Повреждение мозга при шизофрении

Содержание:

Повреждение мозга при шизофрении

Шизофрения – психическое нарушение, которое возникает при совокупном действии множества факторов. Уже известно, что важную роль в развитии заболевания играют гены. Исследователям удалось найти не один десяток генов, ассоциированных с шизофренией.

По приблизительным оценкам сейчас в мире около 21 миллиона человек страдают шизофренией. Проявления болезни у разных пациентов различаются – у больных отмечается паранойя, галлюцинации и бред.

Международная команда ученых под руководством Стивена Гольдмана (Steven Goldman) провела эксперимент на химерных мышах. В головной мозг мышей с помощью инъекций ввели глиальные клетки, взятые у людей. Авторы вывели несколько линий мышей: в одних случаях использовались клетки от пациентов с шизофренией, а в другой – клетки, полученные у здоровых людей.

Для инъекций были взяты клетки кожи, которые в ходе дальнейших манипуляций были превращены в стволовые. Всего для участия в эксперименте привлекли пятерых пациентов с шизофренией и троих здоровых добровольцев. Полученные клетки вводили новорожденным мышам, после чего следили за изменением поведения грызунов.

Животные, которым вводили клетки от пациентов, страдающих психическим расстройством, демонстрировали не самое нормальное поведение. У них была повышена тревожность, стала хуже память, они боялись незнакомцев и плохо спали.

Оказалось, что глиальные клетки, взятые у пациентов с шизофренией, распространялись в головном мозге грызунов иначе, чем «здоровые» клетки . В результате чего нарушался процесс миелинизации нервных волокон и, как следствие, процесс передачи сигналов в головном мозге. Исследователи отмечают, что у пациентов с шизофренией уровень миелинизации головного мозга действительно аномально низок.

Глиальные клетки, взятые у пациентов с шизофренией, не превращались в астроциты – это также способствовало тому, что сигналы в головном мозге передавались хуже. «Становится ясно, почему такой головной мозг не работает правильно», – объясняет Гольдман. Причина аномального поведения глии кроется в генах – ученым удалось идентифицировать 118 генов, которые могут спровоцировать подобное поведение глиальных клеток.

Поведение, которое было зафиксировано у мышей, характерно и для пациентов с шизофренией. Исследователи полагают, что подобные нарушения в поведении глиальных клеток наблюдаются и в головном мозге пациентов.

Понимание того, что происходит в организме больных шизофренией, а также что является причиной этих явлений, может стать ключом к поиску новых подходов к терапии заболевания.

Как мозг больных шизофренией восстанавливает себя сам

Это научное открытие может стать настоящим прорывом в области изучения и лечения психического заболевания.

Шизофрения до сих пор является малоизученным заболеванием, которое не имеет внятного и исчерпывающего способа лечения.

Однако недавнее исследование ученых из Великобритании и Китая может открыть новое направление в изучении этой болезни и ее понимании.

Работа исследователей показала, что, несмотря на значительное снижение объема мозговой ткани у пациентов с диагнозом шизофрения, некоторые участки их мозга могут самовосстанавливаться.

Ученые смогли это увидеть с помощью МРТ-сканирования головного мозга участников эксперимента.

Авторы исследования изучили мозг 98 пациентов с шизофренией и 83 пациентов, у которых не было выявлено этого заболевания, и использовали ковариационный анализ, чтобы определить количество мозговой ткани.

В мозге шизофреников часто обнаруживается значительно уменьшенный объем серого вещества, которое содержит большую часть нейронных клеток мозга.

Но работа ученых демонстрирует, что процесс, который приводит к такому снижению количества серого вещества, может быть обратимым.

Мозг может быть способным устранять некоторые эффекты шизофрении сам по себе, и это открытие может помочь в нахождении ответов на вопросы, касающиеся борьбы с заболеванием.

Возможно, будут разработаны новые методы лечения, основанные на использовании этих уникальных регенеративных способностей мозга, считают ученые.

На данный момент, терапия для шизофрении может включать в себя комбинацию лекарственных средств от психопатии и психотерапию, но причина болезни остается неизвестной.

Большинство же стратегий лечения помогают справиться с некоторыми симптомами, но дают возможности обратить деструктивные процессы в мозге.

Но исследование доктора Паланияппана и доктора Райсса дает новую надежду для тех пациентов, которые страдают от шизофрении долгие годы или для их родственников, отчаявшихся найти лечение.

МРТ мозга при шизофрении

О процедуре МРТ

МРТ (магнитно-резонансная томография) – это исследование, которое проводится при помощи специального аппарата – томографа. Его действие основано на явлении резонанса. При таком методе ткани мозга человека передают различные сигналы, которые фиксируются на томограмме. Благодаря этому удается получить наиболее точное изображение мозга с разных ракурсов, что позволяет поставить диагноз более точно. Чтобы правильно расшифровать данные томограммы, врач должен обладать высокой квалификацией.

МРТ мозга назначается при подозрении на психические заболевания. Это необходимо, чтобы при постановке диагноза органические причины возникновения подобных отклонений были исключены. После проведения МРТ пациенту могут быть назначены дополнительные анализы и тесты. В совокупности это позволяет точно диагностировать шизофрению или другую болезнь.

Признаки шизофрении

Шизофрения – это психическое расстройство, сопровождающееся распадом эмоциональных реакций и процессов мышления человека. У больного появляются навязчивые идеи, резко меняется отношение к жизни и окружающим. Недомогание может как прогрессировать с каждым новым приступом, так и протекать непрерывно.

Это заболевание может практически не проявляться. Первоначально можно определить потенциальное развитие шизофрении при следующих симптомах:

  • Мания (человек считает, что его подслушивают, за ним следят и т.д.)
  • Галлюцинации (звуковые – «голоса в голове», тактильные и прочие)
  • Резкое охлаждение интереса к любимому делу, хобби
  • Внезапное изменение отношения к другим людям или явлениям
  • Появившееся равнодушие к жизни, родственникам
  • Нарастание замкнутости, недоверия и апатии

При появлении таких признаков (особенно в совокупности) стоит обратиться к квалифицированному врачу-психиатру.

Можно ли различить заболевание на томограмме

МРТ мозга при психических заболеваниях является одним из наиболее точных методов. Он позволяет врачу обнаружить и увидеть те изменения, которые могут быть причиной появления такого расстройства, в том числе шизофрении. Помимо него для уточнения используются и другие способы и анализы, в том числе различные тестирования.

