Периоды развития иммунной системы ребенка

Этапы развития иммунной системы у детей

Согласно данным JD Solomon (1978), в онтогенезе человека существуют так называемые критические этапы становления и развития иммунной системы.

Первый критический период развития имунной системы у детей – период новорожденности. Организм ребенка внезапно встречается с большим количеством антигенов, и для предотвращения развития аутоагрессии иммунные реакции новорожденногоприобретаютсупрессорной направленности. Для этого периода характерны несовершенство факторов неспецифической резистентности, дефицит C5-компонента комплемента, незавершенность фагоцитоза, ограниченная секреция цитокинов, в том числе интерферонов, низкая продукция IgG, IgA, IgM, секреторного IgA, недостаточность системного клеточного иммунитета, наличие пассивного гуморального иммунитета, который обеспечивается материнскими антителами – IgG, относительно высокий уровень IgE. Таким образом, для детей первого критического периода характерны слабая резистентность к условная патогенность, грамотрицательной микрофлоры, склонность к генерализации гнойно-воспалительных процессов, септических состояний, высокая чувствительность к вирусным инфекциям.

Второй критический период в развитии имунной системы у детей – 3-6 мес жизни. В этот период наблюдается наиболее выраженная гипоимуноглобулинемия за счет катаболизма материнских антител и низкого синтеза собственных, сохраняются недостаточность местного и системного клеточного иммунитета, супрессорные направленность иммунных реакций, пониженноеинтерферонообразования, несколько увеличивается продукция секреторного и без сохранения иммунологической памяти. Для детей второго критического периода характерны гипоимуноглобулинемия, первичный характер иммунного ответа без сохранения иммунологической памяти, что обусловливает необходимость проведения ревакцинаций при проведении профилактических прививок.

Третий критический период в развитии имунной системы у детей – конец 1-го и 2-й год жизни. В это время значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. В этот период сохраняются супрессорные направленность иммунных реакций, низкое интерферонообразования, снижение содержания IgA, IgG, ИgМ, недостаточность местного и системного клеточного иммунитета. В третьей критический период наблюдается манифестация аномалий иммунитета, увеличивается частота аллергических (атопических), инфекционных заболеваний. Дети склонны к повторным вирусно-бактериальных заболеваний органов дыхания.

Четвертый критический период – 4-6-й год жизни. В этот период происходит второй перекрест клеточных элементов крови (снижается абсолютное содержание лимфоцитов и увеличивается абсолютное содержание нейтрофилов), формируется вторичная иммунный ответ (иммунологическая память), повышается иммунорегуляторный индекс (уменьшение суп-рессорной направленности иммунных реакций), сохраняется недостаточность системы местного иммунитета, несколько увеличивается продукция IgA, IgG, ИgМ, ИgЕ. Четвертый критический период характеризуется высокой частотой аллергических (атопических) заболеваний, возможным формированием очагов хронической инфекции, манифестацией ряда иммунодефицит-ных, аутоиммунных, иммунокомплексных заболеваний.

Пятый критический период – подростковый (у девочек с 12-13 лет, у мальчиков – с 14-16 лет жизни). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Повышение секреции половых гормонов (особенно андрогенов) приводит к подавлению клеточного и стимуляции гуморальных звеньев иммунитета. Частота манифестации аллергических (атопических) заболеваний значительно уменьшается. Пятый критический период характеризуется увеличением частоты аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний, фтизиатрической патологии.

Периоды развития иммунной системы ребенка

Долгое время считалось, что эмбрион иммунологически полностью некомпетентен. Разработка современных методов исследования и расширение числа видов экспериментальных животных изменило эту точку зрения. Конечно, уровень иммунной реактивности развивающихся зародышей значительно уступает половозрелым особям и, тем не менее, начальные этапы становления Т — и В — систем иммунитета проявляются очень рано.

Сроки закладки органов и структур иммунной системы

Появление лимф. узелков,

Лимф. узелки в слизистой оболочке внутрен. органов

Во внутриутробном периоде можно выделить критический этап развития органов иммунной системы с 8 до 12 недели, когда происходит дифференцировка органов и клеток иммунной системы.

Дети с первых дней жизни все больше и больше соприкасаются с внешней средой во всем ее разнообразии, а обменные процессы у них протекают с высокой активностью. В дыхательные пути поступает воздух, в котором могут быть посторонние частицы. Пищевые антигены, а вместе с ними и другие чужеродные вещества, и патогенные микроорганизмы воздействуют на слизистую оболочку органов пищеварения. Требуется защита и от появляющихся в самом организме и становящихся чужеродными продуктов жизнедеятельности. Естественно, что в детском организме очень рано формируются механизмы защиты от всего генетически чужеродного. В связи с этим после рождения человека выделяют несколько критических периодов в развитии иммунной системы.

Первым критическим периодом является период новорожденности, так как организм встречается с огромным количеством антигенов. При этом недостаток собственных иммуноглобулинов компенсируется антителами матери, поступающими в организм младенца.

Второй критический период от 3 до 6 месяцев, когда наблюдается ослабление пассивного иммунитета. В этот период дети проходят интенсивную вакцинацию.

Третий критический период — 2 — ой год жизни. В это время значительно расширяются контакты ребенка, так как они начинают свободно перемещаться и употреблять более разнообразную пищу. Таким образом, количество лимфоидных узелков возрастает. Так, в небных миндалинах детей в возрасте до 3 лет число узелков, по сравнению с таковым у новорожденных, увеличивается в 29 раз, в глоточной миндалине — в 8 раз. В стенках тонкой кишки количество лимфоидных узелков за 2 — 3 года жизни ребенка возрастает в 14 раз, аппендикса — в 3 раза, мочевого пузыря — в 10 раз.

Четвертый критический период — 4 — 6 — й годы жизни. В этом возрасте система местного иммунитета у большинства детей завершает свое развитие.

Пятый критический период — подростковый возраст. Повышение секреции половых гормонов ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции гуморального иммунитета.

Начиная приблизительно с юношеского возраста, в лимфатических узлах наблюдается разрастание соединительной ткани, в узлах появляется жировая ткань, а количество паренхимы коркового и мозгового вещества уменьшается. По мере инволютивных изменений в лимфатических узлах исчезают или заметно уменьшаются в количестве лимфоидные узелки с центрами размножения.

Шестой критический период — старческий и пожилой возраст. С возрастом наблюдается подавление иммунитета, хотя абсолютное количество Т — и В- клеток не снижается, а изменяется их функциональная активность. Это приводит к типичным болезням пожилого возраста — неопластическим поражениям и аутоиммунным расстройствам.

