследовать внутреннюю структуру психопатологических синдромов и найти более точные критерии для эффективного применения тех или иных методов терапии. Именно поэтому подобный подход широко использовался и используется во всем мире и большинство современных концепций были сформулированы с его помощью (например, моноаминовые гипотезы патогенеза эндогенной депрессии, «дофаминовая» гипотеза шизофрении).

В настоящее время эти гипотезы представляются крайне упрощенными и можно говорить лишь о моноаминергических механизмах, принимающих, наряду с другими процессами, участие в формировании отдельных аффективных нарушений. Несмотря на то, что по мере накопления новых фактов проблема аффективной патологии представляется все более сложной, сквозь внешний хаос многочисленных фактов начинают просвечивать контуры новых теорий, и путь к их созданию, очевидно, лежит через применение принципов системного подхода.

Этот подход, основанный на идеях К. Бернара, Г. Селье, Н. Винера и ряда других исследователей, позволяет рассматривать мозг как сложившуюся в процессе эволюции очень большую самоорганизующуюся систему. Деятельность такой системы организована на иерархическом принципе и направлена (в биологических системах) на сохранение гомеостаза. Реакции, возникающие в ответ на различные повреждения или резкие изменения условий существования, носят адаптивный характер, т. е. они генетически запрограммированы как защитные. Крайняя сложность мозга, обеспечивающая осуществление психической деятельности, и иерархическая организация его функций позволяют предположить, что реакции, возникающие на различные повреждения или являющиеся следствием генетически обусловленных дефектов, относительно малоспецифичны по отношению к ним, поскольку если первая защитная реакция не смогла компенсировать обусловивший ее дефект, то она, становясь чрезмерной по силе или длительности, грозит нарушить гомеостаз и, соответственно, вызывает корригирующую реакцию второго порядка и т. д. Те нарушения, которые мы обнаруживаем и которые составляют клиническую картину, являются защитными реакциями n-го порядка, что и обусловливает их малую специфичность по отношению к. первичной поломке (дефекту). В этом отношении современные психические заболевания напоминают «лихорадку» допастеровской медицины, которая понималась как нозологическая форма, расчленяемая на отдельные подвиды, но в дальнейшем оказалась лишь проявлением неспецифического адаптационного синдрома по Селье, присущего различным инфекционным болезням. Вероятно, нозологические единицы в психиатрии разделят судьбу «лихорадки» и окажутся лишь неспецифическими типовыми реакциями, т. е. «регистрами», о которых Е. Kraepelin писал в 1920 г., но значительно более сложно организованными, чем предполагал он сам.

Глава 1 Эндогенная депрессия

Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.

Депрессивные состояния встречались, очевидно, на самых ранних этапах развития человечества, поскольку задолго до начала нашей эры в древних мифах и сказаниях описывались проявления этого заболевания. Однако лишь в конце прошлого века благодаря работам Е. Kraepelin и психиатров французской школы в качестве самостоятельной нозологической формы был выделен маниакально-депрессивный психоз (МДП). Е. Kraepelin дал до сих пор не превзойденное по тщательности, полноте и четкости описание депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза. В нем целостная клиническая картина не терялась за перечислением отдельных симптомов. Наибольшее значение из психопатологических проявлений депрессии придавалось «депрессивной триаде»: сниженному настроению, психической заторможенности, двигательной заторможенности. Подразумевалось, что эти симптомы более тесно, чем остальные, связаны с патогенетическими механизмами заболевания. Однако главными критериями для выделения МДП Е. Kraepelin считал его исход и течение.

Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.

Клиническая беседа. По сравнению с врачами других специальностей психиатр находится в более трудном положении: объектом его исследования является неимоверно сложная и недостаточно изученная область психических нарушений, патогенез которых, по существу, еще не известен. Основным методом исследования служит беседа, а материалом для заключения—переживания и высказывания больного. Поэтому особенно важно для психиатра умение установить контакт и вести беседу. При опросе больного депрессией возникают дополнительные сложности из-за характерных для этого заболевания замедления темпа мышления, затруднения в формулировании мыслей, нерешительности и неуверенности в правильности своих ответов, чувства неполноценности, а часто — вины и стыда. Разумеется, жестких схем и правил для ведения такой беседы нет; ее стиль определяется опытом и характером врача, особенностями заболевания и личности больного. Тем не менее существуют общие приемы, облегчающие установление контакта и получение необходимой информации.

Прежде всего не следует торопить больного, проявлять нетерпение: ему и так трудно сосредоточиться, поспеть за вопросами, сформулировать ответы. Поэтому беседу лучше начинать с простых тем, не имеющих непосредственного отношения к болезни, например о специальности больного и т. п. С самого начала больной должен почувствовать благожелательную заинтересованность врача, его искреннее желание разобраться в болезни и ситуации, облегчить страдания. Недопустим снисходительный или иронический тон, даже в тех случаях, когда врач пытается обесценить бредовые идеи. Подобная форма беседы усиливает растерянность больного, заставляет его замыкаться в себе, а у некоторых личностно более тонких пациентов надолго вызывает чувство обиды или усиливает идеи малоценности. Иногда лишь после выздоровления такой больной рассказывает, как сильно его задели тон или реплика врача. Наоборот, мягкий, спокойный тон, просто сформулированные вопросы, которые показывают больному, что врач понимает его состояние и его болезнь, позволяют быстрее завоевать доверие. Иногда это удается сразу, в других случаях, особенно при наличии у больного тревоги,— лишь после длительного общения.