Причины развития шизофрении

Ряд нарушений в голове пациента может указывать на наличие этого заболевания. Обследование на томографе позволяет определить такие причины ее появления, как:

  • Изменения в веществах мозга (сером и белом)
  • Уменьшение его объема
  • Поражение височной и/или лобной долей
  • Патологии сосудов
  • Аномалии венозных синусов
  • Ишемия
  • Наследственность (в последнем случае определить причину заболевания особенно сложно)

Все эти изменения в мозге пациента врач видит на томограмме, потому что результат МРТ мозга шизофреника отличается от результатов анализа здорового человека.

Анализ позволяет не только определить наличие заболевания, но и помогает скорректировать курс лечения для больных, у которых такой диагноз уже установлен.

МРТ при шизофрении: за и против

До 2008 г. медики считали, что томограмма не может помочь при установке диагноза «шизофрения». В указанном году специалисты германского Эрлангенского университета Фридриха Александра доказали, что такой анализ помогает подтвердить или опровергнуть этот диагноз, в том числе на ранней стадии.

Плюсы МРТ при диагностике шизофрении:

  • Томограмма показывает заболевание на ранней стадии, когда еще нет изменений в поведении больного. Это позволяет начать лечение раньше. В таком случае болезнь не отразится на жизни пациента.
  • МРТ позволяет отличить шизофрению от других похожих по симптомам психических расстройств. Поэтому лечение будет корректным и действенным.
  • Это один из наиболее точных методов определения шизофрении.
  • Одного этого исследования при диагностировании этого заболевания недостаточно, так как фиксируемые этим анализом изменения в мозге подходят и для ряда других проблем (болезнь Альцгеймера, опухоль). Поэтому необходимо провести другие исследования и тесты.
  • При проведении такого анализа пациент должен лежать неподвижно, что не всегда возможно для больного психическим расстройством или испытывающего сильную боль человека. Такая проблема решается введением наркоза.
  • Некоторым категориям больных это исследование проводить нельзя.

Кому противопоказано МРТ мозга?

Анализ нельзя проводить, если у пациента есть:

  • Металлические протезы
  • Дефибриллятор
  • Кардиостимулятор
  • Зажимы при аневризме аорты

Больной должен предупредить врача обо всех имеющихся имплантатах.

Нестрогие противопоказания

  • Зубные протезы, скобы и штифты
  • Неметаллические имплантаты
  • Искусственный сердечный клапан
  • Стимуляторы для нервной системы

Другие особенности МРТ

Для проведения такого анализа пациенту с подозрением на шизофрению или другое психическое расстройство может потребоваться наркоз, потому что такие больные часто ведут себя беспокойно

  • Для более точной диагностики используют контрастное вещество. В этом случае больного дополнительно проверяют на аллергические реакции
  • При беременности МРТ применяют с осторожностью. Если пациентка беременна, ей необходимо сообщить об этом врачу

Пациенты, которые собираются пройти обследование МРТ мозга при шизофрении в МЕДСИ, получают:

  • Быструю запись на консультацию по телефону 8 (495) 152-55-46
  • Врачи-психиатры первой и высшей квалификационной категории, кандидаты медицинских наук
  • Квалифицированные детские психиатры
  • Томографы, которые подходят пациентам с клаустрофобией – открытые и закрытые, от надежных производителей (Siemens)
  • Уважительное отношение
  • Срочное обследование

При шизофрении клетки мозга плохо общаются

В мозге шизофреников ослаблена работа генов, отвечающих за контакты между нейронами. Причем ослабление это глобальное — изменения затронули работу более пятидесяти генов.

Хотя шизофрения — самая распространенная психическая болезнь, она до сих пор остается загадкой для медиков и ученых. Есть несколько гипотез о причинах ее возникновения и механизме развития, но пока ни одна из них до конца не подтвердилась. Возможно, разгадке поможет первое в этой области масштабное молекулярно-генетическое исследование, которое провела команда профессора медицины из Имперского колледжа в Лондоне (Imperial College London) Жаки де Беллерош (Jackie de Belleroche). Они впервые выявили 49 генов, которые в мозге шизофреника и обычного человека работают по-разному.

Генная карта мертвого мозга

Ученые работали с мозгом после его смерти. 28 образцов ткани мозга они взяли у умерших людей, при жизни страдающих шизофренией, 23 контрольных взяли у тех, кто при жизни был психически здоров. Ткань мозга им предоставили в лондонском госпитале Чаринг-Кросс (Charing Cross Hospital). Для исследования целенаправленно выбрали зоны, которые, предположительно, имеют отношение к развитию заболевания — это передняя префронтальная и височная кора.

Изучив таким способом картину работы генов в шизофреническом и в нормальном мозге, ученые из Имперского колледжа в Лондоне сравнили свои результаты с независимым исследованием тех же зон мозга, которые провели американские специалисты из Гарвардского банка мозга (Harvard Brain Bank).

Нейроны шизофреника хуже контактируют

В шизофреническом мозге изменилась работа генов, связанных с упаковкой нейромедиаторов в пузырьки-везикулы в синапсах. А также отвечающих за высвобождение усилителей сигнала (нейромедиаторов) в синаптическую щель и связанных с клеточным цитоскелетом. Отличие говорит о том, что при шизофрении нарушается контакт между нейронами мозга.

В поисках объективной диагностики и эффективного лечения

Шизофрения поражает одного из ста человек в мире. В настоящее время врачи ставят диагноз исключительно по признакам поведения человека. Симптомы шизофрении могут быть очень разными, но, как правило, включают нарушение социальных связей, снижение мотивации, а иногда — галлюцинации.

«Большинству пациентов диагноз «шизофрения» поставили в возрасте около 20 лет, но если бы болезнь диагностировали раньше, больные бы раньше начали получать лечение. Что существенно бы повлияло на качество их жизни», — подчеркивает профессор де Беллерош. Понятно, что точное знание физиологических и биохимических изменений в организме при шизофрении может привести к созданию более объективных методов диагностики.

По мнению некоторых ученых, шизофрения вызвана тем, что в мозге образуется слишком много нейромедиатора дофамина. Это косвенно подтверждают лекарства, блокирующие дофамин, — они улучшают состояние у шизофренических больных. Другая теория возлагает вину на клетки глии — это клетки нервной ткани, создающие изоляционную оболочку из вещества миелина вокруг нервного волокна. Показано, что у больных шизофренией миелиновая оболочка повреждается, что снижает скорость прохождения нервного импульса.

