Патология мозга при шизофрении

Патология мозга при шизофрении

С патологоанатомической точки зрения это заболевание представляет наибольшие трудности для диагностики, вызывая споры среди специалистов в отношении характерных гистопатологических изменений и диагностики по морфологической картине мозга. Полиморфизму клинической картины шизофрении и многообразию форм ее течения соответствует широкий диапазон морфологических изменений мозговой ткани — от случаев, где микроскопически выявляемые изменения мозговых структур практически отсутствуют, до картин, представляющих собой иллюстрацию изменений, отражающих тяжесть и глубину мозгового патологического процесса.

Изучение патоморфологии шизофрении имеет большую историю. Она ярко представлена в трудах многих отечественных и зарубежных исследователей. Первые работы в этой области относятся к концу XIX в. [Мащенко С. М., 1899; Nissl F ., 1899]. Особенно активно стали изучать это заболевание в начале XX в., и соответствующие исследования продолжаются до сих пор. В вопросы патологической анатомии шизофрении внесли большой вклад А. Л. Любушин (1902), Л. И. Омороков (1914), П. Е. Снесарев (1937, 1949, 1955, 1961), В. А. Гиляровский (1925, 1939, 1955), В. К. Белецкий (1937), Л. И. Смирнов (1955, 1956), А. П. Авцын (1960), A . Alzheimer (1900), Josephy (1923, 1930), C . Vogt , O . Vogt (194 8, 1949).

В отечественной нейроморфологии сформировалось представление о том, что патологический процесс, характеризующий шизофрению, можно определить как энцефалопатию, выраженную диффузными дистрофическими изменениями токсико-гипоксического характера и обусловленную обменными сдвигами в организме или в пределах самой нервной системы (в частности, в результате нарушения обмена медиаторов).

Макроскопически мозг при шизофрении, не осложненной возрастными и другими изменениями, не имеет каких-либо характерных особенностей за исключением своеобразной отечности (масса мозга в связи с этим несколько повышена).

Многие авторы обращали внимание на полиморфизм микроскопических клеточных изменений при шизофрении. Находили уменьшение количества нейронов, их атрофию, сморщивание и нагруженность липофусцином, отечность, острое и тяжелое заболевание клеток, их прямую и ретроградную дегенерацию, клетки-тени (кариоцитолиз) и другие изменения.

Наиболее частым изменением нейронов всегда считалось их сморщивание. В выраженных случаях сморщенные клетки гистологически представляют собой остроугольные темные клеточные профили со штопорообразно извитым апикальным отростком. Темная цитоплазма выглядит гомогенной, и в ней неразличимо ядро. Крайние степени сморщивания обозначаются как склероз. Электронно-микроскопически сморщенные нейроны имеют высокую электронную плотность и хорошо выделяются на фоне окружающей ткани [Орловская Д. Д., Савуле в Ю. И., Ойфа А. И., 1978]. Их цитоплазма имеет полный набор как бы «спрессованных» органелл: цистерны гранулярной эндоплазматической сети узкие и извитые,, в матриксе много плотно прилегающих друг к другу свободных рибосом (это обусловливает резкую осмиофилию цитоплазмы), митохондрии овальные или круглые,, обычных размеров и структуры, единичные лизосомы и комплекс (аппарат) Гольджи без особенностей. Ядро с трудом различается на фоне темной цитоплазмы. Иногда в таких клетках органеллы (митохондрии, элементы комплекса Гольджи, цистерны эндоплазматического ретикулума) набухшие. Описанные особенности свидетельствуют о достаточной сохранности функции клетки, но при дальнейшем развитии болезненного процесса и прогрессировании сморщивания клетка может разрушиться.

Процессу сморщивания противоположно набухание нейрона. Гистологически набухание нейрона сопровождается увеличением клеточного теша и отростков, набуханием ядра. Последнее занимает значительную часть клетки,, часто сдвигается в сторону. Иногда в ядрах появляются базофильные глыбки, а ядрышки интенсивно окрашиваются. Нисслевское вещество утрачивает глыбчатость, распыляется и исчезает. Электронно-микроскопически также отчетливо выступает» увеличение тела и отростков нейрона. Ядра округлые, набухшие, большие, со светлой кариоплазмой и умеренным количеством глыбок хроматина. Органеллы в цитоплазме располагаются в виде небольших скоплений, рассредоточенных в просветленном матриксе. Свободных рибосом и полисом мало. Отмечаются единичные малых размеров овальные цистерны гранулярной эндоплазматической сети. Митохондрий может быть много. Они или не изменены, или с явлениями набухания т редуцированными кристами. Встречаются обычного вида лизосомы, и может быть много липофусциновых телец.

Частая находка при шизофрении — нагруженность клеток липофусцином (липоидный склероз, пигментная атрофия и т. п.). Существенно, что эти изменения не зависят от возраста больного, они бывают и у молодых пациентов. Этот тип изменений возможен как при острой, так и при хронической патологии нейрона.

При шизофрении встречается сочетание острых и хронических изменений клеток вплоть до обнаружения этих сдвигов в одной и той же клетке; (например, явления сморщивания и набухания). Наличие множества клеток с острым набуханием, ишемией, отечным состоянием и другими изменениями обычно свидетельствует об остроте и злокачественности процесса.

О топике и преимущественной локализации поражения нервных клеток в коре головного мозга при шизофрении до сих пор нет единого мнения. В соответствующих исследованиях называются поверхностные слои коры — III ,, V и VI . По распространенности патологического процесса выделяют изменения в области лобных, височных долей, аммоновом роге, отмечается поражение полей 3, 4, 6, 9, 10, Ц 20
21, 22, 39, 40, 44, 45 (очень редки изменения в полях 17, 18, 19). В патологический
процесс, помимо коры, вовлекаются и другие отделы мозга (подкорковые структуры
ствол мозга, гипоталамус, мозжечок).

Важной особенностью патоморфологической картины мозга при шизофрении является очаговостъ (мелкоочаговость) поражения ткани. Группы патологически измененных клеток и очаги их выпадения располагаются среди неизмененных клеточных элементов. Очаги выпадения (пустоты) не связаны с сосудами. Участки гистологически неизмененной ткани при электронной микроскопии также имеют нормальное строение.

В патоморфологической диагностике шизофрении большую роль играет оценка состояния глии. Характерной особенностью этого заболевания является снижение реактивности нейроглии: отсутствие пролиферативной реакции астроглии, атрофичность микроглии и регрессивные изменения олигодендроглии. В очагах выпадения нервных клеток отсутствует заместительный глиоз, свойственный другим патологическим процессам в нервной системе. Эти особенности, установленные относительно давно [Белецкий В. К., 1937; Снесарев П. Е., 1937; Александровская М. М., 1950; Смирнов Л. И., 1955], подтверждаются и в настоящее время, в том числе с помощью современных иммуноцитохимических исследований [ Jellinger К., 1985; Benes FM 1986; Roberts G . W ., 1986, 1988, 1989; Falkai P ., Bogerts В., 1986, 1988]. Обобщив многие данные литературы, K . F . Berman и D . R . Weinberger (1989) высказывают мнение, что глиальные реакции, встречающиеся в отдельных редких случаях шизофрении, могут не иметь отношения к этому заболеванию.