В пожилом, старческом возрасте лимфоидные узелки исчезают вообще. В некоторых лимфатических узлах их лимфоидная паренхима остается в виде участков вблизи ворот узла или возле его капсулы. Из-за разрастания соединительной ткани наиболее мелкие лимфатические узлы становятся непроходимыми для лимфы и выключаются из лимфатического русла. Средние и крупные лимфатические узлы, если они лежат рядом, срастаются друг с другом и ко второй половине постнатального периода образуют крупные узлы лентовидной и сегментарной формы, которые на гистологических срезах имеют дольчатое строение. Таким образом, у людей в зрелом и особенно пожилом и старческом возрасте уменьшается количество лимфатических узлов в регионарных группах, в то же время встречается много узлов крупных размеров.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Становление иммунной системы в эмбриогенезе:

А. эмбриогенез Т- системы иммунитета;

Б. эмбриогенез В- системы иммунитета.

2. Иммунитет новорожденных.

3. Развитие иммунной системы в постнатальном периоде.

3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития

1. Период новорожденности (1-30 день) — характеризуется функциональным дисбалансом иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов с повышением активности CD8+-клеток, дефицитом IgM и IgA, дефицитом С1, С2, С3, С4, NK, g-интерферона, дефектом хемотаксиса фагоцитов (физиологический синдром “ленивых лейкоцитов”); отмечается склонность к персистенции вирусных инфекций, внутриклеточным инвазиям, туберкулезу, имеется риск развития дисэмбриональных опухолей.

2. Период физиологической гипогаммаглобулинемии G (3-6 мес.) -характеризуется снижением IgG за счет катаболизма плацентарного (материнского) и недостаточного синтеза собственного в связи с чем гуморальный ответ ограничивается продукцией низкоаффинных антител класса М, что предполагает отсутствие иммунологической памяти; отмечается склонность к инфекциям бактериальной природы (особенно при отмене грудного вскармливания и снятия “прикрытия” материнскими IgA), а также развитие дисбиоза кишечника, пищевой аллергии.

3. Второй год жизни характеризуется повышением антигенной нагрузки в связи с ростом контактов ребенка с внешним миром (поступление в детское дошкольное учреждение, поездки в транспорте, посещение других семей и т.д.), при этом массивность антигенных нагрузок не адекватна уровню развития иммунной системы; отмечается склонность к частым респираторным инфекциям, дебюту ингаляционной аллергии, формированию локализованных очагов хронической инфекции в носоглотке и других органах.

4. Третий — шестой годы жизни. В этом возрасте отмечается серьезная перестройка гемопоэтического аппарата, характеризующаяся формированием физиологического “перекреста” нейтрофилов и лимфоцитов, под контролем колонистимулирующих факторов иммунной системы. Просиходит медленное торможение лимфопоэза на фоне активации гранулоцитарного ростка.

Второй причиной дисбалансов иммунной системы в этом возрасте является формирование «новых» взаимоотношений эндокринной и иммунной системы за счет повышения количества и экспрессии кортизоловых рецеторов лимфоцитов к гормонам надпочечников. Психологи называют этот возраст «первым переходным периодом», так как ребенок формирует собственный «психотип- я», чаще через реакции стресса.

В результате этих причин имеется наибольший риск развития лейкозов и других лимфопролиферативных заболеваний. Средняя концентраци IgG и IgM в крови соответствует уровню таковой у взрослых, уровень IgA еще не достигает окончательных значений, существенно повышается концентрация IgE. Система местного иммунитета у большинства детей к концу этого периода завершает свое развитие. Характерна высокая частота атопических, паразитарных, иммунокомплексных заболеваний. Формируются многие хронические заболевания.

5. Пубертатный возраст (у девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет) характеризуется формированием новых взаимоотноешний иммунной системы и системы половых гормонов, нарастанием действия на организм и его иммунную систему ряда неблагоприятных факторов: алкоголя, курения, наркотиков. Эндокринная перестройка способствует дисбалансу гуморального и клеточного иммунитета. Изменение концентрации гормонов: эстрогенов, соматотропина, гормонов щитовидной железы приводит к повышению показателей гуморального иммунитета, в то же время воздействие андрогенов, тестостерона вызывает снижение функциональной активности фагоцитов, системы комплемента и клеточного иммунитета. В этот период имеется склонность к клинической реализации генетической предрасположенности к развитию аутоиммунных и аллергических процессов, а также к персистирующим вирусным и другим внутриклеточным инфекциям (включая хронизацию туберкулеза), злокачественным новообразованиям.

6.Климактерический период и старение организма характеризуется эндокринной перестройкой и отменой влияния половых гормонов на иммунную систему, снижением влияния тимических факторов на клеточные показатели и адаптацию в целом.

1. Почему определенные периоды функционирования иммунной системы были обозначены как «критические»?

2. Укажите возможные механизмы формирования каждого критического периода.

3. Охарактеризуйте показатели иммунного статуса новорожденного, родившегося в срок при нормально протекающей беременности.

4. Укажите возможные механизмы формирования критического периода дисбалансов иммунной системы после 3-х лет.

5. Перечислите факторы, определяющие критический период дисбалансов иммунной системы после 12 лет.

6. Укажите механизмы влияния климактерического дисбаланса половых гормонов на иммунологические резервы.
4. БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Иммунодефициты – состояния, обусловленные недостаточностью функций иммунной системы на различных этапах иммунного ответа.

Аллергии — состояния, характеризующиеся повышенной реакцией иммунной системы на экзоантигены.

Аутоиммунные расстройства — состояния, обусловленные повреждением собственных структур(эндоантигенов) организма посредством иммунологических механизмов.

Лимфопролиферативные болезни — опухоли из иммунокомпетентных клеток.

Иммунодефициты или иммунодефицитные состояния (ИДС) обусловлены нарушениями в иммунном ответе на антиген. Эти нарушения могут реализоваться на различных этапах иммунопоэза в виде изменения количества клеток, участвующих в иммунном ответе, нарушения активности их рецепторного аппарата, цитокинпродуцирующей способности. Иммунодефициты разделяют на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты (ПИД) – генетически детерминированные нарушения, обусловленные отсутствием или изменением экспрессии генов иммуногенома. Эти изменения могут касаться синтеза важнейших ферментов, нарушения активности врожденного иммунитета, онтогенеза иммунокомпетентных клеток и процессов формирования специфического иммунного ответа. В 2001 г. известные первичные иммунодефициты были систематизированы и представлены в Международном классификаторе болезней.

Вторичные иммунодефициты (ВИД) – нарушения на различных этапах иммунного ответа на антиген, формирующиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых. ВИД не являются результатом генетических дефектов, формируются в течение жизни и имеют различные причины происхождения.

Вероятность наличия ИДС имеется в большинстве случаев затяжных, рецидивирующих, повторных и хронических инфекций любой этиологии, гнойно-воспалительных и паразитарных болезней, а также в связи с воздействием каких-либо иммунотропных физических и химических факторов (включая экологические, профессиональные и др.).