Само собой разумеется, что при самом хорошем контакте между психиатром и больным следует сохранять определенную грань: больной должен сознавать, что перед ним не просто благожелательно настроенный, стремящийся ему помочь человек, но прежде всего специалист, обладающий профессиональными знаниями, которые он использует на благо больного и которых сам больной лишен. Именно в этом и только в этом должно проявляться превосходство врача, так как во многих других отношениях больной может быть не ниже, а возможно, и выше его. Иногда полезно в самом начале беседы, узнав о профессии больного, каких-либо специальных знаниях или способностях, сказать вскользь, что после выздоровления врач попросит его совета, помощи или информации в каком-либо вопросе. Это обычно помогает установлению доверия и косвенно убеждает больного, что врач уверен в его выздоровлении. Но при всем этом манера беседы, облик врача должны поддерживать определенную дистанцию, подчеркивать, что перед больным находится прежде всего профессионал, который в силу этого беспристрастно отнесется к признаниям больного, не будет его осуждать и презирать, чего часто ожидают люди в состоянии депрессии, не использует во вред и не разгласит рассказанные ему интимные подробности.

Часто больные не могут описать свое психическое состояние или используют для этого термины, почерпнутые из предыдущих встреч с психиатрами либо из популярной медицинской литературы. В таких случаях можно предложить больному описание различных аффективных нарушений, чтобы он выбрал имеющиеся у него признаки и отметил, что является с его точки зрения главным: мрачность, подавленность, тяжесть на душе, безнадежность; беспокойство, чувство, будто что-то должно случиться, внутреннее напряжение, волнение; неестественное безразличие, ощущение, что настроения вообще нет, «умом понимаешь, что рядом с тобой близкий человек, а в душе пусто, и эта пустота мучает». Такие вопросы, предъявляемые с учетом уровня развития пациента и характера депрессии, облегчают беседу, установление взаимопонимания и, кроме того, часто оказывают успокаивающее воздействие, так как больной начинает осознавать, что его состояние понятно для врача, а следовательно, возможна помощь.

Разумеется, особенно настораживают психиатра попытки диссимуляции, так как за ними всегда можно предположить подготовку к самоубийству. Однако могут иметься и другие мотивы: боязнь госпитализации, недоверие к врачу, стыд за свои мнимые прегрешения, боязнь, что врач чрезмерные жалобы примет за симуляцию, стремление привлечь внимание врача к важным с точки зрения больного вопросам и нежелание отвлекать его внимание «второстепенными деталями», о которых больной старается умолчать. Последнее иногда бывает, если больной рассматривает свое заболевание как соматическое, а изменение настроения — как естественное следствие тяжелого физического состояния. В этих случаях у него могут возникнуть опасения, что врач, расспрашивая о психических нарушениях, пропустит «настоящую» болезнь (чаще всего подразумевается рак). Иногда больной делается более откровенным и испытывает больше доверия к врачу, если осмотр начинается с соматического обследования, а в его процессе задаются также и вопросы о психическом состоянии.

Выяснять наличие суицидных мыслей и намерений лучше в конце беседы, не акцентируя на этом внимание, как о чем-то само собой разумеющемся. Например, можно полуутвердительно спросить больного о том, что он, вероятно, иногда думает, как хорошо, если бы на него нечаянно упал камень или наехала машина. Если больной сообщает, что у него возникают подобные мысли, нельзя реагировать на это, как на важное признание. Необходимо объяснить, что при депрессии такие мысли возникают почти у всех, это просто один из симптомов болезни, который исчезнет, как только начнет смягчаться депрессия, и ничего постыдного и необычного в них нет. Попытки немедленного прямолинейного и активного убеждения больного не совершать суицид, отказаться от этих мыслей могут усилить тревогу и идеи виновности, нарушить контакт с врачом.

Смотрите так же:  Последствия длительного запоя белая горячка

Помимо сбора информации, первая же беседа должна быть и началом психотерапии. При эндогенной депрессии психотерапия как основной метод лечения неэффективна, но она хотя бы на время успокаивает и облегчает болезненные переживания и, что важнее всего, уменьшает вероятность суицидной попытки. Кроме того, необходимо помнить, что, чем-нибудь оттолкнув больного или потеряв его доверие, врач не только создает себе дополнительные помехи, но и затруднит работу тех психиатров, которые в дальнейшем будут лечить этого человека.

