Общие принципы физиологии стресса

У растений тоже бывает стресс

Понятие «стресс», изначально применявшееся в основном к животным, вполне приложимо также и к растениям. Стресс у растений – это комплексная защитная реакция, включающая как неспецифические (общие для разных типов стрессоров), так и специфические компоненты. У растений обнаружена способность распространять состояние стресса из области влияния стрессирующего фактора далеко за ее пределы с помощью дистанционных электрических сигналов.

Понятие «стресс» введено в науку Гансом Селье, который называл это явление также «общим адаптационным синдромом». Под стрессом обычно понимают стереотипный (примерно одинаковый у разных особей) ответ организма на разные воздействия, сопровождающийся перестройкой его защитных сил. Считается, что главная роль стресса – мобилизация сил организма в критической ситуации.

Сегодня хорошо известно, что понятие «стресс» вполне приложимо не только к животным, но и к растениям. Как отмечает в своей статье С.С.Пятыгин, в условиях «жесткой статичности положения подавляющего большинства растительных организмов они фактически вынуждены воспринимать влияние самых различных стрессоров, не избегая их и полагаясь исключительно на свои внутренние защитные ресурсы».

Как же реагируют растения на стрессирующие факторы? Реакция обычно комплексная и включает в себя как неспецифические (общие для разных стрессоров), так и специфические компоненты. К неспецифической составляющей стресса относятся, в частности, следующие явления:

  • повышение проницаемости и деполяризация клеточных мембран,
  • повышение содержания в цитоплазме ионов кальция,
  • выход ионов калия из клеток,
  • увеличение вязкости цитоплазмы,
  • синтез особых «стрессорных» белков,
  • торможение роста и деления клеток,
  • усиление дыхания,
  • торможение фотосинтеза,
  • увеличение продукции гормонов стресса – абсцизовой и жасмоновой кислот, этилена.

Всего насчитывают от 15 до 20 «неспецифических» признаков стресса у растений. Некоторые исследователи полагают, что этими признаками все и исчерпывается, то есть стресс предлагается рассматривать как интегральный неспецифический ответ, направленный на мобилизацию защитных сил растения. Однако, как подчеркивает С.С.Пятыгин, существует еще и специфическая составляющая стресса, которую едва ли стоит игнорировать. Например, некоторые химические стрессоры, такие как эргостерол и хитозан (компоненты грибных клеток), при повторяющемся воздействии вызывают у растений специфическую реакцию, состоящую в снижении чувствительности к данным стрессорам (десенситизацию).

Изучая реакцию проростков тыквы на охлаждение, С.С.Пятыгин и его коллеги установили, что стресс развивается в три этапа:

1) первичная стрессовая деполяризация (при понижении температуры до определенного уровня),

2) адаптивная реполяризация (если низкие температуры сохраняются долгое время),

3) вторичная деполяризация (при слишком сильном охлаждении).

Это соответствует классическим фазам стресса по Г.Селье: тревоги, адаптации и истощения ресурсов надежности. Аналогичная трехстадийная структура стресса у растений наблюдается и во многих других ситуациях.

Сравнительно недавно стало известно, что у растений есть «уникальная возможность распространять состояние стресса из локальной области влияния стрессирующего фактора далеко за ее пределы с помощью дистанционных электрических сигналов» потенциалов действия (ПД) и вариабельных потенциалов (ВП), причем последние возникают только в условиях жесткого стресса, связанного с повреждением растения (о потенциалах действия у растений см.: «Нейробиология растений: нервные импульсы без нервной системы»). ПД и ВП при распространении по организму растения приводят к временному повышению резистентности (сопротивляемости) тканей и органов. Дистанционный электрический сигнал ведет себя как псевдострессор, имитируя влияние настоящего стрессора и вызывая те же неспецифические эффекты (изменение проницаемости мембран, усиление дыхания и др.), что и обычный стрессор в локальной зоне раздражения.

О механизмах восприятия клетками растений различных стрессоров пока известно немногое. Есть основания считать, что важную роль в этом восприятии играют клеточные мембраны, которые могут, например, менять свою текучесть в ответ на изменения температуры, электрического поля или концентрации двухвалентных ионов.

Изучение стресса у растений позволило по-новому взглянуть на физиологию растительного организма. Завершая, статью С.С.Пятыгин отмечает, что «в последние годы сформировалось принципиально новое отношение к растениям, поднимающее их до уровня «понимающих» (intelligent) организмов (Trewavas, 2005), у которых есть даже элементы своего рода памяти».

Стресс – разбираемся в причинах, учимся предупреждать

В последнее десятилетие для жителей мегаполисов медицинские термины «депрессия» и «стресс» вошли в привычный ежедневный обиход. Что это- тенденция XXI века, раздуваемая нашептываниями, а порой и «криками» таблоидов, сети «Интернет» или реальная проблема отдельно взятого страдающего человека? Попробуем разобраться.

Тема глубокая и интересная, вопросом занимается целая отрасль медицины- нейрофизиология. Первопроходцем в изучении стресса был канадский патолог Ганс Селье, который обнаружил, что, несмотря на разно­образие причин, существует единый механизм ответа, который он назвал общим адаптационным синдромом, или стрессом. Также вопросом занимался отечественный нейрофизиолог П.К. Анохин, имя которого носит научно- исследовательский институт нормальной физиологии.

Факторы, вызывающие стресс. Чаще всего стресс вызывает нервное или физическое потрясение (эмоциональная травма, болезнь) а зачастую и сочетание обоих элементов. Как следствие — человек перестает справляться с жизненными ситуациями.

Ошибочно полагать, что стресс может быть вызван только негативными событиями. По данным отечественных нейрофизиологов: гормон стресса адреналин вырабатывается в ответ и на сильные положительные эмоции. Проблема в том, что постоянный выброс адреналина в кровь вызывает истощение нервной системы, которое сначала проявляется рассеянностью, затем раздражительностью, нарушением сна, аппетита, апатией и итог- депрессия.

На что стоит обратить внимание, если жизнь потеряла краски, пища стала безвкусной, не радуют успехи близких, шалости и достижения ребенка?

Сначала нужно определиться, что у Вас действительно стресс, депрессия, а не обычная хандра и лень, сдобренные жалостью к себе. Для этого необходимо обратиться к специалисту: обычно этим занимаются невропатологи, психологи и психиатры. Если действительно поставлен серьезный диагноз- выполняйте все предписания Вашего лечащего врача.

А мы расскажем о том, как не допустить развития депрессии, предотвратить стресс.

1.Высыпайтесь. За время сна организм отдыхает не только физически, но и восстанавливаются нервно-психические функции. Помните: продолжительность сна должна быть для взрослого человека не менее 7-8 часов в сутки, а для детей и подростков это время составляет 9-10 часов ежедневно. Наиболее оптимальная и комфортная температура для сна составляет 18 — 20 градусов. Важно, чтобы в комнате было темно, поэтому шторы в спальне должны быть плотными.

2. Научитесь правильно питаться. Питание должно быть рациональным и сбалансированным по основным элементам, учитывать возраст, пол, характер деятельности, климатогеографическую зону проживания, физиологические потребности конкретного лица.