Существенный прогресс в изучении нейроморфологии шизофрении произошел в связи с проведением морфометрических исследований мозга не только на макроскопическом и микроскопическом (светооптическом), но и на ультраструктурном уровне. Они позволили выявить и количественно охарактеризовать изменения, которые невозможно было установить визуально. Это касалось изменений величины отдельных структур и тонких нарушений цитоархитектоники, проявляющихся изменением плотности расположения клеток, ориентации нейронов и их отростков, искажением разветвления отростков с изменением их арборизации, протяженности и др. ( Беличенко П . В ., 1989; Sheibel A. B. et al., 1981, 1987; Benes P. M., 1986, 1987; Casanova M. F., 1988, 1990]. Особенно большой интерес вызывают обнаруженные при шизофрении изменения межнейрональных связей на синаптическом уровне [Уранова Н. А., 1995; Haracz J . L ., 1985; Goldman — Rakic P . C ., Selemon L . D ., 1997]. В этом отношении особое внимание уделяется таким структурам, как дофаминергическая система мозга, в том числе префронтальной коре [Уранова Н. А., 1995, 1998; Habor S . N ., Fudge L . L ., 1997], и структурам височно-лимбического комплекса [ Bogerts В., 1997; Dwork A . J ., 1997].

Последние сведения о синаптических перестройках, с одной стороны, позволяют по-новому оценить более ранние данные, В. А. Гиляровского (1955), В. А. Ромасенко (1958) и А. Д. Зурабашвили (1958) об обратимо функциональных изменениях межнейрональных связей, а с другой, создают предпосылки для расшифровки представлений о диссоциативности функций мозга при шизофрении и возможности образования «ошибочных» связей [ Goodman R ., 1989]. О возможности образования последних свидетельствует обнаруженная при шизофрении сопряженность процессов дегенерации и новообразования синапсов [Уранова Н. А., Орловская Д. Д., 1997; Уранова Н. А., 1998; Haracz J . L ., 1985; Martin J . B ., 1989].

Приведенный комплекс изменений при шизофрении варьирует в зависимости от формы, стадии и длительности течения болезни. У умерших больных с не прерывно — прогредиентными формами шизофрении, особенно на отдаленных этапах заболевания (конечные состояния), патологоанатом по существу сталкивается с уже «отзвучавшим» болезненным процессом, т. е. его последствиями. В этих случаях наблюдаются картины хронического изменения нервных клеток, их атрофия, сморщивание и исчезновение с очагами опустошения коры, липоидный склероз нейронов; реакция глии снижена или практически отсутствует, и в глиальных элементах выявляются дистрофические нарушения. При формах шизофрении, текущих приступообразно (периодической и приступообразно-прогредиентной), особенно тогда, когда больной умирает в стадии обострения заболевания, картина изменений в нервных клетках весьма полиморфна. Здесь возможны изменения, соответствующие острому набуханию, ишемические явления, состояния тяжелого заболевания клеток, признаки простого нисслевского исчезновения («таяния») с образованием клеток-теней, а также сморщивание. В этих случаях может быть повышена реактивность микроглии и олигодендроглии, причем электронно-микроскопически в микроглиоцитах отмечается увеличение числа лизосом [Сухорукова Л. И., 1972]. Однако наряду с пролиферативными наблюдаются и дегенеративные изменения этих клеток.

Особый вариант как по клиническим, так и по анатомическим данным представляет собой так называемая гипертоксическая шизофрения [Ромасенко В. А., 1967]. В отличие от других форм шизофрении в этих случаях при макроскопическом исследовании обращают на себя внимание отек и набухание мозга, его резкое полнокровие с выраженной гиперемией мягких мозговых оболочек и вещества, кровоизлияния, преимущественно точечные. Гистопатологическая картина мозга во многих случаях определяется дисциркуляторным синдромом. В нервных клетках различных отделов мозга выявляются острые изменения: набухание тел клеток и отростков, хроматолиз, кариоцитолиз, ишемические изменения, вакуолизация, периваскулярные кровоизлияния, отеки, плазморрагии и т. п. Наряду с острыми возможны и хронические изменения нервных клеток — сморщивание, атрофия, липоидный склероз. В микроглии и олигодендроглии преобладают пролиферативно-дистрофические процессы, астроциты часто с острыми дистрофическими изменениями типа клазматодендроза и зернистого распада. Гистопатология внутренних органов при гипертоксической шизофрении характеризуется дистрофией паренхимы, застойным полнокровием и отеком органов; нередки пятнистые и точечные кровоизлияния в них, а также в коже. Однако ни одну из обычных форм патологии внутренних органов в этих случаях диагностировать не удается.

В связи с интенсивной терапией для спасения жизни больного гипертоксической шизофренией (включая реанимационные мероприятия) в морфологической картине в этих случаях могут отсутствовать резко выраженное набухание мозга, кровоизлияние во внутренние органы и другие изменения.

С практической точки зрения важно учитывать видоизменения гистопатологической картины мозга при сочетании шизофрении с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Важнейшие из них — разрежение нервных клеток вокруг и вне сосудов, нарушения сосудистой стенки в виде разрыхления, набухания, дистрофии эндотелиальных элементов, плазматическое пропитывание сосудистых стенок и околососудистая глиозная и лимфоидно-клеточная пролиферация, ишемические изменения нервных клеток, пролиферативные изменения астроглии и олигодендроглии при почти полной пассивности микроглии [Заико Ю. В., 1972].

В прозекторской практике необходимо принимать во внимание и изменения, привносимые в морфологическую картину шизофрении общим и лекарственным патоморфозом заболевания. В настоящее время даже при длительном течении заболевания редко встречается картина широко распространенного сморщивания нейронов, стала меньшей выраженность сморщивания и значительно усилилась полиморфность клеточных изменений.

У больных шизофренией, как правило, анатомически выраженных соматических нарушений не обнаруживается. Отклонения сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем и органов носят функциональный характер. Примером могут служить эндокринные сдвиги. У части больных возможны признаки ожирения (гипоталамического типа), гирсутизма, инфантилизма, не обусловленные грубой анатомической патологией желез. Морфологическая картина эндокринной системы при шизофрении в 24 % случаев соответствует норме, а в остальных отражает гипофункцию (30 %), стресс-синдром (33 %) и дисфункцию (12 %) [Сколярова НА., 1979]. Электронно-микроскопическое исследование показало достаточно высокую активность лимфоидной ткани больных: выраженная пиноцитозная активность ретикулярных клеток и макрофагов, большое число бластных форм лимфоцитов, плазматических клеток и активированных лимфоцитов в лимфатических узлах [Аверкин B . C ., Бонарцев П. Д., Савулев Ю. И., 1976]. Это дает основание пересмотреть прежние представления о пониженной реактивности (в частности, иммунологической) больных шизофренией.

Если во время заболевания, особенно в период его обострения, наступает беременность и плод развивается в организме больной шизофренией матери, то в клеточных элементах мозга эмбриона (6—12 нед. развития) обнаруживаются существенные изменения. Их удается выявить с помощью метода культивирования нервной ткани: определяют пониженную адаптационную способность клеток и хромосомные аномалии в них [Буравлев В. М., 1972]. Ж. В. Соловьева (1975, 1976) при ультраструктурном изучении в молодых нейронах (нейробластах) и глиобластах наблюдала преждевременное появление большого количества митохондрий с образованием аномальных форм, изменение развития цитоплазматической сети и других мембранных систем с образованием различных мембранных включений, кольцевидных («миелиноподобных») структур, появление липофусцина. Резко увеличивается поверхность клеточных элементов сосудистой стенки, происходит вакуолизация их цитоплазмы; микроглиобласты переходят в более активные (отростчатые) формы. Одновременно этим автором были отмечены и деструктивные изменения.