Условно все ИДС также можно подразделить на манифестные (клинически выраженные) и малые (минорные).

Особенности иммунитета у детей разного возраста

Фрейдлин И.С., чл.-корр. РАМН, профессор, доктор медицинских наук НИИ экспериментальной медицины РАМН

Развитие иммунной системы организма продолжается на протяжении всего периода детства. В процессе развития иммунной системы ребенка выделяют «критические» периоды, т.е. периоды максимального риска развития инфекционных заболеваний, связанных с недостаточностью функций иммунной системы.

Первый критический период — это период новорожденности (до 29 дней жизни), когда организм ребенка защищен почти исключительно материнскими антителами, полученными через плаценту и с грудным молоком. Чувствительность новорожденного ребенка к бактериальным и вирусным инфекциям в этот период очень высока. Группу повышенного риска развития инфекций среди новорожденных составляют недоношенные, а среди них — маловесные дети, страдающие наиболее выраженными и стойкими иммунологическими дефектами.

Второй критический период (4-6 мес. жизни) характеризуется утратой полученных от матери антител. Способность к продукции собственных антител в этот период ограничивается слабым синтезом только иммуноглобулинов M, в то время как иммуноглобулины G являются главными защитными антителами. Недостаточность местной защиты слизистых связана с более поздним накоплением секреторного иммуноглобулина A. В связи с этим чувствительность ребенка ко многим воздушно-капельным и кишечным инфекциям в этот период очень высока.

Третий критический период (2-й год жизни), когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром и с возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным. Местная защита слизистых все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Чувствительность ребенка к респираторным и кишечным инфекциям все еще высока.

Четвертый критический период (6-7й годы жизни), когда в крови у ребенка уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов. В этот период уровни иммуноглобулинов М и G в крови ребенка приближаются к уровням взрослых, но уровень иммуноглобулина A все еще остается более низким, с чем связана слабая местная защита слизистых. Содержание иммуноглобулина E, напротив, достигает максимального уровня в связи с высоким уровнем глистных инвазий, чем объясняется повышенная чувствительность к аллергическим реакциям у детей данной возрастной группы. Чувствительность детей этого возраста к инфекциям все еще высока.

Пятый критический период — подростковый возраст (у девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет), когда скачок роста сочетается с относительным уменьшением массы лимфоидных органов, а начавшаяся секреция половых гормонов служит причиной угнетения клеточных механизмов иммунитета. В этом возрасте резко возрастают внешние, часто неблагоприятные, воздействия на иммунную систему. Дети этого возраста характеризуются высокой чувствительностью к вирусным инфекциям.

В каждом из этих периодов иммунная система ребенка характеризуется рядом особенностей.

При рождении в крови ребенка преобладают нейтрофилы. К концу первой недели жизни происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов — так называемый «первый перекрест» — с последующим нарастанием количества лимфоцитов, которые в последующие 4-5 лет жизни остаются преобладающими клетками среди лейкоцитов крови ребенка. «Второй перекрест» происходит у ребенка в возрасте 6-7 лет, когда уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов и лейкоцитарная формула приобретает вид, характерный для взрослых. При оценке данных клинического анализа крови у детей необходимо учитывать эти «перекресты».

Повышенное количество гранулоцитов в крови новорожденных в какой-то степени компенсирует недостаточную активность их защитных функций. Абсолютное количество моноцитов крови у новорожденных выше, чем у детей более старшего возраста, но они также отличаются низкой защитной активностью.

Содержание антибактериального фермента лизоцима в сыворотке крови новорожденного превосходит уровень материнской крови уже при рождении, он нарастает в течение первых дней жизни, а к 7-8-ому дню жизни несколько снижается и достигает уровня взрослых людей. А в слезной жидкости новорожденных содержание лизоцима ниже, чем у взрослых, с чем связана повышенная частота конъюнктивитов у новорожденных.

Низкое содержание основных компонентов системы комплемента в крови новорожденных является причиной недостаточной вспомогательной активности сыворотки крови при фагоцитозе. Только ко второму году жизни окончательно созревает продукция компонентов системы комплемента.

В крови новорожденных содержание естественных киллеров значительно ниже, чем у взрослых. Естественные киллеры детской крови отличаются сниженной цитотоксической и секреторной активностью.

Как видно из выше сказанного, у новорожденных детей резко ослаблены все основные механизмы неспецифической защиты организма от патогенных бактерий и вирусов, чем объясняется высокая чувствительность новорожденных и детей первого года жизни к бактериальным и вирусным инфекциям. Дефекты фагоцитирующих клеток в наибольшей степени выражены у недоношенных новорожденных и детей с задержкой внутриутробного развития. Для таких детей характерно затяжное течение инфекций (например, пневмонии) и низкая эффективность антибиотикотерапии. Предпринятые в последние годы попытки применения у таких детей комбинированного лечения с использованием иммуномодулятора Ликопида показали, что клинические признаки улучшения состояния детей, сокращения сроков заболевания сочетаются с исправлением дефектных функций фагоцитирующих клеток.

После рождения иммунная система ребенка получает сильнейший стимул быстрого развития в виде потока чужеродных (микробных) антигенов, поступающих в организм ребенка через кожу, слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, активно заселяемые микрофлорой в первые часы после рождения. Проникающие через желудочно-кишечный тракт микроорганизмы являются основными двигателями созревания всей иммунной системы ребенка. Быстрое развитие иммунной системы проявляется увеличением массы лимфатических узлов, которые заселяются Т- и В-лимфоцитами. После рождения ребенка абсолютное количество лимфоцитов в крови резко повышается уже на 1-й неделе жизни (первый перекрест в формуле белой крови). Физиологический возрастной лимфоцитоз сохраняется на протяжении 5-6 лет жизни и может рассматриваться как компенсаторный.

Относительное количество Т-лимфоцитов у новорожденных понижено по сравнению со взрослыми, но в связи с возрастным лимфоцитозом абсолютное количество Т-лимфоцитов в крови новорожденных даже выше, чем у взрослых. Особенности Т-лимфоцитов новорожденных связаны с выходом в кровоток недозрелых предшественников. Именно в связи с дефектностью клеточных механизмов защиты на протяжении всего периода детства сохраняется высокая степень риска заболевания туберкулезом в связи с широкой циркуляцией возбудителя туберкулеза. Слабость клеточных механизмов защиты делает детей особенно чувствительными к вирусным и грибковым инфекциям, защита от которых требует участия функционально полноценных Т-лимфоцитов. Среди детей в возрасте от 1 до 6 лет нередко выделяют группу «часто и длительно болеющие» острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). При иммунологическом обследовании таких детей у них, как правило, выявляются дефекты основных защитных механизмов. Такие находки явились основанием для проведения предупредительной иммунокоррекции, при которой дети получали иммуномодулятор Ликопид вне периода обострения заболевания. Эффективность такого способа иммунокоррекции контролировалась по частоте и длительности эпизодов ОРВИ и по изменениям иммунологических показателей. Частота заболеваний в группе детей, получавших вне обострения Ликопид, снизилась в два раза. При этом было отмечено значимое повышение в слюне детей этой группы содержания секреторного иммуноглобулина А, который является важнейшим фактором защиты слизистых оболочек от бактерий и вирусов.