Правильное питание базируется на нескольких принципах:

-Энергетическая ценность пищи, съедаемой за день, должна соответствовать энергозатратам организма. В противном случае могут начаться проблемы с лишним весом или недомогания, связанные с нехваткой энергии, которые могут перерасти в серьезные заболевания.

-Питание должно быть сбалансированным и разнообразным. Чем разнообразнее питание, тем больше полезных веществ поступает в наш организм. В ежедневном рационе должны содержаться и белки, и жиры, и углеводы.

-Помним о витаминах и минеральных веществах. Здесь на помощь придут сырые овощи и фрукты, которые к тому же улучшают метаболизм.

-Питаемся в правильном режиме. Регулярный прием пищи в установленное время способствует распределению количества калорий и питательных веществ в течение суток. Многие диетологи сходятся во мнении, что питание четыре раза в день оптимально для взрослого человека. Не нужно отказываться от завтрака или, следуя знаменитой поговорке, «отдавать ужин врагу». Нужно просто правильно распределить количество калорий на все приемы пищи.

-Едим только тогда, когда действительно хочется, и не переедаем. Спутать аппетит с голодом легко, а избавляться потом от излишков калорий непросто. Поэтому приниматься за еду надо, если вы точно уверены, что голодны. И не стоит набивать желудок перед сном. Это может негативно повлиять и на работу желудочно-кишечного тракта, и на сон.

-Правильно употребляем пищу и распределяем продукты в рационе. Пищу необходимо тщательно пережевывать, следует избегать слишком горячих или холодных блюд. Во время еды не рекомендуется отвлекаться на телевизор или чтение. Мясо, рыбу и прочие продукты с высоким содержанием белка лучше употреблять во время второго завтрака или обеда, т.к. они способствуют активности нервной системы. А фрукты, овощи и кисломолочные продукты не загружают пищеварительные органы, поэтому их хорошо есть перед сном.

3. Занимайтесь спортом. Движение является физиологической потребностью человека, обладает способностью снижать психоэмоциональное напряжение, улучшать настроение, повышать умственную работоспособность. С помощью занятий физической культурой мы можем действенно противостоять постоянному воздействию стрессовых агентов. Нейрофизиологи утверждают, что уровень психической возбудимости снижается в результате физической активности. Занятия физической культурой положительно скажутся на выполнении профессиональных обязанностей лиц, чья работа в основном связана с умственной деятельностью: это важно для студентов и работников умственного труда. Будет ли это профессиональный спорт, как стиль жизни, работа с индивидуальным тренером, групповые занятия танцами, йогой, плаванием, спортивное хобби или утренняя зарядка, проведенная самостоятельно- решать Вам.

4. Избегайте вредных привычек.

Алкоголь — это депрессант, который способен влиять на ваше настроение незаметно для вас. Помните, что люди, подверженные депрессии, склонны злоупотреблять алкоголем вплоть до развития алкоголизма. Злоупотребление алкоголем вызывает не только неважное самочувствие, но и серьезные отравления и даже смертельные случаи. Причем, количество выпитого мало влияет на факт отравления, если продукт оказался суррогатным. Чтобы защитить себя сейчас и своих детей в будущем, откажитесь от алкоголя.

Еще одной вредной привычкой, пожалуй, самой распространенной, является табакокурение. Многие курильщики, а также их близкие достаточно беспечно относятся к эпидемии табакокурения, не подозревая, насколько опасна эта пагубная привычка и какие последствия она может нести. Особеного внимания заслуживает профилактика табакокурения среди детей и молодежи.

Не стоит забывать и о такой проблеме, как наркомания — это пристрастие к употреблению наркотиков, болезненное влечение, которое приводит к тяжелым нарушениям, в первую очередь, психических и физических функций организма.

Подведем итоги. Как любое заболевание, стресс лучше предупредить, чем лечить. Поэтому занимайтесь тем, что приносит вам удовольствие, работайте над повышением самооценки, поддерживайте отношения с близкими, старайтесь относиться ко всему позитивно, и тогда Вам будет не страшен никакой стресс.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему: Влияние серотонинергической системы на показатели желудочной секреции у крыс при иммобилизационном стрессе

Оглавление диссертации Иордан, Алевтина Николаевна :: 1998 :: Томск

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Стресс- реакция как звено в адаптационном процессе

1.2 Стресс- реакция как звено патологии ЖКТ

1.3 Серотонинергическая стресс-лимитирующая система

1.3.1 Стресс-лимитирующие системы организма

1.3.2 Центральная серотонинергическая система

1.3.3 Серотонин периферических тканей

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика экспериментальных животных и общая структура эксперимента

2.1.1 Определение степени выраженности стрессорной реакции

2.2 Стереотаксический метод

2.3 Биохимические методы исследования

2.3.1 Флуориметрическое определение серотонина в крови

2.3.2 Радиоиммунное определение кортикостерона, инсулина и тестостерона в плазме крови ^

2.3.3 Определение протеолитической активности желудочного сока

2.3.4 Определение активных ионов водорода в желудочном соке

2.3.5 Определение концентрации фукозы в желудочном соке

2.4 Статистическая обработка результатов

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Влияние иммобилизационного стресса на морфо-гормональные проявления стресс-реакции и секреторную функцию желудка ^ |

3.1.1 Морфо-гормональные проявления стресс-реакции у крыс при иммобилизационном стрессе ^

3.1.2 Показатели секреторной функции желудка крыс при иммобилизационном стрессе ^

3.1.2.1 Влияние стресса на объем желудочного сока у крыс

3.1.2.2 Влияние иммобилизациоиного стресса на активность ионов Н* в желудочном соке крыс

3.1.2.3 Влияние иммобилизациоиного стресса на протеолитическую активность желудочного сока у крыс

3.1.2.4 Влияние иммобилизациоиного стресса на уровень фукозы в желудочном соке крыс

3.2 Электролитическая деструкции ядер шва среднего мозга и ее влияние на уровень серотонина в крови, морфо-гормональные проявления стресс-реакции и секреторную функцию желудка

3.2.1 Уровень серотонина в крови крыс при иммобилизационном стрессе

3.2.2 Содержание серотонина в крови крыс при стрессе в условиях центральной серотонинергической недостаточности

3.2.3 Морфо-гормональные проявления стресс-реакции в условиях гипофункции центральной серотонинергической системы

3.2.4 Секреторная функция желудка крыс при стрессе в условиях недостаточности центральной серотонинергической системы

3.3 Влияние экзогенного серотонина креатинсульфата на уровень серотонина в крови, морфо-гормональные проявления стресс-реакции и секреторную функцию желудка крыс

3.3.1 Уровень серотонина в крови крыс при стрессе под влиянием экзогенного серотонина креатинсульфата

3.3.2 Морфо-гормональные проявления стресс-реакции у крыс под влиянием экзогенного серотонина креатинсульфата

3.3.3 Секреторная функция желудка крыс при стрессе под влиянием экзогенного серотонина креатинсульфата

Введение диссертации по теме «Нормальная физиология», Иордан, Алевтина Николаевна, автореферат

Современные условия жизни человека все чаще и больше создают проблему длительных психических и физических напряжений. В сегодняшней жизни нет недостатков в стрессорах, недаром современную эпоху называют еще и «веком тревоги». Высокий темп и напряженность современной жизни сделали стресс одним из неразлучных спутников человека. «Умеренный стресс,» являющийся звеном приспособления организма к факторам окружающей среды, способствует мобилизации организма на плодотворную деятельность, делает жизнь энергетически насыщенной, полноценной. Чрезмерная по интенсивности и длительности стрессорная реакция становится разрушительной силой и источником органных и системных нарушений (Чазов Е. И., 1975; Панин Л. Е., 1983; Косенко А. В., Коршак А. Л., 1986; Фурдуй Ф. И., 1987; Венглинская Е. А., Шубич М. Г., 1989; Гуска Н. И., 1990;).