Описанная патология мозга на ранней стадии развития эмбриона может объяснить ту «врожденную слабость» нервной системы или «врожденное предрасположение» к шизофрении, о которых писал В. А. Гиляровский (1955). В клинической литературе их объединяют под общим названием «дизонтогенез» или «дезинтеграция» развития нервной системы у детей, предрасположенных к шизофрении [Юрьева О. П., 1970; Fish В., 1959, 1977]. Эти представления полностью соответствуют современной дизонтогенетической теории развития шизофрении.

Анатомические изменения мозга у больных шизофренией, умерших в возрасте далеко за 80 лет, соответствуют картине сенильной деменции, но иногда собственно сенильные изменения могут быть маловыраженными.

Патологическая анатомия

Изучение структурных особенностей мозга больного шизофрении всегда вызывало большой интерес среди специалистов. Здесь искали ответ на вопрос: является ли шизофрения «функциональным психозом» или это психическое расстройство, проявляющее себя на уровне определенных структур мозга?

Смотрите так же:  Классификация психопатий по ае личко

У больных шизофрений долгое время не удавалось найти выраженных патологоанатомических изменений со стороны каких-либо структур мозга. Здесь не выявляли таких отчетливых структурных изменений, как при других неврологических заболеваниях, например, болезни Паркинсона, где отмечались заметные изменения в области черной субстанции.

Однако еще в начале ХХ века многие исследователи находили при шизофрении изменения нервной ткани на клеточном уровне.

А.Л. Любушин (1908) обнаружил, что при «dementia praecox» диффузные микроскопические изменения, касающиеся всех элементов нервной ткани, которые, по его словам, в общем напоминали изменения при прогрессивном параличе, хотя они и были выражены в более слабой и вялой форме.

Об изменении на клеточном уровне при шизофрении писали Альцгеймер и Вернике, которые находили здесь атрофию нейронов, появление в них особых «метахроматических телец» и признаки разрушения миелиновой оболочки.

К 80-м годам ХХ столетия уже большинство психиатров признало наличие структурных изменений мозга при шизофрении.

Подобная точка зрения прежде всего сформировалась в результате совершенствования методов нейровизуализации мозга, которые предоставили возможность фиксировать даже такие незначительные структурные изменения, как слабое расширение его желудочков (Kelsoe J. et al., 1988).

Несмотря на то, что большинство исследователей шизофрении отмечают изменения со стороны различных структур мозга при этом психическом расстройстве, все единодушны в том, что они или слабо выражены или мало заметны даже для современных методов нейровизуализации.

По мнению многих ученых, частота, с которой выявляются клинически значимые изменения в различных структурах мозга при шизофрении с помощью КТ, небольшая и регистрируется не более чем в 5% случаев.

В проведенном Национальным институтом здравоохранения США исследовании 1000 здоровых добровольцев, с отсутствием психических расстройств, только 82% результатов МРТ были признаны полностью соответствующими норме, в 15,1% случаев, несмотря на наличие небольших структурных изменений, не требовалось какое-либо лечение, 1,8%-нуждались в терапии и лишь в 1,11% случаев — требовалось обязательное медикаментозное вмешательство (в группе пациентов, срочно нуждающихся в медицинском вмешательстве, двое больных имели опухоль головного мозга).

Среди большинства исследователей шизофрении не вызывает сомнения мысль, что нарушение развития мозга- характерная черта больных шизофренией.

Особое значение в плане предрасположенности к развитию шизофрении, по мнению ряда авторов, имеет слабость таких структур мозга, как передняя поясная кора, миндалевидное тело — гиппокамп, таламус и боковые желудочки (Pantelis et al., 2003).

Структуры мозга, изменения в которых предрасполагают к развитию шизофрении

  • Передняя поясная кора
  • Миндалевидное тело
  • Гиппокамп
  • Таламус
  • Боковые желудочки

Методологическая сложность изучения мозга при шизофрении в первую очередь обусловлена необходимостью дифференцировки структурно-функциональных нарушений преморбида, от тех, которые возникли в продромальном периоде болезни, при первом психотическом эпизоде и после него и усугублялись по мере течения шизофрении в ходе ее последующих обострений. Важно также разграничить результаты фармакотерапии от последствий патологического процесса. В связи с вышесказанным особую ценность приобретают лонгитудинальные исследования структурных изменений мозга на всем протяжении течения шизофрении.

Последовательность поражения патологическим процессом структур мозга при шизофрении

  1. Подкорковые структуры мозга
  2. Теменная доля
  3. Лобная доля
  4. Дорсолатеральный префронтальный кортекс
  5. Височная доля
  6. Затылочная доля (?)

Для шизофрении не характерно поражение четко ограниченных структур мозга, скорее речь идет о сложных структурно-функциональных системах, связанных с активностью тех или иных нейротрансмиттеров.

Некоторые проявления шизофрения, например такие, как расстройства аффективного спектра или бред, встречаются и при других психических заболеваниях. Отсюда следует, что структурно-функциональные изменения при патологии психической сферы могут совпадать, например, как при шизофрении, так и при рекуррентной депрессии — и там и там отмечается расширение боковых желудочков мозга. Фенотипы шизофрении и биполярного аффективного расстройства, как известно, в настоящее время определены не полностью, и остается неясным их взаимосвязь между собой.

При приступообразном течении заболевания гистопатологические изменения обычно носят полиморфный характер, исключая гипертоксическую шизофрению, где доминируют нарушения микроциркуляции.

Структурные изменения мозга при шизофрении не обнаруживают ярко выраженного соответствия с какими-либо психопатологическими синдромами, в большей степени первые коррелируют с результатами нейрофизиологических, психофизиологических, нейропсихологических и нейрохимических исследований, что, вероятно, отражает поражение патологическим процессом различных сетей нейронов.

Среди структур мозга, потенциально поврежденных патологическим процессом при шизофрении: лобная, затылочная и височные доли, базальные ганглии, лимбическая система, гиппокамп.

Структурно-функциональные нарушения нередко обнаруживаются уже на начальном этапе течения шизофрении и в дальнейшем сохраняются, усиливаясь по мере течения болезни.

Как ранние методы нейровизуализации, так и наиболее современные из них, подтверждают, что мозг больных шизофренией по своему строению отличается от мозга здоровых людей.

Современная нейроморфология в отличие от ее раннего этапа развития проявляет интерес не столько к традиционным постмортальным исследованиям, сколько к методам нейровизуализации, прижизненного изучения различных структур мозга (КТ, МРТ, ПЭТ и др.).

При шизофрении отмечается уменьшение объема мозга, снижение объема серого вещества, которые особенно заметны у больных с длительным течением заболевания, плохим клиническим и социальным прогнозом.

Уменьшение как серого, так и белого вещества мозга при шизофрении, хотя и достоверно, но незначительно и составляет 4 и 2% соответственно (Wright et al., 2000). По мнению некоторых исследований, сокращение объема мозга после первого эпизода шизофрении вызывает сомнения.

Результаты исследований последних лет свидетельствуют, что при шизофрении при отсутствии какого-либо лечения, отмечается значительное уменьшение объема серого вещества мозга, особенно в его лобной и височной долях. У некоторых длительно страдающих шизофренией пациентов (более 5 лет) объем серого вещества в некоторых областях этих долей мозга сокращен почти на 25%. Однако, по мнению, некоторых американских ученых, процесс потери серого вещества, возможно, обратим.