У новорожденного тимус полностью сформирован и в течение первого года жизни достигает максимальных размеров. Напряженное функционирование тимуса, в котором проходят созревание все Т-лимфоциты, сохраняется в течение первых 2-3 лет жизни. Быстрое нарастание массы тимуса в первые 3 месяца жизни продолжается более медленными темпами вплоть до 6 — летнего возраста, после чего масса тимуса начинает снижаться. С двухлетнего возраста начинает снижаться и продукция Т-лимфоцитов. Процесс возрастной инволюции тимуса ускоряется в подростковом возрасте. В течение первой половины жизни истинно тимическая ткань постепенно замещается жировой и соединительной тканью. Из этого следует, что свою основную функцию формирования Т-лимфоцитов тимус успевает осуществить в первые годы жизни.

Поэтому в течение первых трех лет жизни проводится плановая вакцинация детей против всех наиболее опасных и частых инфекционных заболеваний: туберкулеза, полиомиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори, вирусного гепатита. В этом возрасте иммунная система организма отвечает на вакцинацию (убитыми или ослабленными возбудителями, их антигенами, их обезвреженными токсинами) формированием долгоживущих Т-клеток памяти, которые обеспечивают при заражении инфекционным агентом быстрый и эффективный защитный ответ. Именно в детстве, в период расцвета функций тимуса формируется специфический противомикробный иммунитет и соответствующая иммунологическая память, которой должно хватить на всю последующую жизнь.

Абсолютный и относительный лимфоцитоз в крови детей отражает процесс накопления лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы для распознавания разных чужеродных антигенов. Этот процесс завершается, в основном, к 5-7 годам, что проявляется изменением формулы крови: лимфоциты перестают доминировать и начинают преобладать нейтрофилы.

Лимфатические узлы ребенка раннего возраста отвечают на любую инфекцию, на любой воспалительный процесс выраженным увеличением размеров (припухлостью). Для детей первых лет жизни характерен аналогичный ответ на инфекции увеличением объема лимфоидной ткани, связанной со слизистыми, например, гортани, с чем связана повышенная частота и опасность быстрого развития отека в области гортани у детей при инфекциях и аллергических реакциях. Лимфоидная ткань, ассоциированная с желудочно-кишечным трактом, у детей первых лет жизни остается незрелой, с чем связан высокий риск кишечных инфекций.

Иммуноглобулин A в крови новорожденных либо отсутствует, либо присутствует в незначительном количестве (0,01 г/л), и лишь в значительно более старшем возрасте достигает уровня взрослых (после 10-12 лет). Секреторные иммуноглобулины А отсутствует у новорожденных, а появляются в секретах после 3-го месяца жизни. Характерные для взрослых уровни секреторного иммуноглобулина A в секретах слизистых достигаются к возрасту 2-4 года. До этого возраста местная защита слизистых у детей остается резко ослабленной. При грудном вскармливании недостаточность местного иммунитета слизистых частично компенсируется поступлением секреторного иммуноглобулина A с молоком матери.

Резервные возможности защиты организма новорожденного связаны с грудным вскармливанием. С молоком матери в организм ребенка попадают готовые антибактериальные и антивирусные антитела — секреторные иммуноглобулины A и G. Секреторные антитела поступают непосредственно на слизистые желудочно-кишечного и респираторного трактов и защищают эти слизистые ребенка от инфекций. Благодаря наличию специальных рецепторов на слизистой желудочно-кишечного тракта новорожденного, иммуноглобулины G проникают из желудочно-кишечного тракта ребенка в его кровяное русло, где пополняют запас материнских антител, ранее поступивших через плаценту. Повышение резервов иммунной системы и профилактика инфекций у новорожденных достигается грудным вскармливанием. Женское молоко содержит не только комплекс необходимых ребенку пищевых компонентов, но и важнейшие факторы неспецифической защиты и продукты специфического иммунного ответа в виде секреторных иммуноглобулинов класса А. Поступающий с грудным молоком секреторный IgA улучшает местную защиту слизистых желудочно-кишечного, респираторного и даже мочеполового тракта ребенка. Грудное вскармливание за счет введения готовых антибактериальных и антивирусных антител класса SIgA существенно повышает устойчивость детей в отношении кишечных инфекций, респираторных инфекций, среднего отита. Поступающие с грудным молоком иммуноглобулины и лимфоциты матери стимулируют иммунную систему ребенка, обеспечивая долговременный антибактериальный и противовирусный иммунитет. На фоне грудного вскармливания повышается иммунный ответ детей на вводимые вакцины. Грудное вскармливание препятствует развитию аллергических заболеваний и аутоиммунного заболевания — целиакии. Один из компонентов грудного молока — лактоферрин участвует в стимуляции иммунологических функций, будучи способен проникать в иммунокомпетентные клетки, связываться с ДНК, индуцируя транскрипцию генов цитокинов. Непосредственной антибактериальной активностью обладают такие компоненты грудного молока, как специфические антитела, бактериоцидины, ингибиторы бактериальной адгезии. Все выше сказанное требует большого внимания в профилактической работе с беременными женщинами к разъяснению преимуществ грудного вскармливания. Полезными являются специальные образовательные программы, вовлекающие не только женщин, но и их мужей, родителей и других лиц, способных повлиять на принятие женщиной единственно верного решения о грудном вскармливании ребенка.

По мере созревания иммунной системы ребенка, совершенствования механизмов специфического иммунного ответа повышается степень риска чрезмерного реагирования его иммунной системы на контакт с антигенами окружающей среды и развития аллергических реакций. Даже внутриутробный контакт плода с вдыхаемыми матерью пыльцовыми аллергенами приводит к последующему развитию у новорожденного атопических реакций и заболеваний. Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки T-хелперов 2, контролирующих синтез иммуноглобулина E и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов черзе слизистые респираторного и желудочно-кишечного тракта. Особенностью атопических реакций у детей первых лет жизни можно считать более высокую частоту пищевой и более низкую частоту пылевой/пыльцовой аллергии по сравнению со взрослыми. У детей нередко проявляется аллергия к коровьему молоку (2-3% детей в индустриально развитых странах). Коровье молоко содержит более 20 компонентов белковой природы, а многие из них способны вызвать синтез иммуноглобулина Е. Широкое распространение такой аллергии затрудняет искусственное вскармливание детей, заставляя искать адекватные заменители (например, соевые продукты).