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) испытывает на себе действие стресс-факторов в полном объеме. Не случайно, поэтому, индикатором стресса Г. Селье избрал ЖКТ, а желудок — одним из главных его органов-мишеней (Селье Г., 1960, 1972, 1982). Между тем, отмечено такое важное обстоятельство, что большинство людей и животных, оказавшихся в безысходных или стрессорных ситуациях, не погибают, а даже приобретают (хотя и через поломки в организме в различных системах и органах) ту или иную степень резистентности к стрессирующим факторам.

Процесс адаптации к стрессирующим воздействиям обеспечивает сохранение жизни и активной деятельности организма человека и животных. Внешне такая адаптация выражается двумя хорошо воспроизводимыми явлениями: трансформацией поведения в ответ на изменения окружающей среды и прекращением возбуждения стресс-реализующих систем (Меерсон Ф.

3. и др., 1981, 1984, 1988). Многочисленные работы ряда зарубежных авторов свидетельствуют о том, что снижение реакции гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем в ответ на действие стрессора, не связано с истощением функциональных возможностей этих систем или десенситизацией рецепторов адренокортикотропного гормона (Keim К., Sigg Е., 1976; Roth К. et al., 1982; Wilkinson L., Jacobs B.L., 1988; Valentino R., Pade M., 1991; Melia K. et. al., 1992; Tsujmaru S. et. al., 1993; Kitajama I. et. al., 1994). Эти важные факты позволили Ф. 3. Меерсону постулировать существование на уровне головного мозга и периферических органов и тканей, так называемых, «стресс-лимитирующих» систем (CJ1C), которые тормозят возбуждение высших адренергических центров, ингибируют активность гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем, предовращая тем самым подъем уровня катехоламинов и глюкокортикоидов в крови и влияя, таким образом, на развитие и течение стресс-реакции, прекращая или уменьшая степень ее выраженности (Меерсон Ф. 3. и др., 1985, 1986, 1987; Лишманов Ю. Б., Маслов J1. Н., 1994). По мнению автора этой концепции, в центральной нервной системе CJ1C представлены серотонинергическими, дофаминергическими, Гамк- и пептидергическими механизмами. Существенным является предположение о том, что активация указанных CJIC является фактором, защищающим органы-мишени от стрессорного повреждения, причем, аналогичного эффекта можно добиться и введением в организм метаболитов этих систем (Меерсон Ф. 3. и др. 1988; Павлова В. И., 1990). Имеющиеся на сегодняшний день публикации позволяют говорить о вовлечении серотонинергической системы в процесс адаптации организма к чрезвычайным воздействиям (Кандыбо Т.С., 1978; Громова Е.А., Вальдман А.В. и др., 1979; Ананьев В. Н. и др., 1982; Корякина Л. А., Серова Л.И., 1989; Меерсон Ф.З., 1986; Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Гурковская А. В. и др., 1988; Маслова Н.Л. и др., 1990; Горбунова А.В., 1992; Переверзев В.Л. и др., 1992; Скурыгин В.П., 1995; Lown В., et. al., 1980;

МасИйег К. е^ а1., 1980; РегоШка Б., 1988). Однако, следует отметить, что представления о центральной серотонинергической СЛС явились результатом исследований, посвященных изучению механизмов стрессорного повреждения и адаптационной защиты в основном одного лишь органа — сердца. Практически отсутствует информация о роли центральной серотонинергической системы в изменении функций желудка, направленных на срочную адаптацию к стрессорным воздействиям. Не совсем ясна и роль периферического серотонина, синтезируемого истинными энтерохромаффинными клетками ЖКТ и составляющего до 80 % от общего количества этого биогенного амина в организме, в реализации стрессовых реакций.

Это обстоятельство и определило цель настоящего исследования -выяснить роль серотонинергической системы в регуляции секреторной функции желудка крыс при воздействии на организм 24-часового иммобилизационного стресса. В соответствии с целью исследования были поставлены задачи -изучить: 1. Влияние 24-часового иммобилизационного стресса на секреторную функцию желудка крыс;

2. Влияние электролитической деструкции ядер шва среднего мозга крыс (модель гипофункции центральной серотонинергической системы) на уровень периферического серотонина и секреторную функцию желудка крыс при иммобилизационном стрессе;

3. Влияние экзогенного серотонина креатинсульфата, введенного интравентрикулярно (модель гиперфункции центральной серотонинергической системы), на уровень периферического серотонина и секреторную функцию желудка крыс при иммобилизационном стрессе.

Научная новизна. В работе выявлены количественные и качественные изменения в секреторной функции желудка крыс под влиянием 24-часового иммобилизационного стресса, сопровождающиеся усилением секреции соляной кислоты и слизи. Показано, что электролитическое разрушение ядер шва среднего мозга крыс, сопровождающееся выраженными морфо-гормональными проявлениями общего ‘ адаптационного синдрома, усиливает секрецию агрессивных факторов желудочного сока (увеличивается объем желудочного сока и секреция активных ионов водорода) и угнетает секрецию слизи, являющейся составной частью структурно-защитного барьера желудка. Снижение секреции слизи на фоне гиперсекреции соляной кислоты в желудке и высокого уровня глюкокортикоидов в крови стрессированных животных, приводит к множественным язвенным дефектам в слизистой оболочке опытных животных. Введение раствора серотонина креатинсульфата в дозе 25 мкг/кг в левый латеральный мозговой желудочек крыс нормализует показатели внутренних органов, наиболее чувствительных к стрессу; понижает уровень глюкокортикоидов в плазме крови до нормы и увеличивает концентрацию тестостерона в крови. Одновременно значительно усиливается и секреция слизи в желудке. Повышение активности центральной серотонинергической системы защищает слизистую оболочку желудка опытных крыс от язвенного поражения, несмотря на усиление кислотообразующей функции желудочных желез под влиянием длительной иммобилизации.

Теоретическое и практическое значение работы.

1. Результаты данного исследования вносят вклад в углубление и расширение представлений о влиянии стрессирующих факторов на секреторную функцию желудка.

2. Раскрывают роль центральной серотонинергической стресс-лимитирующей системы и периферического серотонина в механизмах адаптационной защиты слизистой желудка при влиянии на организм животных 24-часового иммобилизационного стресса

3. Полученные результаты могут представлять интерес для научно-практических учреждений, занимающихся проблемами профилактики и коррекции функционального состояния организма в целом, и желудочно-кишечного тракта в частности, при воздействии на организм человека и животных длительной иммобилизации.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. 24-часовой иммобилизационный стресс понижает концентрацию серотонина в крови крыс.