Многие исследователи полагают, что сравнения линейных параметров различных областей мозга недостаточны для того, чтобы вывести какие-либо закономерности, поскольку выявляемые структурные отклонения обнаруживаются не у всех больных шизофренией. Результаты факторного анализа макроструктурных аномалий мозга при шизофрении крайне противоречивы. В некоторых работах отмечена их обусловленность наследственной отягощенностью шизофренией.

Обнаруженные после смерти больных шизофренией изменения в структурах мозга не могут быть объяснены только процессом шизофрении. Справедливо предположение, что они-следствие других дегенеративных заболеваний нервной системы или даже следствие медикаментозной терапии.

Последние исследования говорят о том, что нейролептики оказывают влияние на структуру мозга. Сообщалось о расширении системы желудочков мозга, уменьшении объема таламуса и уменьшении серого вещества в различных областях коры мозга под влиянием терапии антипсихотиками. Однако эти изменения могут быть вызваны самим патологическим процессом болезни.

В литературе заметна противоречивость сведений о влиянии нейролептиков на гиппокамп, амигдал и некоторые базальные структуры мозга.

Патология мозга при шизофрении

Специалисты (психиатры, нейрофизиологи, нейрохимики, психотерапевты, психологи) неустанно пытаются разобраться в природе шизофрении, этой довольно распространенной и, увы, пока неизлечимой болезни. Чтобы противостоять шизофрении, мало знать симптомы и пытаться их устранить, необходимо выяснить причины, которые приводят к расщеплению сознания, установить механизм, вызывающий столь катастрофические расстройства психики.

Цель автора этих строк — познакомить читателей с результатами современных исследований шизофрении и представить собственные подходы к ее изучению.

Клинически шизофрению подразделяют на две основные разновидности — с острым и хроническим течением. В настоящее время такое разделение представляется наиболее правильным с точки зрения биологических основ этого заболевания. Какие же признаки характеризуют такие разновидности?

У больных с острым течением шизофрении преобладает так называемая позитивная симптоматика, а с хроническим — негативная. Под позитивными симптомами в медицине принято понимать те дополнительные признаки у больных, которые отсутствуют у здоровых людей. Опухоль, например, с этой точки зрения — позитивный признак. Наиболее явных симптомов острого, впервые возникшего приступа шизофрении чаще всего два: галлюцинации — восприятие несуществующих зрительных, звуковых или любых других образов, или, как говорят специалисты, сенсорных стимулов, и бред — ложное, не поддающееся коррекции убеждение или суждение больного, которое не соответствует реальной действительности. Эти симптомы связаны с расстройствами, составляющими когнитивную, познавательную, сферу: способность воспринимать поступившую информацию, перерабатывать и соответствующим образом реагировать на нее. Из-за бреда и галлюцинаций поведение больных шизофренией кажется нелепым, часто выглядит как одержимость. Поскольку заболевание, как правило, начинается именно с этих симптомов, известный немецкий психиатр К.Шнайдер считает их первичными, специфически связанными с шизофреническим процессом. Негативная симптоматика обычно присоединяется позже и включает уже значительные эмоциональные искажения, в частности равнодушие больного к близким и к самому себе, нарушение спонтанной речи, общее подавление мотивационной сферы (желаний и потребностей). Все это рассматривается как дефект личности, от которой как бы отняты характерные, для нормального человека, черты. Больным свойственны также нежелание общаться с окружающими (аутизм), апатия, неспособность оценить свое состояние. Однако эти признаки уже вторичны, и являются следствием первичных когнитивных нарушений.

Естественно предположить, что шизофренические психозы, будучи болезнями мозга, должны сопровождаться серьезными анатомическими, физиологическими или какими-либо другими нарушениями в этом органе. Такие аномалии и пытаются обнаружить специалисты в разносторонних исследованиях. Но прежде чем рассказать об этом, опишем очень кратко и схематично строение головного мозга.

Известно, что тела нервных клеток, нейронов, образуют кору — слой серого вещества, покрывающего большие полушария мозга и мозжечка. Скопления нейронов имеются в верхней области ствола — в базальных ганглиях (ансамблях, лежащих у основания больших полушарий), таламусе, или зрительном бугре, субталамических ядрах и гипоталамусе. Большинство остальных участков мозга, лежащих в его стволе ниже коры, состоит из белого вещества — пучков аксонов, которые тянутся вдоль спинного мозга и связывают одну область серого вещества с другой. Полушария соединены между собой мозолистым телом.

Упомянутые структуры мозга “отвечают” за разные функции нашего организма: базальные ганглии координируют движения частей тела; ядра таламуса переключают внешнюю сенсорную информацию с рецепторов на кору; мозолистое тело осуществляет межполушарное проведение информации; гипоталамус регулирует эндокринные и вегетативные процессы. Заметим, эта структура вместе с гиппокампом, передним таламусом, энториальной (старой) корой расположены в основном на внутренней поверхности полушарий и образуют лимбическую систему, которая “руководит” нашими эмоциями и в основе своей сходна у всех млекопитающих. В ее состав входит и поясная извилина, своим передним концом соприкасающаяся с фронтальной, или лобной, корой и, по современным взглядам, также играющая роль в регуляции эмоций. Лимбическая система — это, по сути, эмоциональный центр мозга, причем миндалина связана с агрессивностью, а гиппокамп — с памятью.

В фундаментальных исследованиях шизофрении наряду с традиционными методами сейчас используются разные виды томографии (позитронно-эмиссионная, функциональная магнитно-резонансная, однофотонная магнитно-эмиссионная), проводится электроэнцефалографическое картирование. Эти новые методы позволяют получить “изображения” живого мозга, как бы проникнуть внутрь него, не повреждая его структур. Что же удалось обнаружить с помощью столь мощного приборного арсенала?

Пока лишь найдены устойчивые изменения мозговой ткани в передних отделах лимбической системы (особенно заметные в миндалинах и гиппокампе) и базальных ганглиях. Специфические отклонения в этих структурах мозга выражаются в усиленном росте глии (“опорной” ткани, в которой расположены нейроны), понижении количества корковых нейронов во фронтальной коре и поясной извилине, а также в уменьшении размеров миндалины и гиппокампа и увеличении желудочков мозга — полостей, заполненных спинномозговой жидкостью. Компьютерной томографией и при посмертном изучении мозга больных выявлены, кроме того, патологические изменения мозолистого тела, а с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии — уменьшение объема левой височной доли и интенсификация метаболизма в ней. Оказалось, что при шизофрении, как правило, нарушено соотношение массы полушарий (в норме объем правого полушария больше, но количество серого вещества в нем меньше). Но, такие изменения иногда могут наблюдаться и у людей которые не страдают шизофренией и быть особенностями индивидуального развития.

Имеются также данные, свидетельствующие о морфологических повреждениях мозговой ткани, вызванных инфекционными, дегенеративными и травматическими процессами. Ранее считалось, что шизофрения есть результат атрофии мозговой ткани, теперь же некоторые специалисты, например Р.Гур, склоняются к мысли, что болезнь обусловлена дегенерацией ткани из-за неправильного развития, включающего нарушение полушарной специализации.