Смотрите так же:  Анорексия как причина диеты

Но для более точного понимания, какие физиологические и биохимические механизмы вызывают болезнь, нужно добраться до генов. Причем желательно напрямую до генов, работающих в мозге. «Первый шаг к лучшему лечению шизофрении состоит в том, чтобы ясно представлять себе, что происходит в мозге и какие гены в это вовлечены, — комментирует Жаки де Беллерош. — Новое исследование приближает нас к потенциальной мишени для лекарственной терапии».

Статья опубликована в журнале Molecular Psychiatry.

Шизофрения: несостоявшееся соединение

Шизофрения: несостоявшееся соединение

Шизофрения — катастрофическое расстройство психики, которое затрагивает примерно 1% населения. По крайней мере отчасти она является наследственным заболеванием, но факторы окружающей среды играют важную роль в её клиническом выражении и течении. Похоже, что шизофрения бывает чаще и проявляется раньше у мужчин, чем у женщин. Первые явные проявления шизофрении возникают обычно в возрасте где-то около двадцати лет. Появляются галлюцинации (большей частью звуковые, «слышатся голоса») и бред. Они бывают обычно параноидальными, угрожающего свойства. Психотические эпизоды наступают периодически, перемежаясь с периодами относительного психического здоровья4.

Но помимо психоза, шизофрения характеризуется когнитивными нарушениями, которые постоянны, присутствуют даже в промежутках между психотическими эпизодами, и часто даже более катастрофичны, чем сам психоз. Два ранних исследователя шизофрении, Эмиль Крепелин и Юджин Блейер, хорошо знали об этом, что отражено в самом исходном термине, обозначавшим шизофрению, — dementia praecox, или «ранняя потеря ума». Особенно нарушаются при шизофрении функции лобных долей. В своей классической книге «Dementia Praecox and Paraphrenia» Крепелин писал:

По различным основаниям нетрудно убедиться в том, что лобная кора, особенно хорошо развитая у человека, находится в тесной связи с высшими интеллектуальными способностями, которые утрачиваются нашими пациентами в большей степени, чем память и приобретенные навыки. Многосторонние волевые и моторные расстройства. наводят на мысль о тонких нарушениях в районе прецентральной извилины. С другой стороны, специфические расстройства речи, напоминающие сенсорную афазию и звуковые галлюцинации. вероятно указывают на вовлеченность височной доли. Вероятно, расстройство речи более сложно и менее специфично, чем в случае сенсорной афазии. Звуковые галлюцинации, которые демонстрируют большей частью речевое содержание, мы вероятно должны интерпретировать как раздражение височной доли5.

Современные нейропсихологические и нейровизуальные методы подчеркивают серьезность дисфункции лобных долей при шизофрении. Из всех нейропсихологических тестов пациенты-шизофреники особенно плохо выполняют Висконсинский Тест Сортировки Карточек (WCST)6. Так как пациенты с повреждением лобных долей находят WCST особенно трудным7, это рассматривается как подтверждение дисфункции лобных долей при шизофрении.

Ещё более прямое свидетельство дисфункции лобных долей при шизофрении дают методы функциональной нейровизуализации. У здоровых людей лобные доли обычно более физиологически активны, чем остальная часть коры8. Специалисты по нейронауке называют этот феномен «гиперфронтальностью». Гиперфронтальность у нормальных людей является устойчивым, хорошо воспроизводимым феноменом, который не зависит от используемого метода нейровизуализации. Он может быть продемонстрирован с помощью электроэнцефалографии (EEG), позитронно-эмиссионной томографии (PET) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT).

Но при определённых расстройствах явление гиперфронтальности исчезает. Оно заменяется «гипофронтальностью», что означает, что активность лобных долей снижена по сравнению с другими частями коры. Гипофронтальность определённо является знаком серьёзной дисфункции лобных долей. Даниэль Вайнбергер и его коллеги из Национального института психического здоровья использовали PET для изучения типов мозговой активации при шизофрении. И действительно, была обнаружена серьёзная гипофронтальность9.

В популярных представлениях о шизофрении на первый план выходят галлюцинации и бред, так называемые продуктивные или «позитивные» симптомы. Но специалисты-психиатры все больше осознают, что «негативные» симптомы более разрушительны. Негативные симптомы шизофрении — это характерные симптомы, свидетельствующие о дисфункции лобных долей. Они включают отсутствие инициативы и стремления, а также аффективную уплощённость. Пациенты-шизофреники склонны к персеверации, что, как мы сейчас знаем, является лобным симптомом. Они известны своими «расплывчатыми» и «поверхностными» ассоциациями, которые обнаруживают примечательное сходство с полевым поведением, характерным для повреждения лобных долей. Достаточно вспомнить монологи Владимира.

Первые явно психотические проявления шизофрении обычно наступают в возрасте примерно 17 или 18 лет. Восемнадцать лет — это также возраст функционального созревания лобных долей. Является ли это совпадением? Вероятно, нет. Возможно, что до определённого момента организм способен компенсировать дефектное развитие лобных долей. Но как только расхождение между требуемой адаптивной функцией лобных долей и их фактическим ограниченным вкладом, затруднённым болезнью, доходит до определённой точки, вся система декомпенсируется и клиническое расстройство становится очевидным.

Почему лобные доли оказываются особенно затронуты при шизофрении? Этот вопрос влечёт за собой более широкий вопрос: в чем причина шизофренического расстройства? Загадка ещё далека от решения, но некоторые фрагменты решения уже установлены. С начала двадцатого века без особого успеха применялись различные способы лечения шизофрении. В наши дни некоторые из них вызывают ужас: лечение тряской, вызывающие лихорадку переливания крови животных и крови, заражённой сифилисом, и инсулиновая кома10. Наконец в 1960-е годы начал применяться новый класс препаратов, которые имели настоящий терапевтический эффект. Эти так называемые «нейролептики» воздействовали на нейротрансмиттер дофамин (DA). Нейролептики весьма успешно применялись для снижения так называемых позитивных симптомов шизофрении: галлюцинаций и бреда.