2. Секреторный аппарат желудка реагирует на применяемое стрессорное воздействие повышением активности ионов водорода в желудочном соке и усилением секреции слизи.

3. Электролитическое разрушение серотонинергических нейронов ядер шва среднего мозга сопровождается выраженными морфо-гормональными проявлениями общего адаптационного синдрома, усилением секреции активных ионов водорода и угнетением секреции слизи в желудке стрессированных животных.

4. Интравентрикулярное введение раствора серотонина креатинсульфата в дозе 25 мкг/кг обеспечивает высокую концентрацию серотонина в крови стрессированных крыс, нормализует морфо-гормональные показатели стресс-реакции, усиливает секрецию слизи в желудке, обеспечивая защиту слизистой оболочки от язвенных поражений.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на научных конференциях «Биоритмы пищеварительной системы» (Томск, 1994), «Механизмы адаптации организма», посвященной 90-летию со дня рождения проф. В. А. Пегеля ( Томск, 1996), на 2 съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 1995), на заседании Томского отделения Всесоюзного физиологического общества России им. И. П. Павлова (1998). Выполнение темы было поддержано научным грантом министерства Высшего образования «Фундаментальные основы естествознания» (1993 — 1995).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 работ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и списка цитируемой литературы, включающего 210 отечественных и 141 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 24 рисунками и 13 таблицами.

Заключение диссертационного исследования на тему «Влияние серотонинергической системы на показатели желудочной секреции у крыс при иммобилизационном стрессе»

1. Иммобилизационный стресс понижает концентрацию серотонина в крови и изменяет показатели желудочной секреции у крыс, увеличивая активность ионов и концентрацию фу козы в желудочном соке.

2. Электролитическая деструкция ядер шва среднего мозга сопровождается выраженными морфо-гормональными проявлениями О АС: усилением гипертрофии надпочечников, уменьшением массы тимуса и селезенки, множественными язвенными поражениями слизистой оболочки желудка, увеличением уровня кортикостерона и снижением концентрации тестостерона в плазме крови у стрессированных животных.

3. Разрушение ядер шва среднего мозга крыс увеличивает концентрацию серотонина в крови экспериментальных животных и усиливает секрецию агрессивных факторов желудочного сока: активных ионов водорода и протеолитических ферментов.

4. Иммобилизационный стресс в условиях центральной серотонинергической недостаточности усиливает секрецию активных ионов водорода и понижает концентрацию фукозы в желудочном соке у опытных крыс.

5. Интравентрикулярное введение серотонина креатинсульфата в дозе 25 мкг/кг нормализует массу надпочечников и тимуса, понижает уровень кортикостерона и увеличивает концентрацию тестостерона в плазме крови крыс, подвергнутых 24-часовому иммобилизационному стрессу, до нормы.

6. Введение экзогенного серотонина креатинсульфата повышает концентрацию серотонина в крови экспериментальных животных как в условиях фона, так и при иммобилизационном стрессе, и усиливает секрецию слизи у крыс, предупреждая постстрессорное язвенное поражение слизистой оболочки желудка.

Проблема повышения резистентности организма к стрессорным воздействиям требует в настоящее время самого пристального внимания исследователей как в теоретическом, так и прикладном аспекте. Актуальность данного направления для физиологии и гастроэнтерологии определяется, с одной стороны тем, что за последние годы резко усилилось стрессорноё воздействие на человека техногенных и антропогенных факторов, а с другой стороны тем, что этиопатогенез негативных последствий стрессорного воздействия на желудочно-кишечный тракт остаются все еще малоизученными.

Попытки понять природу стрессорных повреждений делались, начиная с 50-х годов нашего столетия. Так, еще Г. Селье в своих экспериментах показал воспроизведение повреждений ЖЕСТ с помощью воздействия сильным стрессором и назвал желудок одним из главных органов — мишеней стресса. Вместе с тем, устойчивого мнения о природе стрессорного повреждения и роли стресса как самостоятельного этиопатогенетического фактора морфо-функциональных изменений в слизистой оболочке желудка до настоящего времени не существует. Известно, что интегральная реакция организма в ответ на действие стрессора формируется одновременно протекающими стрессорными, гомеостатическими и адаптивными реакциями. Длительная иммобилизация как самостоятельное стрессорное воздействие и как модель эмоционального стресса проявляется значительными перестройками гомеостаза, приводящими к изменению нейро-гуморальных механизмов регуляции висцеральных систем. Эти измененные регуляторные механизмы направлены на поддержание вновь возникшего, либо на восстановление исходного гомеостатического равновесия.

Секреторная деятельность желудка, занимающего центральное место в системе органов пищеварительного аппарата, является самостоятельной, но взаимосвязанной с другими его функциями: моторной, экскреторной и эндокринной. Разные типы клеток слизистой желудка, образуя единые функциональные ансамбли, осуществляют взаимную регулирующую связь между собой через цепь последовательно действующих гормонов и медиаторов, среди которых серотонину принадлежит, по всей вероятности, немаловажная роль (Лобачева И. И., 1982; Успенский В. Н., 1986; Скляров А. Я., 1988; Каревина Т. Г., 1989; Stephens R. et. al., 1989).

Согласно современным научным представлениям, процессы секреции в желудке регулируют нервно-гуморальные и гормональные механизмы. Роли вегетативной нервной системы и взаимоотношению ее отделов в регуляции желудка посвящена огромная литература (Матросова Е. М. и др., 1981; Коршак А. М., Косенко А. Ф., 1986; Аншлевич Ю. В. и др., 1986; Гуска Н.Н., 1987, 1990; Гриднева В. И., 1986, 1990; Flemstrom G. et. al., 1981; Semb В., 1982; Boige N. et. al., 1984; Daly M. et. al., 1984; Larson M. et. al, 1984). Накоплен и обширный материал по влиянию эндокринных желез, циклических нуклеотидов и гастроинтестинальных гормонов (Гороховских Л. П., 1980; Ивашкин В. Т. и др., 1981, 1983; Климов П. К. и др., 1983, 1991; Мосин В. И., 1974, 1984; Голофеевский В. Ю., Успенский В. М., 1986; Суходоло В. Д., 1990; Volpi С. et. al., 1980; Fahrenkrug 1984; Solcia E. et. al., 1986), хотя механизмы последних остаются все еще малоизученными.

Стресс-реакция, являющаяся важным звеном в адаптационном процессе организма к изменяющимся условиям внешней среды, при чрезмерной интенсивности и длительности становится разрушительной силой, изменяющей процессы секреции желудочных желез, и приводит к язвенному поражению желудка (Заводская И. С., Морева Е. В., 1981, 1987; Калинин А. В. и др., 1983; Комаров Ф. И. и др., 1984; Филаретова Л. П., 1995; Iwao А., 1987).