Кроме упомянутых приборных способов в исследованиях шизофрении применяются и другие методы, в том числе биохимические, нейрохимические. По биохимическим данным, у больных имеются иммунологические нарушения, причем не идентичные при разных психозах, объединяемых в группу шизофренических. Нейрохимики обнаруживают молекулярную патологию, в частности изменения в структуре некоторых ферментов, и как результат этого — расстройства обмена одного из биогенных аминов, а именно — нейромедиатора дофамина. Правда, одни исследователи, изучающие нейромедиаторы (вещества, которые служат химическими посредниками в местах контакта нейронов), не находят изменений в концентрации дофамина или его метаболитов, а другие обнаруживают такие нарушения.

Многие специалисты отмечают повышение числа специфических рецепторов в базальных ганглиях и лимбических структурах, особенно в гиппокампе и миндалине.

Даже очень беглое перечисление расстройств в морфологии и фукционировании мозга при шизофрении указывает на множественность повреждений и свидетельствует о гетерогенной природе болезни. К сожалению, все это пока мало приближает специалистов к пониманию ее корней, а тем более — механизмов. Ясно лишь, что у больных нарушены межполушарное проведение информации и ее переработка. Кроме того, несомненна роль генетического фактора, т.е. предрасположенности. Из-за нее, видимо, частота семейной шизофрении выше, чем в общей человеческой популяции.

Есть надежда, что небывалый рост знаний о нейрофизиологических процессах в мозге больных шизофренией, наблюдающийся в последнее десятилетие, поможет разобраться в этом психическом заболевании.

Смотрите так же:  Животные в депрессии

Задача мозга — воспринимать, перерабатывать и передавать информацию путем возбуждения определенных структур и установления связей между ними. В нервных клетках, нейронах, информация передается в виде электрических сигналов, значение которых зависит от той роли, которую играют конкретные нейроны в работе нервной системы. В сенсорных нейронах такой сигнал передает информацию, например, о химическом веществе, воздействующем на какой-либо участок тела, или силе света, воспринимаемого глазом. В мотонейронах электрические сигналы служат командами для сокращения мышц. Природа сигналов заключается в изменении электрического потенциала на мембране нейрона. Возмущение, возникшее на одном участке нервной клетки, может передаваться на другие его части без изменений. Однако если сила электрического стимула превышает некоторую пороговую величину, происходит взрыв электрической активности, которая в виде волны возбуждения (потенциала действия, или нервного импульса) распространяется по нейрону с большой скоростью — до 100 м/с. Но от одной нервной клетки к другой электрический сигнал передается опосредованно, с помощью химических сигналов — нейромедиаторов.

Электрическая активность мозга — это его единственный естественный язык, который можно записать в виде электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Такая запись отражает колебания потенциалов в нескольких частотных диапазонах, называемых ритмами, или спектрами. Главный из них — альфа-ритм (частота 8-13 Гц), возникающий, как предполагают, в таламо-кортикальной области мозга и максимально выраженный у человека, находящегося в состоянии покоя с закрытыми глазами. Альфа-ритм можно было бы считать только ритмом покоя, если бы в диапазоне его частот не осуществлялись обработка мозгом информации, сравнение ее с уже имеющейся в памяти и когнитивными функциями.

Колебания с частотой больше 13 Гц относятся к бета-ритму, генерируемому корой головного мозга и называемому активационным, так как он усиливается при активной деятельности. Тета-ритм (частота 4-7 Гц) в значительной мере обусловлен лимбической системой и связан с эмоциями. Колебания, частота которых менее 4 Гц, относятся к дельта-ритму и, как

правило, регистрируются при наличии органического поражения мозга — сосудистого, травматического или опухолевого характера.

На сегодняшний день, шизофрения одно из тех заболеваний головного мозга, которое наиболее не изучено, хотя изучается больше всего. И, вероятнее, стоит ожидать в ближайшее время еще более значительный прорыв в исследованиях по шизофрении, что естественно скажется на конкретных результатах в лечении. Уже сейчас, в передовых клиниках Мира успешно применяются специальные нейрометаболические методики лечения шизофрении, которые дают поразительный эффект в лечении.

Например:

  1. В 80% случаев существует возможность амбулаторного лечения
  2. Значительно сокращен период острого психического состояния (шизофренический психоз).
  3. Создается устойчивый и длительный эффект лечения.
  4. Практически не наблюдается снижения интеллекта.
  5. Значительно снижен или вовсе отсутствует так называемый «нейролептический дефект».
  6. В большинстве случаев функции мозга в значительной степени восстанавливаются.

Люди социализируются и возвращаются в общество, продолжают учебу, успешно работают и имеют собственные семьи.

Теперь мы должны охарактеризовать группу психических расстройств, объединяемых под названием шизофрении. Это, возможно, самая разрушительная и загадочная из всех душевных болезней. Согласно медицинскому определению, к шизофрении относят группу тяжелых, обычно хронических нарушений психики, проявляющихся в расстройствах восприятия, мышления, эмоций и поведения. О шизофрении говорят как о группе болезней с тех самых пор, как швейцарский психиатр Эйген Блейлер впервые предложил этот термин в 1908 году.

Природа шизофрении

Простой — может быть, чересчур простой — перечень симптомов шизофрении включает: 1) нарушения восприятия (больные слышат голоса, чувствуют запах «ядовитого» газа и т. п.); 2) нарушения эмоций (смеются или плачут в неподходящих ситуациях, нередко с частыми и быстрыми переходами из одной крайности в другую); 3) расстройства мышления, в частности необычные ассоциации (вид автомобиля может напомнить чье-то лицо, а это лицо — лица тех, кто якобы преследует больного или пытается осуществить контроль над его мозгом). Вернитесь к странице 198 и посмотрите, укладываются ли странные высказывания Джерри в эти общие категории симптомов шизофрении!

Поведение больных шизофренией в целом характеризуется в первую очередь ненормальным, искаженным восприятием, приводящим к ошибкам в суждении о том, что реально, а что нет. Некоторые больные слышат голоса или чувствуют смертельную угрозу в повседневно воспринимаемых образах, таких как лицо матери или мужа, например. Они убеждены, что представления о мире вкладываются в их мозг посторонними силами и, будучи во власти этой идеи, не могут отличить факты от собственного вымысла. Однако конкретное течение болезни у разных лиц может быть весьма различным. Иногда начало расстройства мышления и поведения связано с определенным жизненным событием, сыгравшим роль стрессора. Но гораздо чаще такой специфической причинной связи обнаружить не удается. Состояние одних больных быстро улучшается, у других годами сохраняется помраченное сознание с эпизодами крайне странного поведения.

У многих больных обнаруживается неспособность к концентрации внимания и логическому сопоставлению фактов. Другие отличаются весьма логичным и эффективным мышлением в некоторых областях своей жизни, но под действием самых незначительных причин утрачивают эту способность. В то же время больные шизофренией не в состоянии делать обобщения: они, например, не могут сказать, что общего между столом и стулом, яблоком и апельсином. Эта неспособность к обобщению связана, как полагают, с необычайно «конкретным» восприятием внешнего мира.

Некоторые больные беспрестанно хихикают, невзирая на ситуацию, в которой находятся. Другие часами отрешенно и неподвижно сидят. У третьих наблюдаются периоды крайне агрессивного, разрушительного поведения, во время которых приходится принимать меры, чтобы они не причинили вреда себе и другим. Эти примеры — лишь намек на то разнообразие болезненных проявлений, которое Блейлер объединил в понятии «шизофрения».