Описанные проявления иммунодефицита у детей первых лет жизни обычно оцениваются как «физиологические», т.е. не выходящие за пределы возрастных норм. Однако обусловленная этими возрастными иммунологическими дефектами повышенная чувствительность к инфекциям заставляет искать пути иммунокоррекции. Выше мы рассмотрели примеры применения иммуномодулятора Ликопида, в том числе, и с целью иммунокоррекции. Многократно доказано иммунокорректирующее действие сбалансированного питания ребенка, мер по закаливанию организма, дозированной физической нагрузки.

Возрастные особенности иммунитета

Министерство сельского хозяйства

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего и профессионального образования

« Оренбургский государственный аграрный университет»

«ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА»

Методические указания для студентов обучающихся

по специальностям: « Микробиология», « Ветеринария»,

1. Периоды развития иммунной системы………………………..3

2. Внутриутробный период……………………………………….3

3. Иммунная система новорожденных, детей и подростков……7

4. Иммунные факторы грудного женского молока……………..11

5. Иммунная система при старении……………………………. 15

В онтогенезе иммунной системы человека отчетливо различаются несколько периодов.

Разумеется, в таблице приведены средние возрастное границы зрелости и старости. Как видно, процесс становления зрелой иммунной системы начинается в эмбриональной стадии развития и завершается одновременно с формированием гормонального статуса взрослого человека.

Кроме того, у детей и женщин время от времени закономерно возникают критические состояния, которые связаны либо с первичными морфо-функциональными изменениями в иммунной системе, либо с резкой перестройкой эндокринной и других систем целостного организма.

Основные периоды онтогенеза иммунной системы

Закладка первичных органов и начальная дифференциация клеток иммунной системы

Совершенствование и формирование зрелой иммунной системы

С момента рождения до 16-18 лет.

Зрелость, максимальная функциональная активность иммунной системы

В антенатальный период (т.е. до рождения) происходит закладка и дифференцировка основных органов и клеток иммунной системы. Уже с 6-8 недели начинается закладка, а затем постепенное функциональное совершенствование. Т- и В-систем иммунитета. Иммунный аппарат эмбриона и плода весьма чувствителен к повреждающим воздействиям химической (лекарства, наркотики и др.), биологической (инфекции), физической (радиация, механические воздействия) природы. Последствия этих повреждений могут появиться уже после рождения в форме врожденной иммунопатологии (иммунодефицит, аллергия, аутоиммунитет).

Весьма важным не только в теоретическом, но и в практическом плане является вопрос об иммунных взаимоотношениях плода и матери.

В иммунной системе женщины в период беременности происходят существенные физиологические изменения, что обусловлено развитием плода и радикальными эндокринными сдвигами. Имплантация оплодотворенной яйцеклетки в матке (0-15 сут) с последующим развитием эмбриона (16-17сут) до сих пор недостаточно объяснена с иммунологических позиций, поскольку в их составе присутствуют несколько групп чужеродных антигенов (аллоантигены). Главнейшими из них являются антигены отца и так называемые эмбриональные антигены, последние через определенное время элиминируются.

Казалось бы иммунная система матери должна ответить естественной реакцией отторжения гистонесовместимых клеток. Однако ни на первых этапах оплодотворения, ни в процессе прикрепления оплодотворенной яйцеклетки к стенке матки полного уничтожения сперматозоидов или блокирования имплантации, как правило, не наблюдается. Этому дают несколько объяснений.

Во-первых, факторы местной защиты слизистых женских половых органов (секреторные Ig А, лизоцим и другие ферменты) весьма умеренно реагируют на мужские половые клетки. Во – вторых, факторы системной иммунореактивности – сывороточные антитела и Т-киллеры – малоэффективны из-за относительной изолированности женских половых путей от общего кровотока. Наконец, в семенной жидкости мужчин содержатся вещества, ингибирующие иммунные реакции. И в дальнейшем иммунная система беременной женщины проявляет терпимость к чужеродным антигенам в составе развивающегося плода. Толерантность в этот период обусловлена следующими обстоятельствами:

1) трофобласт, как плацентарный барьер, изолирует кровоток плода от кровотока матери, концентрация антигенов гистосовместимости плода на трофобласте очень мала, таким образом, клетки трофобласта малоантигенны;

2) плацента и плод синтезируют группу белковых и небелковых веществ, которые активно подавляют реакцию отторжения;

3) в организме беременной женщины происходит перестройка цитокиновой регуляции иммунных процессов, в результате запуска­ется избирательная супрессия реакций против чужеродных антигенов плода, но при этом сохраняется иммунореактивность против всех других антигенов, в том числе бактериальных и вирусных;

4) плацента ограждает плод от проникновения В- и Т-лимфоцитов матери на ранних этапах развития эмбриона.

Вместе с тем организмы матери и плода не пассивны в плане взаимной регуляции иммунных отношений. Так, материнские антитела IgG класса IgG свободно проникают через плаценту. Антитела всех других классов — IgM, IgA, IgE, IgD — такой способностью не обла­дают. Клеточный рецептор вместе с молекулой IgG поглощается путем пиноцитоза, после чего иммуноглобулин выносится в кровь плода.

Особенно активный трасплацентарный транспорт материнских иммуноглобулинов происходит в конце срока беременности. Именно ним обстоятельством объясняется очень высокий уровень IgG в кро­ви доношенных новорожденных, часто превышающий их концентра­цию в организме матери. Естественно, что у недоношенных новорож­денных этот показатель существенно ниже.

Продукция собственных антител иммунной системой плода при нормальной беременности без антигенного раздражения происходит, но с очень низкой интенсивностью. Уже с 10-й недели начинается синтез IgM, с 12-й — IgG, с 30-й — IgA, но концентрация их невели­ка. Таким образом, к моменту рождения здорового ребенка основную массу антител в его организме составляют материнские IgG. Защит­ный спектр их весьма широк и направлен преимущественно против разнообразных инфекционных агентов.Вместе с тем еще на внутриутробной стадии развития организ­ма иммунная система реагирует на чужеродные антигены — бакте­риальные, вирусные и другие — усиленным синтезом преимуще­ственно IgM-антител. Такова особенность иммунной реакции плодa на инфекционные, а также иные чужеродные антигены. Этот феномен имеет важное практическое значение: повышенный уро­вень IgM в пуповинной крови новорожденного — индикатор внут­риутробной антигенной стимуляции, чаще всего результат перене­сенной внутриутробной инфекции. Эти инфекции опасны длитель­ной персистенцией их возбудителей в организме плода с резкой активацией инфекционного процесса в раннем постнатальном пе­риоде жизни ребенка.