Градуированные оценочные шкалы. Появление антидепрессантов в конце 50-х годов и резкое увеличение количества экспериментальных исследований депрессии вызвали трудности при сопоставлении результатов работ, проведенных в разных странах и даже в разных медицинских учреждениях одной страны. Возникла острая необходимость в стандартизации симптоматики и дифференциально-диагностических критериев. Это привело к широкому распространению различных психопатологических шкал, предназначенных для заполнения врачами, сестрами и самими больными. Одной из первых и самых используемых является градуированная шкала депрессии Гамильтона.

Вначале градуированные шкалы использовались главным образом для количественной оценки терапевтического эффекта антидепрессантов и содержали ограниченное число симптомов заболевания. В дальнейшем шкалы стали широко применять для диагностики, группировки и оценки тяжести депрессивных состояний. В этих шкалах вводилось уже больше признаков, включая характеристику течения заболевания.

Дифференциально-диагностическая ценность отдельных признаков определялась после применения шкалы для оценки симптоматики в достаточно больших группах больных обычно эндогенной и невротической депрессиями с хорошо верифицированным диагнозом. Для ранжирования признаков использовались различные математические методы: от простого определения частоты признака в каждой группе до применения многомерной статистики с обработкой на ЭВМ. Согласно P. Matussek и соавт. (1981), при эндогенной депрессии (по сравнению с невротической) достоверно чаще встречались следующие признаки: утяжеление депрессии по утрам, длительность приступа менее 1 года, отсутствие реактивных факторов, особое качество депрессивного настроения, отличное от горя, вызванного, например, смертью близкого человека, психомоторная заторможенность (р

А-адреноблокаторы

а-Адреноблокаторы — фентоламин и пирроксан — были использованы нами для купирования проявлений симпатотонии у больных депрессией и уменьшения побочных эффектов антидепрессантов [Нуллер Ю. Л., 1970].

Всего в этот период фентоламином и пирроксаном лечили 120 больных эндогенной депрессией. У большинства из них адреноблокаторы применялись на фоне длительного лечения трициклическими антидепрессантами, причем последние 2… 3 нед состояние больных оставалось стабильным, несмотря на то, что антидепрессанты назначались в максимальных дозах.

Обрыв депрессивной фазы наступил в 12 %, отчетливое улучшение различной степени и продолжительности (от нескольких часов до 2…3 дней) —в 70 % случаев. То, что выход из депрессии не был спонтанным, подтверждается тем, что терапевтический эффект наступал быстро — за несколько часов, динамика улучшения была стереотипной и сочеталась с изменением артериального давления: после приема а-адреноблокаторов артериальное давление снижалось на 10… 20 мм рт. ст. (1,3… 2,6 кПа) и его нормализация начиналась через 3… 4 ч, т. е. совпадала по времени с началом регресса депрессивной симптоматики. Обычно в тех случаях, когда не было снижения артериального давления, отсутствовал и антидепрессивный эффект (из-за гипотензии и возможности коллапса больные после приема лекарства 2… 3 ч должны лежать).

Лучшие результаты были получены у больных с энергической депрессией, а хуже всего реагировали на лечение больные с тревожно-депрессивным и, особенно, депрессивно-деперсонализационным синдромами. Если депрессия сопровождалась значительными вегетативными (симпатотоническими) нарушениями, они купировались или смягчались, но поскольку они чаще всего встречаются при тревожной депрессии, антидепрессивный эффект в этих случаях был менее выраженным. Очевидно, этим обстоятельством объясняется то, что Ш. А. Гамкрелидзе и А. Ш. Гамкрелидзе (1980), применившие пирроксан у больных с такой клинической картиной, не обнаружили у него антидепрессивного эффекта. Возможно, это также связано с применением ими более низких доз препарата.

Полное купирование депрессии обнаруживалось у тех больных, во второй половине депрессивной фазы, у которых под влиянием предшествовавших антидепрессантов или спонтанно острота состояния значительно смягчилась и клиническая картина характеризовалась синдромом энергической депрессии или неглубоким меланхолическим синдромом. Несмотря на терапию, сглаженная депрессивная симптоматика без каких-либо изменений тянулась по нескольку недель, а в отдельных случаях — месяцев. У этих больных выход в светлый промежуток или переход в манию чэсто наступал после однократного приема адреноблокаторов. То, что улучшение наступало через 3…5 ч после приема этих препаратов, исключало возможность спонтанной интермиссии, тем более, что часть из них накануне без эффекта получали плацебо пирроксана.

Позднее наш сотрудник В. П. Косинский использовал пирроксан в качестве курсового самостоятельного лечения больных эндогенной депрессией. Препарат применялся внутримышечно в значительно больших дозах — до 90… 120 мг в день. Длительность терапии обычно составляла 2 нед. Полное исчезновение депрессивной симптоматики отмечалось у 11 из 46 больных, причем лучшие результаты отмечались у больных энергической депрессией (у 6 из 12) и при меланхолическом синдроме (4 из 15); хуже всего реагировали на терапию больные с тревожной депрессией [Косинский В. П., 1982].