Применяемая в эксперименте модель ИС изменяла морфологические параметры органов, наиболее чувствительных к стрессу. Особенно отчетливо эти изменения коснулись надпочечников. Под влиянием 24-часового ИС отмечалась выраженная их гипертрофия, -приводящая и к значительному увеличению в плазме крови опытных крыс концентрации кортикостерона. Длительная иммобилизация оказывала значительное влияние и на показатели желудочной секреции крыс и приводила к язвенным поражениям слизистой желудка. Причем, наиболее значимые изменения коснулись кислотообразующей и защитной функций желудочных желез. В результате проведенных экспериментов было зафиксировано увеличение секреции активных ионов водорода, и, соответственно, соляной кислоты, при одновременном усилении процессов слизеобразования.

Учитывая представленные литературные данные о том, что желудочная секреция запускается и поддерживается через различные каналы: нервные, гуморальные, гормональные, была попытка установить роль некоторых из них в механизме действия ИС на желудочную секрецию. При этом необходимо отметить, что в условиях ИС возрастает и роль симпатической нервной системы (СНС) в регуляции секреторной деятельности желудка крыс. Изменяя баланс КА в тканях, СНС способствует восстановлению энергетического и пластического материала, израсходованного во время работы секреторных клеток, осуществляя при этом адаптационно-трофическую функцию (Шостаковская И. В., 1983, 1986). Известно, что адренергические нейроны в пищеварительной системе могут быть возбуждающими и тормозными. Через ß-адренорецепторы с помощью адреналина СНС реализует свой стимулирующий эффект на гастриновое звено в регуляции кислотообразования (Коротько Г. Ф., 1980, 1987; Сухотерин В.Г., 1981; Аншлевич Ю. Н. и др., 1986; Климов П. К. и др., 1986, 1991; Гриднева В. И., 1990; Jahrult et. al., 1981; Böige N. et. al., 1984), но уменьшает кровоток и ухудшает кровоснабжение слизистой желудка, благодаря вазоконстрикторному эффекту КА. Через а-адренорецепторы осуществляется тормозное влияние СНС на секрецию соляной кислоты, пепсинов, бикарбонатов и стимулирующее влияние на эпителиальные клетки, усиливающие синтез и накопление мукоидного секрета. Стимулирующее влияние оказывают КА на эндокринные клетки, продуцирующие целый ряд гастроинтестинальных гормонов, и серотонин в том числе ( Попов Ю. В., 1977; Коршак А. М., Косенко А. Ф., 1986; Губкин В. А., Фицайло Ю. В., 1986; Daly М. et. al., 1984). Конечный секреторный эффект воздействия КА на ЖКТ определяется, на уровне целого организма, многообразием различных регулирующих нейро-гуморальных и гормональных механизмов. В этом плане особый интерес вызывало и изучение роли кортикостероидов (KS), относящихся к стрессорным гормонам, концентрация которых изменяется при воздействии стрессоров любой природы на организм человека и животных.

В нейро-гуморальной регуляции функций организма гормонам коры надпочечников отводится особая роль. Она состоит в том, что KS принимают непосредственное участие в реакциях организма на самые различные воздействия, причем происходит как усиление их секреции, так и возрастание потребности в них. Установлено и резкое снижение устойчивости организма к неблагоприятным воздействиям в результате адреналэктомии и восстановление ее в какой-то мере введением экзогенных KS. Кроме того, деятельность нервной системы, особенно ее симпатического отдела, зависит от состояния коркового слоя надпочечников, благодаря влиянию KS на возбудимость и проводимость нервных импульсов и функциональную устойчивость синаптических образований (Ноздрачев А. Д., 1984; Ноздрачев А. Д., Янцев А. В., 1995).

Еще Г. Селье (1960) указывал, что во всякого рода стрессорных реакциях первый ее период является своеобразной попыткой приспособиться к изменившимся условиям среды. Этот период характеризуется и своеобразной волной KS, в которых наибольший процент падает на долю глюкокортикоидов.

И нами было зафиксировано увеличение уровня кортикостерона на 23 % в плазме крови опытных животных даже спустя 24 часа от начала иммобилизации. Можно предположить, что в первые часы стрессорного воздействия концентрация кортикостерона в крови экспериментальных крыс была значительно выше.

Существующие в настоящее время представления о механизме регуляции секреции KS сводятся к трем теориям. Первая из них предполагает рефлекторный выброс адреналина в ответ на чрезвычайное воздействие, который стимулирует функцию гипоталамических центров и передней доли гипофиза, а затем через АКТГ — кору надпочечников (Long G., 1947). По мнению других (Sayers А., 1950) основным фактором регуляции секреции KS является их собственный уровень в крови. Деструкция тканей под влиянием повреждающего фактора среды, сопровождающаяся поглощением KS, вызывает повышение секреции гормонов коры надпочечников. И третья теория (Эскин И. А., 1960; Вундер П. А., 1965) предполагает, что воздействие экстремальных факторов вовлекает в ответную реакцию различные отделы нервной системы: некоторые зоны коры, ретикулярную фармацию, гипоталамические центры. Последние активируют функцию передней доли гипофиза, сопровождающуюся выделением повышенного количества АКТГ, который, в свою очередь, стимулирует выделение кортикостероидов. Обратное влияние KS на нервные центры приводит нервную систему к новому функциональному состоянию, являющемуся более адекбатным для экстремальных условий. В такой ситуации возможно и активирование центральной серотонинергической стресс-лимитирующей системы.

Принимая участие в рецепторной и синаптической передаче, KS являются необходимыми гормонами для осуществления оптимальных ответов секреторного аппарата желудка на стрессирующие воздействия. Пути воздействия KS на желудочные железы разные. Одним из них является путь через обмен эндогенного гистамина (Киеня 1985; Арутюнян и др., 1989; Гриднева В. И., 1990), однако, высвобождение гистамина в слизистой желудка может способствовать образованию язв при гиперкортицизме. Кортикостероиды оказывают влияние на деятельность желудочных желез и через ц-АМФ, принимающую участие в секреции соляной кислоты как звено регуляции трансэпителиального транспорта ионов водорода (Кожемякин Л. А. и др., 1979; Данченко А. П., 1993; Смелышева Л. Н., 1994). Имеются сведения об участии глюкокортикоидов и АКТГ (через обмен белков) в регуляций протеолитической активности желудочного сока (Коротько Г. Ф., 1979; Гриднева В. И. , Кривова Н. А., 1983, 1984), синтезе и выделении мукополисахаридов и гликопротеинов в желудке, изменяя при этом скорость секреции и состав желудочной слизи (Таиров М.М. и др., 1984; Гриднева В. И. и др., 1983, 1990).