Открытие нейролептиков ознаменовало переломный момент не только, в лечении шизофрении, но также в понимании её механизмов. Рассуждение следовало простому силлогизму. Нейролептики облегчают психотические симптомы шизофрении. Нейролептики воздействуют на дофаминовую систему. Следовательно, шизофрения является расстройством дофаминовой системы. Логика, лежащая в основе этого рассуждения, слегка порочна. Согласно этой логике, жертва аварии, передвигающаяся на инвалидной коляске, потеряла пару колес, а не пару ног. Эффективность лекарства не всегда означает, что лекарство воздействует, прямо замещая утраченный биохимический компонент.

Несмотря на свои логические погрешности, дофаминовая теория шизофрении стала известной, получила распространение и поддержку из других экспериментальных источников. Сегодня широко признается, что дофаминовая система каким-то образом нарушена при шизофрении — либо сама по себе, либо в результате рассогласования взаимодействия дофамина с другими нейротрансмиттерами, такими как гамма-аминомасляная кислота (GABA) и глутамат11. Но какая дофаминовая система? Известно, что в мозге существуют различные дофаминовые системы. Особый интерес для нас представляют нигростриатальная и мезолимбическая-мезокортикальная дофаминовые системы.

Обе системы берут начало в стволе мозга, нигростриатальная DA-система — в ядрах, называемых черная субстанция, а мезолимбическая и мезокортикальная DA-система — в вентральной тегментальной зоне12. Нигростриатальный дофаминовый проводящий путь проецируется в базальные ганглии, группу ядер, находящихся под лобными долями, которые важны для регуляции движений. Этот проводящий путь сам по себе не затрагивается шизофренией, но он может затрагиваться лекарствами, используемыми для лечения шизофрении.

Современное понимание шизофрении фокусируется на мезолимбической и мезокортикальной дофаминовой системе. Как я упоминал ранее, предполагается, что расстройство либо возникло внутри этой системы, либо проявляется через нее, как отдаленный эффект расстройства, затрагивающего глутамат, GABА или другие нейротрансмиттеры13. Система разделяется на два компонента: мезолимбический и мезокортикальный. Мезолимбический дофаминовый проводящий путь проецируется на глубокий (срединный) аспект височной доли. Мезокортикальный дофаминовый проводящий путь нам уже знаком. Это проводящий путь, который нарушен при синдроме ретикуло-фронтального разобщения и который был поврежден у упавшего всадника. Дисфункция этого проводящего пути, возможно, также ответственна за большую часть дисфункции лобных долей при шизофрении14.

Разумеется, аналогия между пациентом, страдающим шизофренией, и упавшим всадником неполна. В случае Кевина мезолимбическая и мезокортикальная дофаминовая система функционировала должным образом до 36 лет, когда она была разрушена в результате ранения головы. В противоположность этому, предполагается, что дефицит у больного шизофренией присутствует с самого начала развития. Мезокортикальный дофаминовый проводящий путь неспособен развиваться должным образом с самого начала вследствие некоторой комбинации генетических факторов и факторов окружающей среды. Это означает, что у шизофреников все познавательное развитие, по-видимому, слегка отличается от такового у здоровых людей. Оно является аномальным с самого начала задолго до того, как проявляются первые явные клинические симптомы шизофрении. У Кевина повреждение было структурным, вызванным механическим ушибом головы. При шизофрении дефект является биохимическим.

Но, несмотря на очевидные различия между двумя условиями, их нейроанатомия в чем-то сходна. В обоих случаях затронуты проекции вентрального отдела покрышки ствола мозга на лобные доли. Лобное разъединение играет центральную роль в обоих расстройствах — как результат развития центральной нервной системы в одном случае, и как приобретенное нарушение — в другом.

Нарушение дофаминовой биохимии, вероятно, является не единственным фактором, лежащим за дисфункцией лобных долей при шизофрении. Исследования мозга больных шизофренией — тонкие количественные CAT и магнитно-резонансная нейровизуализация (MRI) — обнаружили также многочисленные структурные аномалии, включая уменьшение объёма серого вещества коры15. Уменьшение объёма серого вещества при шизофрении весьма диффузно и, видимо, не ограничено какой-либо специфической частью мозга. Однако некоторые исследования дают основание предполагать, что оно особенно выражено в лобных долях16.

В заключение можно сказать, что как биохимические, так и структурные факторы играют роль в дисфункции лобных долей при шизофрении. Каковы бы ни были точные механизмы этой дисфункции, предварительное заключение Крепелина было подтверждено современной нейронаукой. Шизофрения в значительной степени является заболеванием лобных долей.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему: Расстройства когнитивных функций у больных шизофренией с длительным течением заболевания

Оглавление диссертации Кулакова, Татьяна Ивановна :: 2005 :: Томск

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Исследования познавательной деятельности при шизофрении 10

1.2 Нейрофизиологические исследования мозга при шизофрении 13

1.3 Изучение мозговых структур 15-24 1А Реабилитация больных шизофренией 24

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Объект исследования 30

2.2 Методы исследования 33

ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ С ДЛИТЕЛЬНЫМ ТЕЧЕНИЕМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

3.1 Клинический анализ больных шизофренией 39

3.2 Сравнительное исследование познавательной деятельности больных шизофренией 62

3.3 Сравнительное исследование познавательной деятельности больных шизофренией и испытуемых контрольной группы 77

3.4 Сравнительное исследование познавательной деятельности больных невротическими расстройствами, больных шизофренией и испытуемых контрольной группы 95

3.5 Особенности когнитивного функционирования больных шизофренией и составление реабилитационных программ 107

Введение диссертации по теме «Психиатрия», Кулакова, Татьяна Ивановна, автореферат

Шизофрения остается одной из наиболее актуальных проблем психиатрии. Этиология и патогенез ее до сих пор неизвестны. Огромное количество научных исследований подтверждают сложность этой проблемы, неоднозначное понимание патологического процесса. Одним из направлений этих исследований является исследование мозговых процессов. Основанием таких исследований является выдвинутая еще в VIII веке материалистическая формула «психика есть функция мозга». Нейрофизиологические исследования руководствуются предположением, что сложные психические акты могут найти свое отражение в конкретных нейрофизиологических процессах. Основными областями исследований являются в настоящее время лимбическая система и неокортекс.