В дальнейшем результаты терапии а-адреноблокэторами, полученные В. П. Косинским, были сопоставлены с результатами дексаметазонового теста (работа проводилась совместно с М. Н. Остроумовой). До лечения пирроксаном у 19 больных МДП и инволюционной депрессией средние показатели 11-ОКС составляли 221 мкг/л до теста, 160 мкг/л — после; подавление было равно 28 %. После лечения эти показатели соответственно были 167 и 89 мкг/л, 47 % подавления. Таким образом, достоверно снизились уровень 11-ОКС до и после дексаметазона и процент подавления (для всех трех показателей р

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему: Клиника, механизмы синдромообразования и терапия атипичных аффективных психозов

Автореферат диссертации по медицине на тему Клиника, механизмы синдромообразования и терапия атипичных аффективных психозов

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ ВДйЩНСКЮС НАУК Р2

« П&ЬСШЕЕРОЯОГИЧЕСКИЯ ИНСТИТУТ им.3.Н. БЕХТЕРЕВА ——

Т. На правах рукэяиси

— КЛИНИКА, МЕХАНИЗМЫ СИЩРОМ002РАЗОВА1Ш И ТЕРАПИЯ АТИПИЧНЫХ АФФЕКТИВНЫХ ПСИХОЗОВ

Специальность 14.00.18.- Психиатрия

диссертации на соискание ученой еияёни доктара медидипсккх наук

Работа выполнена на кафедре психиатрии Санкт-ПетерЗургского госудгфственного санитарно-гигиенического медицинского института

Официальные сппонени: доктор медицинских наук, профессор Д.Н.Исаев доктор медицинских наук А.П.Ыузыченко доктор медицинских наук, профессор В.В.Нечидоренко

Ведущая организация: Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии км,Б.П.Сербского

Задита состоится » » 1004 г. о 14 часов

на заседании специализированного совета по саците докторских диссертаций (Д 08′!. 13.01) ирк Психоневрологическом институте им.В.Ц.Бехтерева (г.Санкт-Петербург). (193019.Санкт-Петербург, ул.Бехтерева д.З)

С диссертацией ознакомиться с библиотеке института.

Автореферат разослан » , » 1994 г.

Ученый’секретарь специализированного сокота, дектор медицинских наук Л.М.Хэрекзвский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность те :н.

Определение «атипичный эффективный психоз» (А.А.П.) но является нозологическим диагнозом. Скорее ото — рабочее понятно, которое отмечает в-здупогю роль аффективных расстройств в приступах заболевали!, обычно диагностируемых по-разному. «Атнг.ичность» заключается в отличчи клинических проявлений А.А.П. от признанного эталона — маниакально-депрессивного психоза (М.Д.П.).

Как и М.Д.П., исследуемая груша заболеваний обладает благоприятным течением. Личность в ме^приступных промежутках остается сохранной, хотя и могут появляться изменения, не достигавшие степени дефекта а не мелеющие социальной адаптации. При попытках клинической оценки этих психозов возникают разногласил почти по любому поводу: их этиологии и патогенетических механизмов, квалификации симптоматики, нозологической оценки, выбора терапии и проч. Хотя существование это’1 группы признается всеми, зачастую специалисты не могут найти общего языка для обозначения, независимо от их отношения к вопросам нозологии. Существуют десятки различных терминов, обозначающих эти психозы, объединенные общностью симптоматики, течения, исхода, зависимостью от экзогенных вредностей.

Выделению А.А.П. препятствует нечеткость границ группы и попытки по-разному объяснить их происхождение. Доводы, приводимые разными исследователями, противоречивы.

Многие считаит их эндогенными болезнями, продолжая традиции Э.Крепе^ина, включают в ра.мки М.Д.П., добавляя определение «атипичный». (СлучевскиЗ З.И., 1957; Хвиливицкий Т.Я., 1957; Абрамович Г.Б. 1940).

Однако чаще — относят к благоприятно протекающей шизофрении с периодическим течением (Снежневский A.B., i960; Наджаров P.A., 1969; Пападопулос Т.О., 1975).

Компромиссный вариант — ото попытки выделить «третью эндогенную болезнь», отличную как от М.Д.П., так и от шизофрении. Примером тому слунит учение К.Клейста-К.Леонгарда о промежуточных атипичных эндогенных психозах, и широко распространяющееся сейчас понятие пизоаффеэтшдаого психоза, указывающее как на «аффективные» так’и на «шизофренические» проявления болезни.

При попытках объяснить заболевания сне дихотомических рамок оедогенных психозов их представляли проявлениями «единого эндогенного психоза» ( Conrad К ., 1958; Janzarlk Я 1962).

Противоположная точка зрения, придающая экзогенным факторам большее значение в возникновении рассматриваемых заболеваний, наиболее плодотворно развивалась в отечественной психиатрии. Экзоге-нкям отводилась роль как непосредственно этиологических факторов, так и подготавливающих, формирующих почву для возникновения психоза (Голант Р.Я., 1941,1947; Лесохина Л.М., 1957; Малкин П.Ф.,1967; Чкстович A.C., 1970; Макеев Г.А., 1980 и др.).