Зарегистрированная в данной работе высокая концентрация кортикостерона в плазме крови опытных животных, подвергнутых длительному и непрерывному воздействию ИС оказывает значительное влияние на показатели желудочной секреции экспериментальных животных. Сочетанное стимулирующее влияние КА и КБ приводит к повышению активности ионов водорода, а значит и концентрации соляной кислоты в желудочном соке крыс более, чем на 50 % спустя даже 24 часа от начала действия стрессирующего фактора. Однако, снижение кровотока в слизистой желудка и изменение кровоснабжения этого органа в целом, способствует, вероятно, уменьшению секреции жидкой части желудочного сока и нивелирует стимулирующее влияние КА и К8 на деятельность главных клеток фундальных желез. Что касается влияния К8 на секрецию слизи, то, согласно литературным данным, к окончанию стрессорного воздействия иммобилизацией нами должно было быть зафиксировано уменьшение количества мукоидных веществ в желудке стрессированных опытных животных в результате усиленного вымывания и истощения запасов слизистых веществ. Мы же регистрируем и спустя 24 часа от начала воздействия ИС увеличение секреции слизи более, чем на 60 %. Наблюдая такую реакцию со стороны слизеобразующих клеток, напрашивается предположение о том, что в организме должен быть мощный, стимулирующий секрецию слизи фактор, усиливающий защитный слизистый барьер желудка и предохраняющий его слизистую от язвенных поражений. И таким фактором, согласно полученным экспериментальным данным, является как центральный, так и периферический серотонин.

Центральная серотонинергическая система высших животных и человека существует независимо (вследствие малой проницаемости гематоэнцефалического барьера) от периферической серотонинергической системы. Распределение серотонина по отделам мозга относительно однотипно у всех классов позвоночных животных (Welch J., 1968). Наибольшая плотность серотонинергических нейронов, а следовательно и концентрация центрального серотонина, отмечается в области ядер шва среднего и продолговатого мозга и в гипоталамусе. .

Считается, что центральная серотонинергическая система способна контролировать чувствительность организма к стрессу, оказывая влияние на ключевой стресс-гормон — АКТГ (Ажипа Я. И., 1981; Горбунова А. В., 1992; Малышенко Н. М., Елисеев А. В., 1993; Скурыгин В. П., 1995; Beaulie S. et. al., 1985; Peroutka S., 1988), и ограничивать стрессорные реакции, являясь одной из центральных стресс-лимитирующих систем ( Меерсон Ф. 3., 1981; Мерсон Ф. 3., Пшенникова М. Г., 1988; Lown В. et. al., 1980).

Вместе с тем, роль центрального серотонина в механизмах адаптационной защиты желудка, как, впрочем и патогенез стрессорного повреждения этого органа, остаются весьма слабо изученными. Это и послужило аргументом в пользу выбора серотонинергической системы в качестве объекта исследования при изучении влияния иммобилизационного стресса на секреторную функцию желудка крыс.Однако, при изучении роли центральной серотонинергической системы в регуляции секреторной функции желудка крыс при ИС, было уделено достаточно большое внимание и изменению уровня периферического серотонина, в частности концентрации серотонина в крови, в связи с тем, что динамика уровня серотонина в периферических тканях при стрессе изучена недостаточно. Появление же изменений в уровне серотонина на периферии в ответ на стрессорное воздействие внесет, вероятно, свой вклад в формирование стрессорной реакции. Учитывались при этом и несколько достаточно важных моментов. Во-первых, в ЖКТ синтезируется до 80 % от общего количества серотонина в организме не только крыс, но и человека (Виноградова М. С., Гувакова Т. В., 1976). Во-вторых, периферический серотонин, выступая в роли тканевого гормона, непосредственно влияет на деятельность мукоидных клеток желудочных желез, повышая секрецию слизи и, следовательно, усиливает защитный структурно-слизистый барьер и резистентность слизистой желудка к действию агрессивных факторов. А это особенно важно при рассмотрении проблемы защиты ЖКТ от стрессорных повреждений. В-третьих, уровень серотонина в крови и тканях изменяется при воздействии на организм многих факторов, которые по своей природе можно отнести к стрессирующим или экстремальным воздействиям, хотя изменения эти часто имеют разнонаправленный характер (Лобачева И. И., 1982; Ананьев В. Н. и др., 1982; Афонина С. Н. и др. 1989; Переверзев В. А. и др., 1992). Отмечаемые разнонаправленные изменения уровня серотонина в крови и тканях экспериментальных животных не позволяют утверждать, являются ли эти изменения частью общей неспецифической реакции организма в ответ на действие стрессора, или это — специфическая реакция на конкретный раздражитель. Поэтому, изучение изменений в уровне серотонина в крови и тканях в условиях 24-часового ИС позволило пролить дополнительный свет на проблему участия периферического серотонина в реализации стрессорных реакций.

Применяемая нами модель стрессорного воздействия приводила к снижению концентрации серотонина в крови крыс исследуемых опытных групп. Наблюдаемое изменение в уровне этого биогенного амина обусловлено, скорее всего, усилением его действия и последующим разрушением. Возможно и уменьшение синтеза серотонина энтерохромаффинными ЕС-клетками ЖКТ под влиянием высоких концентраций глюкокортикоидов в крови стрессированных животных. Регистрируемое другими исследователями повышение концентрации серотонина в крови крыс и человека под влиянием эмоционального стресса (Оксенкруг Г. Ф., 1977; Лобачева И. И., 1982) и эмоционально-болевого шока (Афонина С. Н. и др., 1989) связано, скорее всего, с малой длительностью действия экстремальных факторов, так как в тех работах, где отмечается увеличение уровня серотонина в крови, время действия стрессирующих факторов, как правило, было ограниченным.

Согласно литературным данным, острый стресс изменяет концентрацию серотонина не только в крови, но и в структурах головного мозга: в гипоталамусе, среднем и продолговатом мозге и освобождает их, таким образом, от серотонинергического ингибирования (Ажипа Я. И., 1981; Хайдарлиу С. X., 1987, 1989; Корякина Л. А., Серова Л. И., 1989; Скурыгин В. П., 1995; РегоШка Б., 1988). Следствием этого процесса является истощение нейрональных запасов биоамина и неспособность серотонинергических нейронов поддерживать синтез серотонина на достаточном уровне для компенсации усиленного во время стресса его выделения в синаптическую щель и распада. Полученные различия в уровне центрального серотонина эти авторы также связывают с временем действия стрессирующих факторов.

Использованные нами в эксперименте методические приемы помогли выяснить роль центрального серотонина в формировании и течение во времени стрессорной реакции, обусловленной длительной иммобилизацией. Электролитическая деструкция ядер шва среднего мозга опытных крыс, сопровождающаяся понижением уровня центрального серотонина, и, следовательно, активности центральной серотонинергической стресс-лимитирующей системы, -приводила к уменьшению уровня серотонина в крови стрессированных опытных крыс, аналогично другим группам стрессированных экспериментальных животных. Хотя у крыс, не подвергнутых влиянию ИС в условиях гипофункции центральной серотонинергической системы уровень серотонина в крови был выше, чем у контрольных и ложнооперированных животных, что свидетельствует о регулирующем влиянии центрального серотонина на деятельность эндокринных клеток ЖКТ, продуцирующих серотонин, либо на функциональную активность серотонинергических нейронов энтеральной нервной системы.

Кроме того, стресс-реакция у крыс с центральной серотонинергической недостаточностью сопровождалась и более выраженными (по сравнению с контрольными и ложнооперированными животными) морфо-гормональными проявлениями общего адаптационного синдрома. Наблюдаемые яркие проявления стресс-реакции у крыс с дестукцией серотонинергических ядер шва среднего мозга связаны, скорее всего, с нарушением баланса катаболических и анаболических гормонов в плазме крови исследуемых стрессированных животных. И это нарушение, по мнению многих исследователей способно формировать яркую картину общего адаптационного синдрома (Селье Г., 1972; Панин Л. Е., 1983; Лишманов Ю. Б., Маслов Л. Н., 1994; Маслов Л. Н., 1996).