Изучая пространственную синхронизацию на модели вызванной электрической активности головного мозга (Кирпиченко A.M., 1978 и др.), нейрофизиологи пришли к выводу, что показатель системной деятельности мозга изменяется в связи с характером патологического процесса (6, 14, 54, 105, 115, 135). Уровень синхронизации может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону понижения (Анохина И.П., 1975) (14). Высказывается предположение, что колебания уровня зависят от соотношения позитивных и негативных синдромов (Лебедева И.С., Орлова В.А. и др.,2000), от состояния эмоциональной сферы (Гордеев С.А., Любимов Н.К. и др.,1999) (6, 9, 40).

Исследования ядерно-магнитнорезононсной томографии позволили установить структурные изменения головного мозга у больных шизофренией, такие как расширение желудочков, изменения в лобной и теменной долях, уменьшение количества серого вещества

-4в височных отделах. Выяснено также, что количество серого вещества в задних отделах гиппокампа и миндаливидного тела у больных шизофренией меньше, чем у других больных (Shisbury D.E., Shenton

М.Е., et al, 1998). Нейроморфологические изменения носят диффузный дегенеративный характер и являются ни прогрессирующими, ни обратимыми, они также не представляют собой последствия лечения (7).

Этим результатам соответствуют и результаты, полученные при измерении локального кровотока, зафиксировавших его ослабление в префронтальной коре (Wiser А.К., Andreasen N.C., etal, 1998).

Обнаруживались корреляции характеристик желудочковой системы мозга с выраженностью нарушений слухоречевой и зрительной памяти (T.D.Savina et al, 1997), аномалий эмоциональности и внимания (Т. D. Savina et al, 2000), тяжести позитивных и негативных расстройств (В.А.Орлова, Т.Д. Савина и др., 1999).

Нейровизуальные исследования показывают у пациентов с шизофренией нормальную или избыточную активность префронтальной коры в покое и недостаток при выполнении заданий на исследование рабочий памяти (P. D. Harvey, Т. Sharma, 2000).

Ряд авторов придают ведущее значение в патогенетических механизмах функциональной специализации левого и правого полушарий головного мозга и их взаимодействию. Так возникли «модель дефицита», «модель когнитивного стиля», «модель взаимодействия полушарий»(29). Исследования, базирующиеся на данных моделях, сводятся к поиску латеральных отличий между группами (Tiihonen J., Katita Н. etal, 1998) (34, 107, 157, 178).

Смотрите так же:  Система коррекционных мероприятий при заикании включала периодов

Исследователи мозговой функции при шизофрении говорят о возможности вовлечения в патологический процесс, как коры головного мозга, так и подкорковых образований (Анохина И.П., Морозов Г.М., 1968 и др.) (13, 75).

Высказывается предположение, что для патогенеза шизофрении имеет значение нарушения механизма взаимодействия подкорковых образований и корковых зон коры (В.А.Орлова, Н.П.Щербакова и др.,2004).

Существует несколько гипотез патогенеза шизофрении, опирающихся на изменения в головном мозге, при этом привлекается внимание к микросистемам. И.П.Павлов считал, что для шизофренического процесса характерна слабость нервных клеток коры больших полушарий (53).

А.М.Иваницкий (1971) предложил гипотезу о нарушении информационных процессов головного мозга с нарушением фильтрации сенсорного входа, нарушением общей регуляции, что в свою очередь ведет к невозможности отбора важнейшей информации (48).

Биохимические гипотезы опираются на нарушения в дофаминовой и серотониновой нейротрансмиссии. В рамках этой гипотезы ведутся молекулярно-генетические исследования гено-переносчика серотонина и гена дофаминового рецептора (Голимбет В.Е., Аксенова М.П. и др., 2001) (11. 87, 88, 95). Нейрохимические гипотезы нашли свое отражение в попытке британского психиатра и.Сго\л/ обосновать деление симптоматики на позитивную и негативную, сформулировать о двух типах шизофрении. В первом случаи отмечается возможное увеличение Ог-дофаминовых рецепторов, нарушение дофаминовой передачи, сопровождаемое усилением мотивационных, психомоторных и других физиологических систем. Установлено, что к психотические состояниям причастны дофаминергическая, серотонинергическая и глутаматергическая медиаторные системы (СапэБОП А., 1988, СоБ1а1 В., 1991). С появлением в последние годы на фармацевтическом рынке новых антипсихотических препаратов предлагается учитывать при назначении схем лечения вовлеченность различных медиаторных систем, обуславливающих определенный спектр симптомов (Козловский В.П., Попов М.Ю., 2004).

НоггоЬт й.Р. (1998) проводит параллель между шизофренией и человеком как таковым, отмечая, что в процессе эволюции произошли изменения в биохимии фосфолипидов — ключевого компонента передачи сигналов в ЦНС. Эти изменения характерны для человеческого рода и имеют место и при шизофрении (161).

Гипотезы, результаты обследования нейрофизиологами свидетельствуют об изменениях при шизофрении, охватывающих несколько отделов головного мозга, что позволяет предположить о нарушении системой деятельности мозга (133, 145, 165, 173).

Данное исследование является продолжением ряда исследований, направленных на изучение состояния мозгового субстрата при шизофрении. Оно выполнено на стыки психиатрии и нейропсихологии. Представляется ценным изучение факторов, связанных с работой ассоциативных областей полушарий, отражающих процессы интеграции разномодальной информации.

Знание функционального состояния регионов мозга позволяют оценить компенсаторные возможности, с опорой на них при составлении реабилитационных программ. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследовано состояние познавательной деятельности у больных шизофренией с использованием методов клинического нейропсихологического исследования, состояние мозговых структур, обеспечивающих протекание высших психических функций у больных шизофренией. Нарушение когнитивного функционирования больных шизофренией сопоставлены с клиническими проявлениями заболевания (продуктивными либо негативными симптомами). Определены зависимость расстройств познавательной деятельности от клинической картины заболевания, продуктивной и негативной симптоматики.

Для достижения сформулированной цели были поставлены следующие ЗАДАЧИ:

1. Изучить познавательную деятельность у больных шизофренией с длительным течением заболевания.

2. Сопоставить выявленные когнитивные расстройства с клинической картиной заболевания.

3. Изучить связь нарушений высшей психической сферы больных шизофренией с негативной и позитивной симптоматикой.

4. Изучить познавательные психические процессы у больных с невротическими расстройствами.

5. Провести сравнительный анализ нарушений познавательной деятельности больных шизофренией и больных с невротическими расстройствами.

6. Выявить механизмы, лежащие в основе когнитивных нарушений, наметь методы восстановительного обучения.