Заболевание трактовалось, как «периодический органический психоз», «диэнцефалитический», «диэнцефалопатический»»психозы.

А.В.Снекневский (1975) отмечал, что «неустроенность атипичного аффективного психоза создает кризисную ситуацию в современной психиатрической нозографии».

Распознавание-А.А.П. затрудняет выраженный полиморфизм, а также динамичность и изменчивость клинической картины приступов. Здесь могут наблюдаться как чисто аффективные проявления в вида j/дкии, депрессии, тревоги, страха, так и иные, считающиеся некоторыми исследователями «атипичными», «гетерогенными», «шизофреническими». Это политематический несистематизированный бред, обманы

восприятия, отдельные психические автоматизмы, кататонические феномены, эпизоды нарушенного сознания.

У больных А.А.П. обычно обнаруживают много вредностей в анамнезе. Приступам, особенно в начале болезни, часто предшествуют различные провоцирующие факторы. Диагностика болезни в первых приступах часто определяется провоцирующим фактором, или обнаруженной соматокеврологическоЯ патологией. Окончательный диагноз обычно устанавливается липь по истечении времени. При этом разные диагностические подходы обуславливают применение многих терапевтических тактик.

До появления психофармакологической терапии выделение и исследование А.А.П. носило во многом академический характер, поскольку было практически невозможно влиять на течение как отдельного приступа, так и заболевания в целом. Уже начальный опит психотропного лечения А.А.П. дал разочаровывающие результаты. Выяснилось, что традиционные’методы с использованием «классических» нейролептиков и антидепрессантов здесь не только малоэффективны. Они даже могут способствовать клиническому ухудшению и отрицательно влиять как на течение приступа, так и всего психоза. Кроме того , у этих больных быстро появляются и закрепляются побочные эффекты психотропных препаратов (Нислин С.Г., 1962, 1965; Хвиливицкий Т.я . 1970; Нуллер С.Л., Михаленко И.Н. 1988; Klein D -бредовому уровню, в 51 приступе отмечалась чисто аффективная симптоматика, а в 21 — онейроидн’ле расстройства. Кроме того, антидепрессанты назначали в 32 приступах, с наличием деперсо-налиэационной симптоматики.

Результаты терапии оценивались по трем критериям: положительный эффект, отсутствие эффекта, ухудшение клинической картины.

Антидетрассанты оказали положительный эффект в 35,8$ приступов. Лучше результаты были получены при лечении приступов аффективного уровня. Почти в таком же количестве (36,9^) — состояние ухудшилось. Отсутствие эффекта чаще наблюдалось при лечении оней-роидных приступов (61,9$), при деперсонализации (43,8$) и при депрессивно-бредовых приступах (40,3$).

Рассмотрим характер ухудшений, набдюдавлихся у 65 больных, на фоне терапии антидепрессантами. Е 30 приступах процесс, ухудшения привел к возникновению развернутых депрессивно-бредовых состояний. В 13 приступах наблюдалось появление эпизодов онейроидного помрачения сознания. В 10 приступах возникли деперсонализационные расстройства, и в трех — появился бред Котара.

Изучение длительности приступов служит подтверждением неблагоприятного действия антидепрессантов на течение психоза, при их неадекватном назначении. В случаях отсутствия эффекта антидепрессивной терапии длительность приступа достигала 5,64 мес. При ухудшении срзтрянцй она составила 7,17 мес. (при средней по группе 3,5 мес.).

Таким образом, неадекватная антидепрессивная терапия может

удлинить продолжительность приступа более, чем в два раза. При положительном эффекте терапии длительность приступа не отличалась от средней. Это свидетельствует, что адекватное тимолептическов лечение не влияет на длительность приступа, а лишь сникает интенсивность депрессивной симптоматики, тем самым помогает больному легче «пережить» приступ.

Использование однократного внутривенного введения диаэепама для исследования и лечения приступов А.А.Л. проводилось в 109 приступах. Среди них II — приступы аффективного уровня, 56 -аффективно-бредового, и 26 — онейроидного. Кроме того, исследованы 17 приступов с деперсонализационныыи расстройствами, принадлежащие к аффективному или аффективно-бредовому уровням.

Смотрите так же:  Беременность депрессия гормоны

Исследование проводилось по разработанной ранее методике (Точилов В.А., Широков В.Д., 1978). Внутривенно вводили 20-40 мг диазепама. Учитывались степень редукции симтоматики,- а также снотворный эффект или его отсутствие.

Перечисленные нине критерии использовались для оценки эффективности всех анксиолитических препаратов (диазепам, фоназепам, ледонекс).

а. Полная редукция психопатологической симптоматики;

б. Частичная редукция психопатологической симптоматики;

в. Отсутствие эффекта.