Гипофункция центральной серотонинергической системы изменяла и секреторную функцию желудка опытных крыс, усиливая секрецию собственных агрессивных факторов: активных ионов водорода и протеолитических ферментов. Иммобилизационный стресс в условиях центральной серотонинергической недостаточности усиливал кислотообразующую функцию желудочных желез и ослаблял защитный структурно-слизистый барьер желудка у крыс данной экспериментальной группы. Усиление продукции Агрессивных факторов желудочной секреции на фоне повышенной концентрации глюкокортикоидов в крови опытных животных, влияющих, в свою очередь, на функциональное состояние железистого аппарата желудка и его кровоснабжение, приводило к множественным язвенным дефектам в слизистой желудка. Стрессорные язвы у крыс с разрушенными ядрами шва были глубокими, линейными с выраженными геморрагическими краями. Отмечались и множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка у крыс с центральной серотонинергической недостаточностью. Полученные результаты позволили нам высказать предположение о том, что серотонинергические нейроны ядер шва среднего мозга ограничивают стресс-реакцию, а центральный серотонин, контролируя секрецию слизи и уровень кортикостероидов в крови, принимает участие в регуляции деятельности желудочных желез.

Экспериментальное повышение уровня серотонина в мозге опытных крыс при и/в введении раствора серотонина креатинсульфата в боковой мозговой желудочек в дозе 25 мкг/кг, активирует центральную серотонинергическую систему. Накопление серотонина в структурах, формирующих дно и стенки третьего мозгового желудочка и в клеточных телах дорсального ядра шва среднего мозга оказывает (согласно данным Нопша 8. е1. а1., 1985) непосредственное влияние на нейросекреторные клетки гипоталамуса, обеспечивающие объединение нервных и эндокринных механизмов регуляции функций организма в единую нейроэндокринную систему (Фурдуй Ф. П., 1986).

Гипоталамус с содержащимися в нем моноамин- холин- ГАМК — и пептидергическими структурами является единственным тканевым образованием (не считая, возможно, эпифиза), посредством которого циркулирующие в крови и церебральной жидкости медиаторы могут оказывать свое действие на биосинтез гормонов в аденогипофизе, а через него — на функции периферических эндокринных желез. Эту роль посредника гипоталамус может осуществлять благодаря способности его нейронов преобразовывать неспецифические стимулы, носителями которых являются медиаторы, в специфическую гуморальную активность, посредством которой осуществляется контроль за аденогипофизарным гормонопоэзом. Таким образом, нейрогормональная гипоталамо-гипофизарная нейросекреторная система является одним из важнейших звеньев регуляции адаптационных процессов организма при влиянии на него различных факторов внешней и внутренней среды, в том числе и экстремальных. Отличительной же особенностью стрессорных реакций является возникновение пейсмеккерных зон застойного возбуждения, распространяющегося из заднего гипоталамуса на кору больших полушарий через подкорковые структуры и, прежде всего, лимбические образования и ретикулярную формацию.

Среди структур, ответственных за формирование эмоциональных реакций, как составной части практически любых стрессорных воздействий, сопровождающихся выраженными висцеральными нарушениями, особую роль играют вентромедиальные ядра гипоталамуса, раздражение которых наряду с раздражением супраоптических и сосочковых ядер (по данным А. Ф. Косенко, 1971, 1977) вызывает выделение значительных количеств желудочного сока с высокой кислотностью и переваривающей силой и большим содержанием слизи (Косенко А. Ф., Кушнир В. Е., 1975; Косенко А. Ф. и др., 1977, 1986). Известно, что одним из механизмов формирования стрессорных состояний является перестройка нейрохимических свойств центральных нейронов. Причем, изменение химической чувствительности нейронов к норадреналину и серотонину наблюдается, по литературным данным, вдвое чаще, чем к ацетилхолину (Малышенко H. М., Елисеев А. В., 1993; Devis M., Devis К., 1980; Parvez H., Parvez H., 1980). Считается уже доказанным, что центральная регуляция механизмов секреции АКТГ обеспечивается серотонинергической системой (Ажипа Я. И., 1981, Плехова Е. И., 1987; Малышенко H. М., Елисеев А. В., 1993; Жукова Т. В. и др., 1994; Devis M., Devis К., 1980; Beaulie S. et. al., 1985), a при стрессе — дополнительно и норадренергической. Местом действия серотонина (по данным Л. Н. Масловой, 1990) может быть и нейрогипофиз, в частности его передний отдел — наружная зона срединного возвышения, где в портальный кровоток поступают нейрогормоны гипоталамуса и через который их действие передается на синтезирующие АКТГ клетки передней доли гипофиза.

Экспериментальное повышение уровня серотонина в мозге, благодаря интравентрикулярному введению экзогенного серотонин кратинсульфата в дозе 25 мкг/кг, сопровождалось увеличением концентрации серотонина в крови экспериментальных животных, усилением секреции желудочного сока с высокой ферментативной активностью и большим количеством слизи. Иммобилизационный стресс в условиях гиперфункции центральной серотонинергической системы не изменял уровень серотонина в крови. Значения данного показателя составляли 95 % от уровня серотонина в крови у не стрессированных опытных животных с и/в введением экзогенного серотонина креатинсульфата, что позволило предположить лишь относительную жесткость гематоэнцефического барьера опытных крыс, и изменение его проницаемости под влиянием стрессирующего фактора, в качестве которого выступал 24-часовой ИС. Существуют и экспериментальные работы, подтверждающие данное положение (Громова Е. А., 1966,1980; Попова Н. К. и др., 1978; Юматов Е. А. и др., 1980′, 1987; Bulat M., Supek Z., 1972; Chochdastar D. et. al., 1989). Для любых медиаторов, и серотонина в том числе, доказана и возможность выделения их из синаптических щелей в межклеточную жидкость и внесинаптическим действием не только на клетки, принадлежащие синапсам, но и на близлежащие (Ажипа Я. И., 1981). Кроме того, медиаторы из мест своего образования в синапсах способны проникать в цереброспинальную жидкость и кровь, превращаясь тем самым в дистантные раздражители. Работами ряда исследователей показано, что таким образом в жидкие среды организма попадают серотонин, дофамин, норадреналин, ацетилхолин и ГАМК (Ажипа Я. И., 1981). К ним присоединяются биогенные амины из хромаффинных, энтерохромаффинных и тучных клеток, в которых возможен их биосинтез или депонирование.

Введение экзогенного серотонина креатинсульфата в дозе 25 мкг/кг в значительной степени (по морфологическим параметрам органов, чувствительных к стрессу) подавляло развитие стресс-реакции. Вес надпочечников, тимуса и селезенки у стрессированных животных с гиперфункцией центральной серотонинергической системы не отличались от таковых у группы интактных крыс, не подвергавшихся воздействию 24-часового ИС. Суммарная оценка стресса по шкале Ю. Д. Добрякова (1978) в данной группе опытных крыс под влиянием экзогенного серотонина составила всего 6 баллов, против 9 — у стрессированных контрольных, 11 — у ложнооперированных экспериментальных животных, 13 — у крыс с и/в введением 0,9 % раствора ИаС1.