Впервые в исследовании подчеркнуто значение ассоциативных областей больших полушарий. Эти области обеспечивают процессы взаимодействия (интеграции) различных анализаторных систем, процессы переработки уже преобразованной в коре больших полушарий информации.

Впервые высказано предположение, что нарушения ассоциативных зон у больных шизофренией лежит в основе когнитивных расстройств у этой группы пациентов и, возможно, играют ключевую роль в патогенезе шизофрении.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У больных шизофренией имеет место нарушения во всех видах познавательной деятельности, свидетельствующей о дисфункции множества мозговых зон.

2. Тяжесть когнитивных нарушений зависит от клинических проявлений (преобладания продуктивной либо негативной симптоматики).

3. Нейрокогнитивный дефицит по степени проявлений зависит от выраженности негативных нарушений.

4.Структура нейрокогнитивных расстройств пациентов с невротическими нарушениями несопоставима с нарушениями у больных шизофренией и имеет другой механизм происхождения.

5. Знание уровня когнитивных расстройств позволяет предположить о прогнозе на будущие, может быть использовано при составлении реабилитационных программ с использованием сохранных систем в качестве опоры для обучения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ, ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. Нейропсихологические исследования познавательной способности позволяют оценить уровень когнитивных расстройств с целью более полного представления о состоянии больного, прогнозе на будущее.

Нейропсихологическое исследование позволяет определить функциональное состояние регионов мозга, построить реабилитационные программы с использованием функциональных способностей сохранных систем и структур мозга в качестве опоры для обучения, составления комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на коррекцию исполнительных функций, включая тренировку когнитивной гибкости, рабочей памяти, способности к планированию.

На основании полученных данных разработано методическое пособие для врачей-психиатров, психологов.

ПУБЛИКАЦИЯ И АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ По материалам исследования опубликовано 4 работы. Результаты доложены на: конференциях: «Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии» 13 марта 2003 г. в г. Томске, «Актуальные вопросы охраны психического здоровья населения промышленно развитых регионов России» 7 октября 2003 г. в г. Кемерове. Апробация диссертационной работы прошла 20.01.2005 на заседании апробационного совета. Постановили (единогласно): диссертация Т.И.Кулаковой по актуальности, объему, полученным результатам является самостоятельной завершенной научно-исследовательской работой, соответствует основным требованиям, предъявляемых к кандидатским диссертациям п.8 «Положения ВАК РФ о присуждении ученых степеней и присвоении научных знаний». Диссертация может быть представлена к защите без повторной апробации. СТРУКРУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Основной текст диссертации изложен на 149 машинописных страницах, в тексте имеются 25 таблиц и 5 рисунков. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, главы, включающей собственные исследования, заключения, выводов, списка цитируемой литературы (190 наименований, в том числе на русском 126 и на 64 иностранных языках).

Заключение диссертационного исследования на тему «Расстройства когнитивных функций у больных шизофренией с длительным течением заболевания»

1. Нейропсихологический анализ состояния психических функций больных шизофренией выявляет широкий спектр когнитивных расстройств, выраженность которых варьирует от стертых до отчетливых. Нарушения выявляются во всех исследованных видах познавательной деятельности.

2. Сравнение когнитивных нарушений и клинической картины заболевания показывает, что группа пациентов неоднородна и распадается на четыре варианта: Первый (14%) — в клинической картине преобладает позитивная симптоматика, негативная слабо выражена, степень когнитивных расстройств минимальна либо не определяется. Второй вариант (20%) характеризуется преобладанием в клинике позитивной симптоматики, но аффективная окраска переживаний при этом невелика, отмечается нарастание удельного веса негативных расстройств. Степень нейрокогнитивных расстройства достигает умеренно-выраженных. Расширен спектр нарушений познавательной деятельности. Третий вариант (55%) характеризуется позитивными и выраженными негативными расстройствами, явными нарушениями всех видов познавательной деятельности. Четвертую группу (11%) составляют пациенты в состоянии шизофренического дефекта, познавательная деятельность которых не может быть оценена нейропсихологическими методиками.

3. Нейрокогнитивный дефицит по степени выраженности и спектру нарушенных функций нарастает у больных шизофренией в зависимости от выраженности негативных нарушений в клинике, что может свидетельствовать о едином механизме нарушений.

-1254. У больных с невротическим расстройствами состояние познавательных функций как правило сохранено. Когнитивные нарушения встречаются в единичных случаях (8%) по отдельным методикам, что, возможно, свидетельствует о наличии у этих пациентов латентных проявлений мозговой дисфункции. У пациентов с невротическими расстройствами слабо выраженные когнитивные нарушения нередко имеют выраженную эмоциональную окраску.

5. Структура нейрокогнитивных расстройств пациентов с неврозами существенно отличается от нарушений познавательной деятельности у больных шизофренией как по степени выраженности нарушений так по диффузности. Эмоциональные изменения при неврозах не связаны с нарушением программирования и контроля, как, возможно, у больных шизофренией, а определяются личностно-мотивационным компонентом, «целесообразным» с точки зрения пациента.

6. Нейрокогнитивный дефицит у больных шизофренией свидетельствует о структурно-функциональной неполноценности множества мозговых зон. Отмечаются проявления дисфункции подкорковых, затылочно-теменных-височных и лобных отделов. При преобладании в клинике выраженной позитивной симптоматики нарушения ограничиваются затылочными отделами мозга. Смешанность проявлений нарушений при исследовании всех видов познавательной деятельности, свидетельствует о нарушении преобразования поступающей информации, о нарушении фактора, связанного с работой ассоциативных зон коры головного мозга. Этим, возможно, объясняется своеобразие гностических расстройств у больных шизофрении.

7. Применение методик исследования нейрокогнитивного дефицита может существенно повысить эффективность социальнореабилитационных программ, придать им индивидуальный характер, направленный на прицельное восстановление пораженных функций.

Психическая деятельность правильно отображает реальность только при совершенной организации мозговых процессов, согласованном соотношение деятельности различных мозговых систем, в необходимый момент сопоставляющих наличную информацию с памятью.

Психический акт носит сложный интегративный характер. Он включает работу всех отделов мозга, всей нервной системы как единого целого.