Кажется очевидным, что у всех этих больных нарушены процессы мышления. Но далеко не очевидно то, что источником нарушения во всех случаях должна быть одна и та же неизвестная причина или что эти крайне многообразные клинические проявления имеют одну фундаментальную биологическую основу. Другой непонятный аспект этой группы психических аномалий — это их эпизодический характер. Некоторые больные шизофренией могут нормально вести себя и длительно работать, лишь изредка впадая в тяжелое состояние дезориентации.

Распространенность шизофрении

Шизофрения занимает видное место в общей картине заболеваемости — доля больных шизофренией среди всех поступающих в психиатрические клиники очень велика и составляет, вероятно, больше 50%. Или, если посмотреть с другой стороны, более четверти всех больных в любой из таких клиник в каждый данный момент относятся к этой группе. В Соединенных Штатах каждый год диагностируется более 300 тысяч новых случаев шизофрении.

Частоту заболевания шизофренией можно оценить и в индивидуальном аспекте. Если вы дожили до 55 лет, то имеете 1 шанс из 100, что вас могут диагностировать как шизофреника. Больше половины больных получает этот диагноз в возрасте до 30 лет, а наиболее вероятный период проявления признаков болезни приходится на промежуток от 20 до 30 лет. У мужчин отмечена тенденция к возникновению болезни в более раннем возрасте, чем у женщин. Поскольку шизофрения может длиться всю жизнь и часто развивается в тот период, когда человек взрослеет, она ведет к значительным потерям потенциальной трудоспособности. Нужно ли говорить, сколь велики масштабы вызываемой ею человеческой трагедии.

Рис. 172. Компьютерная аксиальная томограмма позволяет психиатру увидеть поверхность мозга и очертания желудочков. По сравнению с мозгом здорового человека (слева) желудочки в мозгу шизофреника сильно у ее личины (справа), что свидетельствует о процессе разрушения коры.

Основные типы шизофрении

Благодаря клиническим исследованиям больных шизофренией, проведенным в последние десятилетия, в этой диагностической категории намечается разделение на две главные подгруппы. Каждая из двух основных форм болезни имеет характерное течение и реагирует на важнейшие методы лечения частично предсказуемым образом. Психиатры всегда испытывали затруднения, пытаясь понять взаимосвязь между «позитивными» симптомами, наблюдаемыми у некоторых шизофреников,- галлюцинациями, расстройствами мышления, бредом — и «негативными» симптомами, которые проявляются у других больных, — такими, как утрата эмоциональных реакций, безжизненные позы, отсутствие спонтанной речи и общая недостаточность мотиваций. Эти две группы симптомов были описаны в начале нашего века Блейлером и его современником немецким психиатром Эмилем Крепелином. Несколько лет назад английский психиатр Тим Кроу высказал даже предположение, что этим группам соответствуют два различных патологических процесса. Больных с «позитивными» симптомами Кроу отнес к типу I, а с «негативными» — к типу II.

Другие психиатры возражают против такого разделения, так как симптомы обоих типов можно иногда обнаружить у одного и того же больного в разные периоды болезни или даже одновременно. Однако выделение двух типов все же имеет, по-видимому, некоторый смысл с точки зрения прогнозирования реакции на медикаментозное лечение. Оно оказывается наиболее эффективным при заболевании типа I и гораздо меньше помогает больным типа II. Далее, у больных типа I почти не обнаруживается мозговых аномалий, тогда как при симптомах типа II часто отмечается уменьшение размеров мозга, в особенности мозжечка и коры больших полушарий, при одновременном расширении мозговых желудочков (см. рис. 172).

Позволив операторам снимать своего больного шизофренией сына, отец Джерри Смита сказал:

«Это ужасно, если у вас только один ребенок, потому что. мы любили мальчика и делали для него все, что могли. Я только надеюсь, что люди, публика смогут понять, что . мы делаем. Я надеюсь, что это поможет людям. Наверное, это не поможет нам, не поможет Джералду. Но я, разумеется, надеюсь, что кому-нибудь это принесет пользу, И уж наверняка не причинит вреда, не правда ли? Так мы считаем.»

Далее мать Джерри рассказывает о снимках из семейного альбома.

Рис. 173. Один из этих снимков сделан тогда, когда мы переехали на новое место и у Джерри усилилась аллергия. А другой сделали в воскресенье: мы, наверное, собирались пойти в церковь, я не помню точно, но потом решили сфотографироваться. Он всегда что-то пытался изобразить на своем лице.

Рис. 174. К нам приехал его дядя, и они возились с его маленькой дочкой. Он любил детей и.

Рис. 175. Потом он решил, что чересчур растолстел и должен сесть на жесткую диету. Это он и сделал. Вот каким он был и каким стал. Мне его вид не казался здоровым. С этого момента он и покатился под гору, или как там еще сказать, но только именно тогда его болезнь и перешла в голову.

Рис. 176. На этом снимке. вы видите, как проявляется болезнь Джерри. Я вижу ее у него на лице и в глазах. Я вижу ее. На снимке это так же ясно, как. Почему они ее не увидели или не смогли увидеть, я никогда не пойму.

Рис. 177. М-р Смит: Надолго ли они тебя отпустили? Джерри: До 6 вечера. Ты хочешь меня убить?

М-р Смит: Нет, я не собираюсь с тобой ничего делать. Джерри: У меня достаточно здравого смысла, я превосхожу. и мораль. и, веришь ты этому или нет, ты. меня многому научил. Но ты где-то утратил способность любить.

М-р Смит: Почему ты со мной так говоришь? Джерри: Я боюсь тебя. К кому мне идти?

Представители двух основных подтипов существенно различаются и по течению заболевания. Согласно результатам длительного наблюдения нескольких сотен больных, те из них, у кого сравнительно быстро развивался психоз с галлюцинациями (почти всегда в форме разговаривающих с больным голосов), имели наибольшие шансы на благоприятный исход. У большинства этих больных отмечались также бред и проявления паранойи. Иными словами, они строили свое поведение на нереальных, но по-своему упорядоченных суждениях: например, больной мог думать, что он — Иисус Христос или Наполеон, или полагать, что существует заговор, направленный на его убийство. Благоприятный исход был наиболее вероятен, если аномалии мышления и поведения развивались внезапно (менее чем за 6 месяцев) у человека, который до этого вел вполне нормальный образ жизни, включая и общение с другими людьми. Наихудшим оказался прогноз для тех больных, у кого давно уже отмечались аномалии личности и поведения, плохой контакт со сверстниками в школе и трудности поддержания социальных связей, а наступление ярко выраженных симптомов было более постепенным. Если не считать тех случаев, когда расстройства мышления впервые появились у женщины сразу после родов, события, спровоцировавшие развитие болезни, не имеют особого значения для прогноза.

Проследив в течение длительного времени за ходом болезни у хорошо изученной группы шизофреников, удалось сделать ряд интересных выводов. Примерно четверть всех заболевших может рассчитывать на полное излечение без каких-либо заметных следов перенесенной болезни. Более чем у половины остальных больных, несмотря на значительное улучшение, все же сохраняются некоторые остаточные явления, такие, как эпизодические расстройства памяти или сна, «не вполне нормальное» самочувствие или просто неспособность адекватно справляться с напряженными, стрессовыми ситуациями. Этим больным приходится особенно тяжело, когда они возвращаются домой в неблагополучную семейную обстановку. Некоторые психиатры делают из этого вывод, что именно такая обстановка и была причиной болезни.