Повышение активности центральной серотонинергической системы под влиянием и/в введения раствора серотонина креатинсульфата приводило и к восстановлению уровня катаболических и анаболических гормонов в плазме крови стрессированных опытных крыс, что свидетельствовало о снижении степени напряженности регуляторных механизмов и выраженности самой стрессорной реакции. Концентрация определяемых нами кортикостерона, являющегося маркером стрессорной реакции, и тестостерона достигала значений, наблюдаемых у интактных, не стрессированных крыс. Полученные результаты подтверждают положение о том, что центральный серотонин входит в систему ингибирования механизма активации гипоталамогипофизарной системы, задерживая высвобождение АКТГ (Хайдарлиу С. X., 1987, 1989), и через него оказывает влияние на уровень глюкокортикоидов в крови. Благодаря же снижению скорости кровотока портальной системы, центральный серотонин способен изменить поступление нейрогормонов в кровь портальной системы (Маслова Л. Н., 1990; МасИйег К. е1:. а1., 1980).

Известно, что трофические повреждения слизистой оболочки желудка у человека и животных в результате перенесенного стрессорного воздействия происходят на фоне измёненного функционального состояния моноаминовых систем мозга, повышенной активности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, гиперреактивности симпатоадреналовой и несбалансированной гиперреактивности парасимпатической нервной системы (Косенко А. Ф. и др., 1977, 1986; Корякина Л. А., Серова Л. И., 1982). Нарушения гипоталамической регуляции секреторно-трофической функции ЖКТ является одним из важнейших механизмов этиологии и патогенеза язвенной болезни желудка, возникающей под влиянием стрессорных факторов.

Высокий уровень центрального серотонина, обусловленный введением раствора экзогенного серотонина креатинсульфата, и низкое содержание КБ в крови (благодаря реципрокным взаимоотношениям, существующим между серотонином в мозге и КБ в крови) приводил к уменьшению язвенных повреждений слизистой оболочки у стрессированных крыс, а наблюдаемые язвы чаще выглядели в виде неглубоких точечных деструктивных повреждений слизистой и не имели выраженных геморрагических краев. Другой, не менее важной особенностью проявления влияния экзогенного серотонина явилось наблюдаемое нами отсутствие кровоизлияний в слизистую желудка, отчего пробы желудочного сока были «чистыми», без примеси крови.

Не менее важным фактором, обеспечивающим антиульцерогенный эффект у стрессированных крыс с и/в введением экзогенного серотонина, явилась и повышенная секреция слизи, составляющей основу защитного слизистого барьера желудка. Концентрации фукозы в желудочном содержимом, по которой судили о процессе слизеобразования, значительно превышала уровень данного показателя у стрессированных крыс с и/в введением физиологического раствора. Вполне возможно, что увеличение количества слизи и изменение ее качественного состава под влиянием высоких концентраций центрального и периферического серотонина понижало гидролитический потенциал желудка опытных крыс и предохраняло его слизистую от язвенных поражений.

Таким образом, анализируя и обобщая литературные данные и результаты собственных исследований, можно предположить, что центральная серотонинергическая СЛС ингибирует развитие стресс-реакции. Во-первых, серотонин в качестве тормозного медиатора в ЦНС подавляет возбуждение мозговых центров, активация которых является первой реакцией в ответ на действие стрессоров. Во-вторых, благодаря тому, что в гипоталамусе серотонин входит в систему ингибирования механизма активации гипоталамо-гипофизарной системы, уменьшается выброс АКТГ-рилизинг фактора, а значит, и самого АКТГ, стресс-реакция полностью подавляется или уменьшается степень ее выраженности. В-третьих, тесные функциональные контакты и взаимодействие серотонинергической системы с дофаминергической, опиоидергической и ГАМК-ергической центральными стресс-лимитирующими системами, обеспечивает центральному серотонину возможность оказывать на эти системы модулирующее влияние. В свою очередь, под влиянием центральных СЛС, согласно литературным данным, ингибируется норадренергическое возбуждение в ЦНС, причем, блокируется не только выброс этого медиатора, -но и его постсинаптические эффекты. И в-четвертых, благодаря тому, что серотонинергическая система широко представлена в периферических органах, и в первую очередь в ЖКТ, и активно влияет на его функциональную деятельность, можно предположить участие и

128 периферического серотонина, наряду с центральным, в адаптационной защите желудка от язвенного поражения под влиянием стрессирующих факторов.

Полагаю, что полученные данные приоткрыли завесу участия серотонинергической системы в адаптационных механизмах защиты организма в целом и ЖКТ, в частности, от неблагоприятного воздействия на организм стрессорных ситуаций и повреждающих факторов окружающей среды.

Считаю своим долгом выразить глубокую благодарность своему научному руководителю — заведующей кафедры физиологии человека и животных Биолого-почвенного факультета Томского Государственного университета — доктору биологических наук, профессору В. И. Гридневой, и признательность коллегам, принимавшим участие в выполнении отдельных фрагментов исследования по тематике диссертационной работы.

Другие статьи

  • Ребенок 9 месяцев не спит весь день Грудничок весь день не спит: причины нарушения детского сна Полноценный сон имеет очень большое значение для поддержания физического и психического здоровья детей и взрослых. Особенно важен он для малышей первого года жизни, переживающих период адаптации к окружающему […]
  • Куда обращаться за начислением пособия по уходу за ребёнком Пособие по уходу за ребенком-инвалидом Кому полагается пособие по уходу (ребёнок — инвалид)? Пособие по уходу (ребенок — инвалид) выплачивается людям, непосредственно осуществляющим уход, и независимо от отношений, в которых они находятся с подопечным. То есть, чтобы […]
  • Уроки воспитания детей 11 лет Родителям детей 11-12 лет Каждый в семье должен выполнять какую-либо работу по дому Обязанностями ребенка могут быть: вынос мусора, мытье посуды, полив цветов, прогулка с домашним животным и т. д. Обращайте внимание на то, что ребенок делает. Обязательно […]
  • Болит печень у ребенка симптомы Болезни печени: симптомы, причины и профилактика В нашем организме есть «бойцы невидимого фронта», о существовании которых мы зачастую даже не помним. Одним из таких важных органов, которые в здоровом состоянии даже не дают о себе знать, является печень. Эта железа […]
  • Фз о мерах социальной поддержки семьи и детей Социальная помощь семьям в России В Российской Федерации разрабатываются законы и госпрограммы, целью которых является социальная поддержка семей. Эти акты распространяются на всю территорию РФ. Однако некоторые субъекты в инициативном порядке расширяют перечни […]
  • Почему детям нельзя давать эхинацею Даем эхинацею детям и поднимаем иммунитет Медицинская статистика утверждает, что в среднем дошкольники более 6 раз в год могут иметь эпизоды простудных заболеваний. От подобных неприятностей с высокой температурой, болью в горле, ушах, насморком и кашлем призваны […]
Смотрите так же:  Как диагностировать у себя психическое расстройство