В группе А.А.П. были ввделены следующие варианты «диазепамовс-го теста»:

а. Тревожный. При введении диазепама не наблодалось сонливости. Быстро происходила полная редукция психотической симптоматики, выравнивалось настроение, нередко появлялась сйфория. При таком варианте для стабилизации улучпения требовалось дальнейшее назначение анксиолитиков — феяазепама или лепонекса. «Стержнем» синдрома в этих случаях являлась тревога (стрессорное начря-

б.Депрессивный. Уже в процессе введения диазепа-ма быстро наступал сон, иногда наблюдалась миорзлаксация. По пробуждении больные становились заметно спокойнее, редуцировалась бредовая симптоматика, но депрессивная — оставалась прежней, даже выглядела более «типичной». В этих случаях основой приступа являлась эндогенная депрессия, сопровождаемая тревогой. Далее препаратами выбора были антидепрессанты в терапевтических дозах,

в комбинации с бензодиазепиновыми транквализаторами.

в. Промежуточный. 8 процессе введения диазепама наблюдались разной степени выраженности сонливость и миорелаксация. С уменьшением тревоги больные успокаивались, исчезали сенестопатии. Проявлялся эффект, напоминающий «растормаживание»: больные становились более доступными контакту. Часто появлялись слезы облегчения. Высказывания становились более депрессивными, чем тревожными: исчезали идеи отношения и осуждения. Симптоматика все более приближалась к меланхолической. Характерным для ст руктуры этих приступов была сильная выраженность тосеи и тревоги. Адекватная терапия заключалась в оптимальном подборе анксиолитиков и антидепрессантов, индивидуальном в каждом случае.

д. Деперсонализационный. Внутривенное введение диазпама субъективно почти не ощущается. Редукция деперса-нализационной симптоматики начинается лишь через 30-40 мин. Для поддержания улучшения и дальнейшего лечения требуются сильные ан-ксиолитики: феназепам в больших дозах (иногда до 10-20 мг или ле-понекс. Особенностью этих больных является хорошая переносимость препаратов. У них редко и гораздо позже появляются обычные для феназепама побочные явления в виде атаксии, дизартрии, миорелак-сации. Подобная реакция подтверждает, то, что в основе деперсона-лиляционных расстройств лежит выраженная тревога.

д. Астеничес кий. При внутривенном введении выра-‘ жзнной сонливости нет. Ощущается слабость, вялость, выражена ми-орелаксация. Действия на симптоматику нет, как непосредственного, так и отставленного. В основе этих приступов лежат механизмы астении. 3 таких случаях показано лечение противоастеническими (энергизируюцкми) препаратами, ноотропами или эглонилом в комбинации в небольшими дозами транквилизаторов и общеукрепляющей терапией.

При однократном внутривенном введении диазепама полная редукция психопатологической симптоматики наблюдалась в 19,3%. Примерно в таком же количестве приступов (21,1 о) эффекта не было. Частичная редукция отмечена в 59,6%.

Лучшие результаты наблюдались при приступах аффективного уровня (30% полной редукции), и при онейроидной картине (30,85). На всех уровнях отмечено значительное количество частичной редукции: на аффективном — 40%, аффективно-бредовом — 69,6%, онейроидном -34,6%. Частичное улучпение достигнуто при лечении 82,4% приступов с деперсонализационнымн расстройствами.

Таким образом, при внутривенном введении диазепама происходит редукция симптоматики приступов А.А.П., причем полного купирования .. можно ожидать почти у 20% больных. Редукция симптоматики указывает, что внксиолитическая терапия в дальнейшем будет наиболее адекватной. Использование внутривенного введения диазепама позволяет выяснить структуру приступа и выбрать дальнейшую терапию, то есть может рассматриваться, как «диазепамовый тест».

Применение фенаэепама в терапии приступов А.А.П.

Бенэодиазепиновый транквилизатор феназеп&ч, обладающий выраженным алксиолитическим действием, применялся в лечении 117 приступов. Большинство из них протекали с аффективно-бредовой (62 приступа) и онейроидноЯ симптоматикой (22 приступа). В структуре 20

приступов были деперсонализационные расстройства. Феназепам назначался по ранее разработанным методикам (Нуллер Ю.Л., Точилов В.А., 1978).

Начальная доза 3-5 мг, постепенно увеличивалась до оптимальной. Эффект проявлялся уже через 1-2 час.

Результаты были сходными с полученными при внутривенном введении диазепама. Таким образом, информация, полученная при проведении короткого курса феназепама,также может рассматриваться, как психофармакологический тест, варианты которого аналогичны вариантам диазепамового теста.

Анксиолитический эффект феназепама сильнее, чем у диазепама, что находит отражение в результатах терапии. Полная редукция симптоматики отмечена в 33,2%, тогда как при введении диазепама -лишь в 19,3* Отсутствие эффекта при применении феназепама наблода-лось гораздо реже — всего в Ь,1% (при диазепаме — в 21,1%).