Из тех, чье состояние улучшается, примерно у трех четвертей это происходит в первые три года после установления диагноза. У получающих антипсихотические препараты процесс улучшения протекает быстрее и успешнее. Но если первые три года после постановки диагноза реакции на лечение не наблюдается, это не означает, как полагали ранее, что следует ожидать прогрессирующего ухудшения психических функций. Известно даже много случаев полного выздоровления спустя 20 или 30 лет после того, как были отмечены первые проявления болезни.

Смотрите так же:  Психические расстройства непсихотического характера это

Биологические данные о природе шизофрении

Результаты разносторонних исследований в настоящее время привели к представлению, что психозы группы шизофрении имеют биологическую основу.

1. Мощный генетический фактор, по-видимому, ответствен за то, что у людей, среди родственников которых имеется больной шизофренией, частота этой болезни выше, чем в общей популяции.

2. Психотогенные препараты, механизм действия которых, возможно, связан со специфическими медиаторными системами мозга, могут вызывать явления, очень сходные с некоторыми типами симптомов, характерных для шизофренических больных.

3. Антипсихотические препараты у многих больных дают положительный лечебный эффект, который можно непосредственно связать с влиянием препарата на функционирование определенных медиаторных систем.

Эти фундаментальные наблюдения позволяют предполагать, что патологическим процессом могут быть затронуты специфические отделы мозга и нейрохимические системы. Дальнейшие исследования помогут объединить все эти сведения в более связное целое. Однако, прежде чем перейти к детальному обсуждению имеющихся данных, необходимо указать, что специфические причины шизофрении пока еще прямо не установлены.

Генетика шизофрении. Многие психиатры отмечали, что шансы заболеть шизофренией увеличиваются пропорционально степени родства с лицом, уже заболевшим ею. В некоторых районах мира, например в ряде отдаленных областей Швеции, встречаемость шизофрении в генеалогических историях определенных семей очень высока.

Как мы уже говорили, для лиц, доживших до 55-летнего возраста, вероятность установления диагноза шизофрении составляет примерно 1 из 100. Однако для одного из однояйцовых близнецов, если другой шизофреник, она увеличивается почти до 1 из

2. Причины этого аналогичны тем, которые уже упоминались при рассмотрении семейного характера маниакально-депрессивного психоза. У разнояйцовых близнецов шансы одного заболеть шизофренией, если болен другой, примерно в три раза меньше, чем у однояйцовых, но все равно в 14 раз больше, чем для человека, не имеющего родственника-шизофреника. Для детей, у которых оба родителя больны шизофренией, вероятность заболеть так же высока, как и в случае однояйцовых близнецов, — примерно 1 из 2. Другие близкие родственники больных — двоюродные и сводные братья и сестры — в среднем тоже чаще заболевают шизофренией, чем представители общей популяции.

Эти генетические данные как будто прямо наводят на мысль, что состояние мозга, вызывающее шизофрению, в основном обусловлено каким-то биологическим фактором. Однако здесь возможно и неверное истолкование фактов. В конце концов, если однояйцовые близнецы полностью идентичны во всех своих наследственных биологических свойствах, то почему же они не всегда заболевают шизофренией оба? Это отсутствие полного совпадения служит веским доводом в пользу того, что большую роль в развитии шизофрении играют и факторы окружающей среды — может быть, влияние семьи и друзей или стрессы периода роста. Некоторые врачи вообще придерживаются мнения, что ненормальный родитель своим поведением как бы передает расстройство поведения детям и что близнецы и другие близкие родственники заболевают просто из-за общего окружения.

Частичный ответ на этот вопрос можно получить при изучении близнецов, воспитанных приемными родителями. Для однояйцовых близнецов, отец или мать которых страдали шизофренией, вероятность развития заболевания все-таки остается очень высокой, даже если они растут не с собственными родителями, а в совершенно ином семейном окружении. Даже не близнецы, а просто дети шизофреников, воспитываемые нормальными приемными родителями, очень часто заболевают шизофренией, в то время как приемным детям, родившимся от здоровых людей и выращенным в тех же семьях, не свойственна повышенная заболеваемость. Другой интересный аргумент, приводившийся ранее критиками близнецовых исследований, заключается в том, что просто быть близнецом — это уже, вероятно, достаточная предпосылка для повышения риска заболевания. Однако это легко было опровергнуть: оказалось, что у близнецов в целом не обнаруживается более высокой заболеваемости шизофренией, чем у остальных людей.

Рис. 178. Вероятность того, что четверо однояйцовых близнецов по чистой случайности окажутся шизофрениками, равна 1 из 2 млрд. Сестры Дженейн, которые на этом снимке, отмечают свой 51-й день рождения — как раз такой случай. У Норы, Айрис, Миры и Эстер трудности начались в средней школе, и с тех пор они периодически ложились в больницу для лечения. Поскольку генетический материал сестер идентичен, врачи из Национального института душевного здоровья считают, что вариации в степени проявления болезни связаны с разным отношением к девочкам в процессе их воспитания в семье.

Генетика шизофрении относительно сложна, но одно достаточно ясно: какой-то наследственный предрасполагающий «фактор» может приводить к развитию заболевания. Что же это за фактор и как он может «вызывать» болезнь?

Можно было бы предположить, что существует какой-то инфекционный агент, вызывающий шизофрению, — бактерия или вирус. Такая инфекция могла бы быть получена в раннем детстве от брата, сестры или одного из родителей, и сохранялась бы в ткани мозга в латентном состоянии до более позднего периода жизни. В настоящее время уже известны вирусы -возбудители мозговых инфекций с таким длительным инкубационным периодом. Что касается наследственного фактора, то он, возможно, делает некоторых людей более восприимчивыми по сравнению с другими. В спинномозговой жидкости хронических больных, страдающих шизофренией типа II, действительно удавалось обнаружить признаки инфекции цитомегаловирусом. Структурную атрофию, которая выявляется на препаратах мозга больных шизофренией типа II (рис. 180), можно было бы истолковать как разрушение мозговой ткани в результате прогрессирующей вирусной инфекции. В этом случае изменения в поведении можно до некоторой степени уподобить слабоумию, развивающемуся при позднем сифилисе.

Рис. 179. В родословных восьми поколений жителей небольшой деревни в северной Швеции выявляется высокая частота шизофрении и неопределенной формы умственной отсталости. Хотя в ряде случаев имели место близкородственные браки, большую часть случаев шизофрении нельзя объяснить этой причиной. Среди заболевших — как мужчины (квадратики), так и женщины (кружки). (Из Book, Wettergren, Modrzewska, 1978.)

Можно было бы также представить себе, что существуют и местные средовые факторы, например зараженные источники пищи и воды в некоторых географических областях. Так, западное побережье Ирландии, северо-западное побережье Югославии и северная часть Швеции отличаются гораздо большей частотой шизофрении по сравнению с другими районами земного шара. Точно так же частота шизофрении в расчете на одного поступающего в клинику больного в 2,5 раза выше в штатах Новой Англии, чем на Среднем Западе США. Существование таких местных очагов болезни еще предстоит объяснить.