Большой интерес представляет реакция иммунной системы матери про­тив аллоантигенов плода, которые проникают время .от времени в кровь ма­тери. В частности, есть доказательства такого перехода эритроцитов, лейко­цитов, тромбоцитов плода и антигенов трофобласта. Против аллоантнгенов указанных клеток и тканей вырабатываются материнские антитела, но только антитела класса IgG, как показано выше, способны проникать через плаценту в организм плода. При этом возможно повреждение IgG клеток плода с развитием гемолитической болезни, аллоиммунной нейтропении, тром- боцитопенической пурпуры у новорожденных и других осложнений.

В других случаях проникновение аллоантигенов плода в организм мате­ри приводит не к стимуляции гуморального иммунного ответа, а напротив, к развитию иммунологической толерантности к этим аллоантигенам.Что касается Т-клеточной реакции матери, то она также развива­ется, но не представляет угрозы для плода. Т-клетки не способны проникнуть из организма матери через плаценту к плоду.

Онтогенез неспецифических факторов резистентности характе­ризуется довольно ранними сроками их становления в организме плода. Начало синтеза некоторых фракций комплемента (СЗ, С4, С5), интерферона, лизоцима относится к 8-9 неделям беременности. При­мерно в эти же сроки формируются фагоцитирующие клетки. Однако функциональная активность гуморальных и клеточных факторов не­специфической реактивности даже к моменту рождения очень низка. В основном это связано с несовершенством метаболизма клеток, от­ветственных за синтез эффекторов соответствующих реакций.

ИММУННАЯ СИСТЕМА НОВОРОЖДЕННЫХ, ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Второй период развития иммунной системы (после рожде­ния) характеризуется дальнейшим постепенным ее совершенствова­нием под воздействием разнообразных факторов внешней и внутрен­ней среды организма. Наибольшее значение для полного созревания иммунной системы и тренировки ее функ­циональных возможностей имеют антигенные стимулы со стороны микрофлоры и других экзоантигенов.

На протяжении всего времени развития детей и подростков про­исходит адаптация систем и звеньев иммунной системы к динамич­ным условиям внешней среды, а также координация иммунологических механизмов с нейроэндокринной регуляцией функций организ­ма. Несмотря на кажущуюся анатомическую обособленность иммун­ных органов и клеток, они являются частью целостного организма. Не только патология иммунитета отражается на работе других орга­нов и систем, но и иммунная система реагирует в большей или мень­шей мере на патологию других систем организма. Особенно она чув­ствительна к метаболическим нарушениям, которые вносят дисбаланс в физиологию иммунокомпетентных клеток, извращают продукцию цитокинов.

Понятно, что пока в основном не завершится процесс становле­ния иммунной системы (до 16-18 лет), воздействие неблагоприятных химических, биологических и физических факторов вызывает более глубокое нарушение иммунитета, чем в зрелом возрасте.

В иммунной системе детей, от момента рождения до периода зрелости, закономерно происходят критические морфофункциональные сдвиги. Эти этапные моменты в онтогенезе иммунной системы совпадают с переходными периодами общего развития детского орга­низма.

Первый иммунный кризис по времени совпадает с периодом но­ворожденности, когда организм впервые встречается с огромным количеством чужеродных антигенов. Лимфоидная ткань, клетки, ответственные за ме­ханизмы неспецифической реактивности, получают колоссальный стимул для развития уже в первые часы. Разнообразная микрофло­ра активно колонизирует желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожу, при этом на организм обрушивается водопад антигенов. Конечно, большое значение имеет качественный состав естествен­ной микрофлоры тела: если быстро сформируется нормальная микробиота толстого кишечника (с преобладанием бифидобактерий и других анаэробов), то развитие иммунной системы пойдет правиль­нее.

Физиологическое развитие лнмфоидного аппарата новорожденного характеризуется быстрыми темпами заселения лимфоцитами брыже­ечных, мезентериальных и других периферических лимфоузлов, уве­личением их массы и нарастанием функциональной активности. В них резко возрастает концентрация плазматических клеток, синтезирую­щих иммуноглобулины.

Отставание в развитии лимфоидной системы отмечено у детей, рожденных при помощи операции кесарева сечения. При этом засе­ление полостей организма микрофлорой происходит с существенной задержкой, к тому же качество этой микрофлоры отличается от при­обретенной при нормальных родах.

Показано на животных, выращенных в безмикробных условиях (гнотобионтах), что их лимфоидный аппарат недостаточно развит из-за отсутствия антигенной стимуляции.

Только после рождения впервые активно и широко включаются механизмы иммунного реагирования Т- и В-систем. Однако в этих реакциях преобладает супрессорный компонент, потому что процесс антителообразования (реакция В-системы) и цитотоксические реак­ции Т-клеток еще развиты недостаточно.

Интересно отметить, что количество Т- и В-клеток в крови ново­рожденных чаще всего соответствует их содержанию у взрослых.

Главное отличие — функциональная неполноценность регуляторных и исполнительных клеток из-за несовершенства системы цитокиновой регуляции иммунной системы у детей раннего возраста.

Как было отмечено выше, иммунная регуляция осуществляется противовоспалительными цитокинами — ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, фактором некроза опухоли (ФИО), альфа- и гамма-интерферонами и др., а также цитокинами, непосредственно регулирующими направ­ление и спектр иммунного ответа (ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-7). Другие уча­ствуют на этапе более ранней регуляции миеломоноцитопоэза и лимфопоэза (ИЛ-3, колониестимулирующие факторы). В разных ситуа­циях некоторые цитокины способны осуществлять противоположные эффекты, что свидетельствует о широком спектре их физиологичес­ких функций. Механизмы функционирования многокомпонентного ансамбля цитокинов, участвующих в регуляции системы, еще недо­статочно изучены.

Однако уже сейчас можно с уверенностью говорить о том, что слаженная работа клеток иммунной системы зависит, с одной сторо­ны. от эффективности синтеза этих цитокинов разнообразными про­дуцентами (макрофаги, моноциты, Г- и В-клетки, ЕК-клетки, эпите­лиальные клетки, фибробласты, стромальные клетки костного мозга и др.), с другой — от способности чувствительных клеток иммунной системы воспринимать цитокиновые сигналы и адекватно отвечать на них. Это зависит от качества экспрессии на мембранах клеток соответствующих рецепторов.

Естественно, что для созревания сложной системы цитокиново- клеточной иммунной регуляции системы требуются годы.