В процессе эволюции в головном мозге закрепляются система так называемых «жестких» связей (Н.П.Бехтерева, 1966) (олигосинаптическая сеть), обеспечивающая четкий адресат проведения информации, наряду с системой лабильных сетей, связи между компонентами которой могут носить функционально временный характер. Это обстоятельство (высокая вариабельность свойств полисенсорных нейронов) обусловливает многообразие реакций на разномодальную стимуляцию и составляет основу ассоциативных систем мозга, сформированных в ходе эволюционных преобразований. Применительно к высшим млекопитающим, это — своеобразные структуры таламуса и коры, получающие импульсацию от нескольких сенсорных систем. Эти ассоциативные структуры достигают значительных размеров у приматов и человека (А.С.Батуев 1976). Они являются субстратом, где формируются планы и программы поведения, осуществляются регуляция и контроль сложных форм поведения человека. С работой ассоциативных полей связаны теории сознания (теория светлого пятна И.П.Павлова; теория «информационный синтез как основа ощущений» А.М.Иваницкого; прожекторная теория Ф.Крика). Теории базируются на интегративной работе нейронных сетей, где осуществляется синтез информации. Слаженность работы мозговых структур обеспечивает нормальное течение когнитивных операций. Поражение же мозговых механизмов нарушает течение информационных процессов, нарушает процесс отображения реальной ситуации. (Иваницкий A.M. 1984). Если процесс поражения носит узколокальный характер, то выполнение функции берут на себя другие участки, при множественных участках поражения может страдать функция в целом. Отсюда можно предположить, что при поражение ассоциативных систем можно ожидать нарушение течения высших психических функций. Примером такого заболевания является шизофрения, где имеет место нарушение отражения реальной ситуации. Это позволяет высказать предположение о наличии органического поражения головного мозга при этом заболевании, что не противоречит высказанному R.Heaton, M.Drexier мнению о энцефалопатическом характере нарушений когнитивных функций при эндогенном процессе.

Привлекается внимание исследователей не только к структурам мозга, но и к «когнитивным» медиаторам — дофамину, ацетилхолину, ГАМК — преобладающих в левом полушарии, и медиаторами, тесно связанных с мотивационно-эмоциональным поведением — серотонину, норадреналину, в большом количестве находящимся в правом полушарии. С этими медиаторами связаны многочисленные исследования, направлены на вскрытие «биохимического субстрата» шизофрении, попытки выявить основные метаболические дефекты этого заболевания. Наиболее распространена «дофаминовая» гипотеза, согласно которой клинические симптомы шизофрении вызывает дофамин, в избытке накапливающейся в головном мозге. Дофамин действует через молекулярные рецепторы, расположенные на поверхности нервных клеток мозга. Данные о самих рецепторах противоречивы: одни указывают на увеличение их числа у больных шизофренией и приводят аргументы в пользу того, что избыток рецепторов и связанный с этим избыток дофамина в мозге играют решающую роль в развитии шизофрении, другие не находят подобных изменений (51).

Повреждение дофаминовых структур у больных шизофренией связывается с гипофронтальной зоной. Клинически это проявляется нарушением когнитивных функций: снижением концентрации внимания, воли, способности к творчеству, фантазированию; наблюдается нарушение в сфере внимания, памяти, исполнительных функций (95).

Дофаминовая» гипотеза подвергалась пересмотру в связи с тем, что ядерными симптомами шизофрении могут быть не позитивные, а негативные, а также когнитивный дефицит, наблюдаемый у больных шизофренией. Была высказана гипотеза о снижении префронтальной активности дофамина у больных шизофренией, что является причиной дефицитарной симптоматики и повышении активности дофамина в мезолимбических дофаминовых нейронах, что является причиной позитивной симптоматики (51). Авторами отмечается, что в патофизиологию не менее важный вклад вносят и другие моноаминергические системы. В частности большое внимание уделяется серотонину.

Другой нейрохимической гипотезой патогенеза шизофрении является «гипоглутаминовая», постулирующая нарушение глутаминового нейромедиаторного пути. В основу её были положены представления о том, что глутаминовая кислота в нервной системе выполняет роль возбуждающего нейромедиатора. В литературе встречаются данные об увелечении глутаминовых рецепторов в аутопсийной лобной коре и базальных ганглиях больных шизофренией, а также обнаружены изменения генов переносчиков глутамата, локализованного в астроцитах (38).

Смотрите так же:  Заикание и кротов

Получены данные об изменении содержания ключевых ферментов нейромедиаторного пути глутамата в лобной коре, что в свою очередь поддерживает гипотезу о возможных нарушениях в функционировании ферментов метаболизма глутамата при шизофрении (155).

Исследование состояния мозговых структур больных шизофренией методами компьютерной и ядерно-магнитно-резонансная томографии обнаружило расширение третьего и боковых желудочков (64). Исследователи связывали их происхождение со средовыми (главным образом, перинатальными) факторами. Результаты отдельных работ по изучению сибсов, близнецов, потомства больных шизофренией, указывают на возможность влияния генетических факторов (142, 156, 164, 172). Это касается, в частности, увеличение размеров желудочков мозга. Помимо этого, отмечено уменьшение объема серого и белого вещества в лобно-височной области коры, таламусе, в частности его релейных ядер, дающих проекцию в лобную и височную кору, а также лимбических структур — гиппокампа и миндалины. Подобные аномалии обнаружены и у родственников больных шизофренией (77, 112, 113, 115, 136).

Составляющими компонентами клинической картины шизофрении являются позитивные и негативные симптомы. По мнению отечественных психиатров дефицитарная симптоматика имеет основное значение при диагностике шизофрении. Такому взгляду соответствует тот факт, что она описывается только при шизофрении (Циркин С.Ю. 2001) (124). Негативно-дефицитарные нарушения могут выявляться в трех сферах психической деятельности. Это интеллектуально-мнестическая сфера, эмоциональная и сфера побуждений и влечений, условно называемая энергетической.

Из указанных областей психической деятельности интелектуально-мнестическая сфера является филогенетически наиболее молодой и её недостаточность обнаруживается чаще и раньше всего. Ранее в литературе из нарушений мышления, характерных для шизофрении описывалась аморфность. Е.Блейлер рассматривал такое нарушение мышления как «расплывающуюся ассоциативную структуру» и усматривал его сущность в отсутствии четкого представления цели. Указывая на разноплановость мышления больных шизофренией, Зейгарник (1962 г.) писала о «соскальзывании со стержня задания».

В последние годы все большее внимание привлекается к когнитивным нарушениям у больных шизофренией (127). Ряд авторов считает, что когнитивные нарушения должны рассматриваться как самостоятельная патология наряду с позитивными и негативными расстройствами (7, 77).