Что касается сравнения эффективности в зависимости от клинической картины, то и тут выступает явное преимущество феназепама: полная редукция симтоматики в результате лечения им наступила: при аффективно-бредовых приступах — в 27,4%, при онейроидных приступах — в 54,5′?, при аффективных — в 53,8″£, при приступах с де-персонализациоигыми расстройствами — в 50?. •

Таким образом, терапия приступов А.А.П. феназепамом подтвердила, что препарат может быть применен, как самостоятельное лечебное средство. Несомненно, что столь высокая эффективность обусловлена и тщательным целенаправленным подбором больных с выраженными тревогой и аффективным напряжением, нередко — на начальном этапе приступа. Феназепам всегда был эффективен в тех случаях, где . ему предшествовал «тревожный» вариант диазепамового теста.

Применение лепонекса для лечения приступов А.А.П.

Критерии отбора приступов для терапии лепонексом были иными,

чем для транквилизаторов. Они были значительно острее, практически всегда протекали с психомоторным возбуждением, кататоническоЯ симптоматикой. Зачастую больные были неконтактны, о их болезненных переживаниях можно било судить лгаь по отрывочным высказываниям или поведению. То, что лепонекс здесь оказался препаратом выбора, было обусловлено и егс выраженным седативным эффектом. В целом симптоматика могла быть оценена и квалифицирована после купирования возбуждения, уменьшения интенсивности аффективного напряжения.

Лепонексом лечили 183 приступа А.А.П. Большинство из них -аффективно-бредовые /97/, и онейроидные /48/, то есть, наиболее острйе. Кроме того, препарат назначали в 17приступах с>симптоматикой пффектиЕного уровня, и в 21 — с деперсонализационными расстройствами.

Методика лечения лепонексом острых аффективных приступов описана нами ранее (Точилов В.А., 1982). Препарат назначали в дозе 300-600 мг в сутки.

Полная редукция симпоматики отмечена более, чем в трети приступов (37,7?), частичное улучшение — в 52,4^, эффект отсутствовал при лечении 9,8$ приступов.

Наибольшая эффективность отмечена при лечении приступов оней-роидного и аффективного уровней, где полная редукция симптоматики была, соответственно, в 52,9$ и 41,7,$.

В подавляющем большинстве остальных случаев лепонекс вызывал отчетливое, но не полное улучшение. Положительный, эффект «Р11 лечении приступов с деперсонэлизационной симптоматикой набладался в 76$, но и отсутствие положительного результата в этих случаях было наибольшим: у 23,8$.

Улучшение всегда начиналось с проявления седативного эффекта препарата: больные успокаивались, но ощущали слабость, наблюдалась

сонливость, ортостатичесюз явления. У больных с онейроидными и тревожно-бредовыми приступами выздоровление происходило «как-бы во сне». После 2-4 дней выраженной седации и сонливости психотическая симптоматика исчезала полностью, происходил «обрыв» приступа. Анализируя болезненный период, больные вспоминали о нем, как о «кошмарном ске».

При частичном улучшении действие л-зпонекса также начиналось с седации и сонливости, но далее возникали три варианта динамики психотической симптоматики:

а. Вместе с успокоением и исчезновением тревоги редуцировались бредовые идеи, сенестопатии, кататоническпе феномены. Более явно выступала симптоматика эндогенной депрессии, что являлось показанием для назначения антидепрессантов.

б. После исчезновения тревоги, страха, кататонических и бредовых расстройстЕ происходило «очищение» мании, что требовало в дальнейшем терапии солями лития и нейролептиками.

в. После небольшого улучшения сохранялись растерянность, не-доосмышление ситуации, астенические расстройства мышления. Седация была более выраженной, соответственно усиливались слабость, гипо-тензия. Препаратом выбора для этих больных был эглонил, часто в сочетании с ноотропамк.

Таким образом, при частичном улучшении в процессе терапии ле-понексом происходит трансформация синдрома в сторону его упрощения, и выявлялась основная, синдромообразущая симптоматика, «стержень» приступа. При полной редукции психотической симптоматики в основе синдрома лежала тревога, при частичном улучшении, соответственно — эндогенная депрессия, мания, астения, требующие дифференцированной, патогенетически обусловленной терапии.

Побочные эффекты, характерные для лепонекса отмечены у 32,3? лечившихся. Они быстро исчезали при снижении дозы препарата. Ос-

■лотлени! в ходе терапии не было.

Таким образом, результаты подтверждают сведения о высокой эффективности лепонекса при лечении приступов А.А.П.

В таблице 1? 3 приведено сравнение эффективности терапии всеми применявшимися внксиолитиками. Обращает внимание то, что результаты терапии феназепамом и лепонексом почти одинаковы. Однако препараты назначались при состояниях различной остроты, хотя диагностированных одинаково. Зеназепам применялся там, где больше больные были относительно спокойны и не требовали немедленной седации. Лепснекс же применялся,как «лекарство скорой помощи» для возбужденных, напряженных, неконтактных бальных. Особенности влияния лепонекса на редукцию психотической симптоматики, в коротком курсе терапии, можно рассматривать, как психофармакологический тест.