Если судить по внешним проявлениям, то для периода новорожденности характерен слабый иммунный ответ на антигены из-за не­зрелости Т- и В-лимфоцитов. а также в связи с функциональной сла­бостью фагоцитоза (мала концентрация опсонинов в крови, снижен процессинг антигенов макрофагами, что ведет к невыразительной антигенной презентации). Еще недостаточно развиты естественные киллеры (ЕК-клетки). Этим, в частности, объясняется низкий уровень гамма-интерферона.

В силу несостоятельности иммунной системы ребенка раннего возpacтa основные защитные функции выполняют пассивно приобретенные сывороточные и секреторные антитела. Сывороточные антитела в основном представлены материнским IgG, которые совершили трансплацентарный переход в эмбриональной стадии. Часть и сывороточных иммуноглобулинов диффундирует из материнского в кровоток ребенка из кишечника. При инфицировании им­мунная система новорожденного способна к первичному гумораль­ному иммунному ответу с преимущественным синтезом IgM. имму­нологическая память еще не функционирует.

Секреторные иммуноглобулины, в основном в виде SlgA, в боль­шом количестве поступают с материнским молоком и осуществляют функцию местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте.

В целом для новорожденных характерна низкая резистентность но отношению к различным бактериям, особенно к условно-патоген­ной. гноеродной (слабый фагоцитоз), грамотрицательной (низкая ак­тивность системы комплемента и антител) микрофлоре. В этот пери­од отмечается опасная тенденция генерализации гнойно-воспалитель­ных инфекций с переходом в сепсис.

Второй критический период в иммунном статусе ребенка прихо­дится на возраст 3-6 мес. Он характеризуется постепенным ослабле­нием пассивного гуморального иммунитета из-за уменьшения концентрации материнских иммуноглобулинов, полученных еще в эмбрио­нальном периоде. Полное исчезновение молекул материнских антител происходит значительно позднее. Высокочувствительные методы иммунного анализа обнаруживают их до 18 мес., что имеет определя­ющее значение при решении вопроса о происхождении антител к возбудителю СПИДа в крови ребенка.

В это время на фоне сокращения запаса материнских антител и преобладания суперссорной реакции иммунной системы младенца могут проявляться скрытые до сих пор признаки врожденных иммунодефицитов, нередко развивается ранняя иммунопатология в виде пищевой аллергии.

Из-за отсутствия местного иммунитета слизистых и слабого Т- к легочного иммунного ответа дети остаются высокочувствительны­ми ко многим вирусам, особенно поражающим дыхательные пути.

На вакцинацию организм ребенка 1-го года жизни отвечает в ос­новном продукцией IgM-антител, без формирования иммунологичес­кой памяти. Чтобы получить нормальный вторичный иммунный от­вет с IgG-антителами и стойкой иммунологической памятью, требу­ется 2-3 ревакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита.

Постепенное совершенствование иммунной системы организма приводит к тому, что к концу 1-го года жизни ряд ее функций нормализуется. В частности, концентрация лимфоцитов в крови достигает максимума, хелперная функция уже доминирует над супрессорной. начинается более активный синтез собственного IgG.

Однако, способность к полноценному синтезу антител класса IgG, соответствующего уровню взрослых, появляется только к 4-6 годам. Особенно долго налаживается продукция антител субклассов IgG2 и IgG4. Местный иммунитет слизистых дыхательных путей и пищева­рительного тракта, который обеспечивается сочетанным действием секреторных антител класса IgA и неспецифических гуморальных фак­торов (лактоферрина, лизоцима, ионов тиоцианата, лактопероксидазы) окончательно формируется только к 7-8 годам жизни.

Клинические иммунологи дополнительно выделяют критические зоны в возрасте двух лет и 4-6-го годов жизни ребенка. В двухлетнем возрасте, когда дети активно передвигаются и все шире контактируют с окружающей средой, собственный иммунитет еще далеко не совершенен, а факторы пассивного иммунитета уже отсутствуют. В это время могут рельефно проявиться малые врожденные дефекты иммунного статуса, а также иные варианты иммунопа­тологии — аутоиммунный диатез, иммунокомплексные болезни. Часто наблю­даются повторные вирусно-бактериальные инфекции органов дыхания и ки­шечного тракта.

С первой недели жизни до 4-6 лет формула крови характеризуется абсо­лютным и относительным лимфоцитозом (физиологический лимфоцитоз), Только к 6 годам у всех детей определяется «взрослый» тип формулы крови Перестройка гемопоэза у ряда детей может сопровождаться новым учащени­ем иммунопатологических состояний, аллергий, проявлением поздних врож­денных иммунодефицитов.

Таким образом, в возрасте 2 и 4-6 лет есть риск развития заболеваний преимущественно у детей с врожденной патологией какого-либо звена имму­нитета.

Третий иммунный кризис в жизни всех детей связан с резкой гормональной перестройкой организма подростков. У девочек этот этап начинается с 12-13 лет, у мальчиков — с 14-15 лет. В иммунной системе при этом происходят следующие изменения:

уменьшается масса лимфоидных органов, что связано с пубер­татным скачком роста и веса детей;

подавляется функция Т-системы (клеточный иммунитет);

стимулируется функция В-системы (гуморальный иммунитет).

Сдвиги в функции иммунитета обусловлены повышенной секре­цией половых гормонов. При этом отмечается половое различие в характере этих сдвигов. У юношей андрогенная стимуляция вызыва­ет увеличение абсолютного числа В-лимфоцитов (CD 19). У деву­шек усиление гуморального звена иммунитета связано с повышением количества и активизацией Тх-2.

В антиинфекционной защите организма функции распределяются следующим образом: клеточное звено иммунного ответа (линия TxO-Txl с активаци­ей цитотоксических лимфоцитов) преимущественно защищает от внут­риклеточных паразитических агентов — вирусов, некоторых бакте­рий, грибков и простейших; гуморальное звено иммунного ответа (линия Тх0-Тх2 с акти­вацией В-лимфоцитов) гарантирует эффективную защиту от внекле­точных паразитов — бактерий и токсинов.

Такой резкой иммунный поворот в пубертатном периоде совпада­ет с новым подъемом хронических заболеваний лимфопролиферативной и аутоиммунной природы, при этом активизируются дремлющие вирусные инфекции и присоединяются новые. Иммунная система становится чувствительной к действию внешних факторов химичес­кой, физической и биологической природы.

В это время устанавливается тот фенотипический вариант иммун­ного статуса, который впоследствии будет определять сильный или слабый тип иммунного ответа организма взрослого человека на раз­личные антигенные стимулы. Вместе с тем у большинства подрост­ков аллергические заболевания протекают уже легче, чем раньше.

В течение нескольких лет происходит постепенное выравнивание всех систем иммунорегуляции с выходом на «взрослый» фенотип иммунного статуса. Его принято считать наиболее адекватным тем вызовам, которые бросает среда обитания организму человека. Суще­ственных различий в иммунной системе женщин и мужчин не отме­чается.

ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ ГРУДНОГО ЖЕНСКОГО МОЛОКА

Грудное женское молоко является идеальной пищей для детей раннего возраста. В нем есть все компоненты, необходимые для организма развивающегося ребенка — белки, аминокислоты, жиры, углеводы, комплекс витаминов, минеральные вещества, гор­моны. разнообразные факторы иммунной защиты и неспецифичес­кой резистентности.

Только естественное вскармливание материнским молоком обес­печивает максимально возможную для этого возраста резистентность к возбудителям инфекционных болезней, к аллергенам, вообще к разнообразным аллоантигенам. По сравнению с детьми, находящи­мися на грудном молочном вскармливании, дети, переведенные на искусственное вскармливание, страдают от инфекций в 4 раза чаще, а от кишечных инфекций в Ю раз чаше.

Природа волшебного действия грудного молока кормящей жен­щины заключается в сумме разнообразных иммунных факторов пря­мого и опосредованного действия.

Иммуноглобулины женского молока. Они представлены классами G, М и А, однако доминирующим является секреторный IgA (SlgA).

SlgA синтезируется В-лимфоцитами в лимфоидных тканях мо­лочной железы женщины и поступает в молоко. Незадолго до кон­ца беременности в молочную железу мигрируют иммунокомпетентные В-клетки из лимфоидных образований кишечника, дыхатель­ных путей и другой локализации. В лимфоидной ткани молочной железы они размножаются (феномен колонизации иммунных кле­ток) и начинают активно синтезировать SlgA антитела той же спе­цифичности, что и раньше — против возбудителей острых инфек­ций кишечного, респираторного тракта, мочеполовых путей.

Процесс переселения В-клеток, продуцирующих SlgA различной специфичности: стимулируется и контролируется гормонами и цито­кинами. Продукция SlgA иммунной системой кормящей матери идет настолько интенсивно, что уровень этих иммуноглобулинов в крови женщины возрастает в 5 раз.

Динамика концентрации SlgA в грудном молоке здоровой матери в первую неделю после родов определенным образом связана со сро­ками созревания молока. Отечественная школа педиатров определяет следующие временные параметры: для малозива — первые 2-3 дня после родов, затем наступает фаза переходного молока — до 6-7 дня. а с начала 2-й недели — зрелого молока.

Молозиво по составу почти идентично тканям новорожденного и поэтому легко усваивается. Это густая, желтоватая жидкость с очень высокой концентрацией белка, аминокислот, липидов и других ком­понентов. По мере созревания их процентное содержание снижается.

При раннем прикладывании ребенка к груди он сразу получает порции молока с большим содержанием секреторных иммуноглобу­линов класса А, лизоцима, лактоферрина, лактопероксидазы, бифидогенных факторов и других веществ, стимулирующих колонизацию кишечника защитной микрофлорой.

Изменение содержания IgA в грудном молоке в целом соответ­ствует указанным выше срокам его созревания. В молозиве отмечен максимальный уровень SlgA— 12-16 мг/мл, со 2-3 дня лактации его уровень быстро снижается н к концу первой — началу второй недели стабилизируется на цифре 0,6-1 мг/мл. Такая концентрация SlgA удерживается в зрелом молоке на протяжении 8-9 мес. При неоднок­ратном вскармливании в организм ребенка ежедневно поступает 600 — 1000 мг SlgA. Секреторный иммуноглобулин, в отличие от сыворо­точных иммуноглобулинов разных классов, стабилен при низком уров­не рН кишечника и не подвергается ферментативному расщеплению кишечными п роте азам и.

SlgA локализуется в муциновом слое слизистых оболочек желу­дочно-кишечного такта. Защитная роль SlgA заключается в экрани­ровании эпителия пищеварительного тракта от чужеродных антиге­нов инфекционного и неинфекционного порядка. Эта функция реали­зуется путем специфического связывания секреторными антителами бактерий, вирусов, токсинов и других аллоантигенов. В результате предотвращается адгезия и колонизация бактерий, проникновение в клетки и кровоток вирусов и некоторых инвазивных микробов.

Секреторные антитела класса IgA — главный фактор местного иммунитета пищеварительного тракта против разнообразных энтеропатогенных бактерий. вирусов и токсинов.

Усилению барьерной функции слизистой кишечника ребенка спо­собствуют и другие гуморальные факторы грудного молока — лизоцим лактоферрин (он связывает железо, уменьшая его потребление патогенными бактериями), комплемент, пропердин, лактопероксидазa. От уровня барьерной функции слизистой желудочно-кишечного тракта в значительной мере зависит риск возникновения пищевых аллергических реакций. Если барьер слаб, то в кровь начинают вса­сываться цельные белки и недостаточно расщепленные пептиды, что провоцирует аллергические расстройства у детей.

Другие статьи

  • Сколько может спать ребенок в животе Режим дня ребенка в утробе матери Каждый раз, когда ложусь спать думаю, засыпает ли вместе со мной мой ребенок? Или он ночью бодрствует? С чем сравним его сон? Какой режим дня у малыша в утробе матери? Благодаря эхографии ученые выяснили, что большую часть времени в […]
  • 3 й ребенок в семье Третий ребенок в семье: тройное счастье или безумие? Швейцарская пословица гласит: «Семья, в которой есть только один ребенок, не семья». Действительно, матушка-природа наградила нас, женщин, способностью рожать много наследников. Но к сожалению, в нашем обществе […]
  • Тавегил таблетки инструкция по применению детям 2 лет Тавегил таблетки - официальная* инструкция по применению ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата Регистрационный номер: Торговое название: Тавегил® МНН или группировочное название: клемастин Химическое название: […]
  • Развитие кровеносной системы у ребёнка Биология и медицина Развитие кровеносной системы человека с возрастом После рождения ребенка, по мере увеличения его возраста и становления функций организма увеличиваются длина, диаметр, окружность, толщина стенок артерий. Диаметр аорты у взрослого человека в 4,5 […]
  • Программа развития речи детей дошкольного возраста в детском саду Программа развития речи дошкольников. Ушакова О.С. 4-е изд., перераб. - М.: 2017 - 96 с. Программа предназначена работникам дошкольных образовательных учреждений, воспитателям и методистам, студентам педагогических вузов и колледжей, родителям, интересующимся […]
  • Можно ли отказаться от совершеннолетнего ребенка Можно ли отказаться от совершеннолетнего ребенка Законодательством Российской Федерации не предусмотрено процедуры отказа от ребенка, возможно только лишение родительских прав. Так, согласно ст. 69 СК РФ родители (один из них) могут быть лишены родительских прав, если […]
Смотрите так же:  Каких врачей проходить ребенку в 6 месяцев