Биохимическая теория шизофрении. Другая точка зрения на механизмы, лежащие в основе шизофрении, акцентирует внимание на биохимических моделях. Предполагается, что ферменты мозга у шизофреника могут производить какое-то аномальное химическое вещество, воздействие которого приводит к характерным симптомам. Открытие препарата ЛСД, вызывающего яркие зрительные галлюцинации, казалось, подкрепляло эту идею, однако изучение его не дало ничего существенного для понимания истинной природы шизофрении, при которой галлюцинации сходного типа встречаются крайне редко. Высказывался ряд предположений о возможных химических патогенных факторах, но пока еще не удалось подтвердить их существование.

Под подозрением были и медиаторы типа эндорфинов. Аномальный вариант такого медиатора мог бы быть прямой причиной симптомов шизофрении. Дестабилизирующим фактором могла бы оказаться и неспособность к выработке достаточных количеств нужного медиатора в сочетании с генетическими и средовыми воздействиями. Однако все попытки количественно оценить аномалии специфических медиаторных систем мозга у больных шизофренией пока тоже не дали сколько-нибудь ясных результатов.

Другой подход к разгадке тайны шизофрении был использован в исследованиях, акцентирующих внимание на одной медиаторной системе. Мы уже упоминали о ней в связи с регуляцией движений и двигательным расстройством при болезни Паркинсона; этот медиатор — дофамин.

Дофамин и шизофрения. Благодаря двум направлениям исследований, а также случайным наблюдениям особый вес приобрела гипотеза о том, что важную роль в проявлениях шизофрении могут играть аномалии дофаминовой системы мозга.

Одна группа данных касается амфетамина — препарата, очень сходного по химической структуре с дофамином. Результаты длительных и кропотливых экспериментальных исследований позволяют предполагать, что дофаминовая система играет решающую роль в эффекте амфетамина, который проявляется в возбуждении и гиперактивности. Люди, употребляющие большие дозы амфетамина, жаждут вновь и вновь испытать то экстатическое состояние, в которое их приводит этот препарат. При постоянном употреблении амфетамина наступает привыкание к нему, заставляющее все время увеличивать дозу. Прием больших доз в течение многих дней может приводить к явлениям, в некоторых отношениях очень сходным с острыми параноидными галлюцинациями, иногда возникающими при шизофрении типа I. Животные после введения больших доз амфетамина вначале проявляют резко повышенную активность, переходящую затем в странные монотонные движения, которые в самом общем виде напоминают необычные позы и моторику больных шизофренией. Далее, некоторые больные паркинсонизмом, получающие слишком много L-ДОФА (см. гл. 3), могут впадать в состояние острого психического расстройства с галлюцинациями, бредом и паранойей, которое проходит при снижении дозы или отмене препарата. Все эти наблюдения наводили на мысль, что шизофрения развивается в результате повышенной функции дофаминэргических систем.

Рис. 180. В некоторых случаях при посмертном изучении мозга у шизофреников выявляются аномалии клеточной структуры. Видно (вверху), что нейроны гиппокампа, окрашенные в фиолетово-коричневатый цвет, отличаются ненормальной формой и расположением, а число их меньше, чем у нормального индивидуума того же возраста (внизу).

Эту гипотезу делает еще более убедительным то, что одни и те же препараты, называемые «антипсихотическими» или «нейролептиками», с помощью которых лечат острые параноидные галлюцинаторные состояния при шизофрении, облегчают параноидные симптомы также у лиц, злоупотребляющих амфетамином, у животных, получавших очень большие дозы этого вещества, и у больных паркинсонизмом при передозировке L-ДОФА. Действительно, от слишком интенсивного лечения нейролептиками может даже развиваться «лекарственный паркинсонизм». По-видимому, лечебное действие этих препаратов (к которым относятся, например, фенотиазины и галоперидол) в основном обусловлено тем, что они подавляют функцию дофаминэргических синапсов.

Другая группа данных, полученная в результате посмертных исследований, тоже подтверждает мысль о том, что при каких-то нарушениях в дофаминэргических синапсах функция последних чрезмерно усиливается (см. рис. 181). По данным вскрытий, у больных шизофренией слегка повышено количество дофамина в богатых этим веществом зонах мозга. В этих же зонах отмечены изменения, указывающие на то, что наряду с увеличением содержания дофамина неадекватно возросла и чувствительность к этому веществу. Эти изменения отчасти могут быть вызваны хроническим употреблением нейролептиков, однако и с учетом этого обстоятельства отмеченные сдвиги представляются внушительными. Изменения в дофаминовой системе гораздо заметнее у больных, умерших в молодом возрасте. И вообще антидофаминовые нейролептические препараты дают наилучший эффект при лечении лиц более молодого возраста, страдающих шизофренией типа I.

Однако, подобно всем частично приемлемым гипотезам, и эта имеет свои слабые стороны. Изменения в дофаминовой системе, регулярно отмечавшиеся в некоторых исследованиях, не были обнаружены в ряде других аналогичных работ. Кроме того, дофамин служит для передачи информации во многих частях мозга, поэтому трудно объяснить, отчего первичные изменения, приводящие к расстройствам восприятия, мышления и эмоций, не проявляются также в более явных сенсорных и двигательных нарушениях. Хотя нейролептические препараты вызывают в состоянии больного улучшение, прямо пропорциональное своему антидофаминовому действию, другие, «атипичные», лекарства, не имеющие отношения к дофамину, тоже дают хорошие результаты. И наконец, во многих случаях шизофрении типа II все существующие ныне медикаментозные средства не особенно эффективны. По-видимому, на расстройства поведения при шизофрении влияют многие системы мозга, и еще предстоит выяснить, действительно ли дофаминовая медиаторная система является по существу главным виновником.

Другие статьи

  • Можно ли давать хурму ребенку в 8 месяцев Хурма ребенку без риска аллергии Хурма — это любимый многими экзотический фрукт. Так хочется побаловать своего ребенка такой вкусностью, но все же делать это можно с определенного возраста во избежание неприятных последствий. Если вас интересует, с какого возраста […]
  • Эльконин дб Детская психология м1960 Эльконин дб Детская психология м1960 (1904 - 1984) Даниил Борисович Эльконин принадлежит к той славной плеяде советских психологов, которая составляет костяк всемирно известной научной школы Л. С. Выготского. Д. Б. Эльконин с гордостью говорил о том, что он является […]
  • Зону ближайшего развития ребёнка выделил Зона Ближайшего Развития (англ. zone of proximal development) Зона ближайшего развития – это расстояние между уровнем актуального развития ребёнка, которое определяется с помощью задач, решаемых самостоятельно, и уровнем возможного развития, определяемым с помощью […]
  • Сенсорная лаборатория как средство развития детей с отклонениями в развитии Роль сенсорной комнаты в реабилитации детей с ЗПР Столичный учебный центр г. Москва по практике на базе лаборатории кафедры Роль сенсорной комнаты в реабилитации детей с ЗПР. 44.03.03 Специальное (дефектологическое) образование студентка 1 курса заочной формы […]
  • Становление детской практической психологии Становление детской практической психологии Учебник предназначен для студентов психолого-педагогических вузов и колледжей, а также для практических психологов, работающих в образовательных учреждениях. Глава 1. История детской практической психологии 1.1. Становление […]
  • Почему не спит ребенок в 1 месяц ночью Почему не спит малыш? Расстройства сна у детей "Спит как младенец" - фраза, отражающая наши представления о детском сне как о чем-то идеальном, образце для подражания. Однако все ли родители маленьких детей согласятся с таким утверждением? Отвечать на этот вопрос […]