Таблица № 3. Результаты лечения приступов А.А.П. различными алксиолитическиш препаратами (в %%)

\ Препарат Результата, лечения Внутривенное введение диазепама Феназепам Пепонекс Всего больных

Полна! редукция симптоматики 19.3 39.3 37 136

Частичная редукция симптоматики 59.6 55.6 52.4 226

Отсутствие эффекта 21.1 5.1 9.8 47

Всего больных 109 117 183 409

Как видно в таблице !р 3, применение лепонекса было неэффективным в 9,8%. Кроме деперсонализационных приступов, известных своей резистентностью, сюда входили и иные. Это — приступи всех трех уровней, где несмотря на тревогу, несистематизированные бредовые идеи и проч., анксиолитичоское лечение эффекта не дало. Препаратами выбора здесь оказались иные средства, и в первую очередь — эглонил.

Применение эглонила для лечения приступов А. А.П.

Эглонил применялся в лечении 90 приступов А.А.П. Большинство из них (52.2/5) составляли приступы аффективно-бредового уровня,в 25,6$ наблюдались состояния нарушенного сознания. Примерно по^-ровну ( в 10-12%%) встречались приступы аффективного уровня и с деперсонализационными расстройствами.

Клиническая картина этой группы имеет много общих черт. Больные вялы, адинамичны, несколько растеряны. Они нечетко ориентированы во времени, с трудом выражают и анализируют свои переживания. Важной дифференциально-диагностической особенностью было наличие длительных исто г

ка, лечение, реабилитация».Л.:изд.инст.им.Бехтерева ,1968, стр.106-111/ в соавторстве с Р.Н.Крымкзвич/.

8. О исследовании структуры и лечении аффекгивкъ’Х прпступов. «Оболр.психиатр.и мед. псих ол.да!. Бехтерева»,I9S2, стр.28-36.

9. Периодический психозы:клкнико-психофармакологический подход. «Обозр.психиатр.и мед.психол.им.Бехтерева», 1992,3,стр.57-68.

Ю, On the study of the structure and tre^tnent оГ affeetl ws

eplzodes^ In:,» The Bskhterev revle.i of psychiatry and aedlcal рзусоI ogy4 Digest for the year 1992% iaahlngton^ 1992ц II.О трудностях в диагностике и лечении атипичных аффективных психозов»Обоз,р. психиатр, и кед.психол.им.Бехтерева», 1992, 4, стр.23-36.

12.Клин;1ко-психофармакологнчэск!;э методы исследования и лечения аффективных психозов/Методические рекомендации/СПб.:изд.инст. им.Бехтерева,1992.

13.Роль антидепрессивноЯ терапии в исследовании структуры приступов атипичных аффективных психозоп.В кн. «Диагностика и реабилитация в психиатрии»иад.инст .им.Бехтерева,СПб,1993,стр. 56-61.

14.Некаталептогенные нейролептики в терапии аффективных приступов. В. кн. «Международная конференция «Современные методы биологической терапии психических заболеваний» памяти профессора

• Г.Я.’Авруцкого».Февраль I-4.cM.I994, с.57-58.

; Труды психоневрологического института им.В.М.Бехтерева включены в перечень изданий организаций, где могут публиковаться основные научные результаты докторе,ких диссертаций./Билл.ВАК СССР,1978, № 4, список № 7, пункт 39/.

Другие статьи

  • Как правильно купать в круге месячного ребенка Как купать ребёнка с кругом на шее С какого месяца купать ребёнка с кругом на шее, как правильно это делать, в какое время? Советы доктора Комаровского и видео инструкция. Водные процедуры – особенное удовольствие для маленького ребенка. Кроме обычного гигиеничного […]
  • Отит у 3 х месячного ребенка Отит у 3 х месячного ребенка Для более быстрой и комфортной работы с сайтом бэби.румы рекомендуем обновить ваш браузер. Для этого необходимо скачать и установить обновление,с официального сайта браузера. Нужные организации на карте твоего города Чем чаще всего болеют […]
  • Ребенок 9 месяцев не спит весь день Грудничок весь день не спит: причины нарушения детского сна Полноценный сон имеет очень большое значение для поддержания физического и психического здоровья детей и взрослых. Особенно важен он для малышей первого года жизни, переживающих период адаптации к окружающему […]
  • Равномерный метод воспитания выносливости Методики воспитания выносливости Методика воспитания общей выносливости Для развития общей выносливости наиболее широко применяются циклические упражнения продолжительностью не менее 15—20 мин, выполняемые в аэробном режиме. Они выполняются в режиме стандартной […]
  • Почему ребенок после еды не срыгивает Первые грудничковые проблемы – срыгивания, икота, колики Первые грудничковые проблемы связаны с пищеварением. Наиболее частые проблемы у малышей: срыгивание, рвота, икота, колики (боли в животе), пищевая аллергия, нарушение характера и частоты стула, запор, диарея […]
  • Детские статьи по психологии :: Неизвестное детство Детство - самый важный период жизни любого человека. Все мы очень любим детей. Дети - цветы нашей жизни. Все лучшее - детям. Дети - это святое. Такое отношение к детям понятно. И, такое отношение к детям вызывает идеализацию детства. Поэтому […]