Исследования показали, что у больных шизофренией имеет место нарушение всех когнитивных функций, включающих память, внимание, обучение, исполнительные функции.

Некоторые исследователи признают решающие значение нарушению памяти, скорости обработки информации, делая выводы, что это ведет к трудностям в кодировании и восстановлению информации. Нарушения памяти и внимания в свою очередь нарушает исполнительные функции — составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечение новых знаний (7). По их мнению это свидетельствует о патологических изменениях в височной доле и других областях мозга, которые вовлекаются в процесс памяти.

Другие авторы подчеркивают о решающем значение нарушений исполнительных функций, связанных с нарушениями в лобной доле. Недостаточность лобных отделов, проявляющаяся угнетением при выполнении «мотивационной» задачи, указывает на связь с угнетением в эмоционально-волевое сфере (82). Указывается на тесное взаимодействие фронтальной коры и черной субстанции. Дисфункция фронтальной коры при шизофрении ведет к гиперактивности подкорковой нигростриатных и подкорковых дофаминовых систем, что в свою очередь отражает нарушение проведение импульсов, вызывает замедление передачи информации у больных шизофренией (113).

Структурные нарушения, обнаруженные методом компьютерной томографии, корреляция их с когнитивными и негативными синдромами послужили основанием для создания дихотонической модели шизофрении. Согласно этой модели, существуют 2 типа заболевания: тип I («флоридная шизофрения»), имеющая в основе повышенную дофаминергическую активность, характеризующуюся наличием продуктивной симптоматики и тип II (негативная шизофрения), для которой характерны структурные изменения в головном мозге, и главным образом, дефицитарная симптоматика в клинической картине (49).

В литературе стало звучать мнение о выраженной зависимости между уровнем когнитивного нарушения при шизофрении и социальным дефицитом, а также функциональным исходом таких больных. Показатели прогноза шизофрении в смысле наличия или отсутствия симптоматики, социальной адаптации и качества жизни непосредственно зависят от сохранности нейрокогнитивных функций больных (77). Нейрокогнитивный дефицит рассматривается как кардинальный признак шизофренического процесса (77, 116), причем особый тип познавательных нарушений обнаружен также у родственников первой степени родства больных шизофренией (7, 8, 11, 80). J. Qold и P. Harvey отметили, что у больных шизофренией выявляется дефицит» памяти, внимания, исполнительных функций -составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечение прежних знаний.

Вышеизложенное позволяет высказать предположение о наличии анатомического субстрата, страдающего при шизофрении. Можно предположить об органическом поражении ассоциативных зон коры (как системном заболевании), дающем картину своеобразных агностических расстройств, нехарактерных для других нозологических форм психических заболеваний. Сходные когнитивные нарушения и анатомические аномалии у родственников больных шизофренией могут свидетельствовать о правильности высказанного предположения о существовании шизофренического диатеза (124), влиянии наследственности (166). Показатели долгосрочного прогноза непосредственно зависят от сохранности нейрокогнитивных показателей. Изучение состояния познавательной деятельности позволяют предположить о прогнозе заболевания, установить какие компоненты социального вмешательства являются наиболее важными в каждом конкретном случаи.

Для изучения познавательной деятельности больных шизофренией были исследованы пациенты Краевого психоневрологического диспансера г. Красноярска (100 человек). В группу пациентов с шизофренией были включены больные, являющиеся инвалидами второй группы по психическому заболеванию. Из исследования исключались лица с признаками заболевания головного мозга и злоупотребляющие психоактивными веществами. Среди них: мужчин было 59 человек (средний возраст 37,5 лет), женщин — 41 (средний возраст — 41 год). По форме заболевания: 77 страдают параноидной шизофренией; 7 -кататонической; 16 — простой. Нозологическая квалификация состояния проводилась в соответствии с критериями МКБ-10. Данные характеризующие заболевания, неврологическом статусе были получены как при непосредственном обследовании пациентов так и при анализе медицинской документации (амбулаторной карты, истории болезни). Психическое состояние оценивалось клинико-психопатологическим методом.

По анализам клинической картины, динамики заболевания пациенты с шизофренией были разделены на 4 группы.

В первую группу -14 человек (средний возраст 29,5 лет) вошли больные с признаками острого состояния при обострении заболевания (выраженный аффект в сочетании с галлюцинаторными, бредовыми расстройствами), а также больные с преобладанием в клинической картине неврозоподобных и психопатоподобных расстройств. Средняя продолжительность заболевания в этой группе составила 6,2 года. Негативные расстройства в ремиссии проявлялись в виде истощаемости (астенизации), реактивной лабильности, либо нарастанием замкнутости, грубостью, черствостью, оппозиционностью, нетерпимостью к близким (психопатоподобные расстройства). Группа инвалидности была установлена вследствие либо затяжных острых приступов, либо клинической картиной симптоматики (психопатоподобной, неврозоподобной).

Вторая группа -20 человек (средний возраст — 36,3 лет, средняя продолжительность заболевания — 12,1 лет). Клиническая картина определялась также как и в первой группе острыми приступами, но острота аффекта была менее выраженной: гипоманиакальные состояния без повышенного настроения с моторной расторможенностъю и психопатоподобным поведением, с вспышками раздражительности. Депрессивные эпизоды отличались также не выраженностью аффекта, чаще в виде атипичных депрессий, либо клиническая картина приступов определялась галлюцинаторной симптоматикой. В ремиссии дефицитарные расстройства неглубоки и не определяли клиническую картину, на ряду с астенизацией, психопатоподобными расстройствами также отмечались отрывочные психопатические расстройства (галлюцинаторные, рудиментарные идеи отношения), но актуальность которых была не велика и не определяла поведение больного

Третья группа больных — 55 человек (средний возраст — 45,4 лет, средняя продолжительность заболевания — 15,7 лет). Клиническая картина характеризуется дефицитарной симптоматикой: оскудением эмоций, снижением волевых побуждений и интересов, социальной отгороженностью, бездеятельностью, появлением картины дефекта (обеднением интеллекта, утраты способности к приобретению новых знаний и их практическому использованию к окружающему). Острота психопатологической симптоматики у этой группы больных уже отзвучала, обострения носят неглубокий характер, в основном ограничивается нелепым, нецелесообразным поведением. Ведущий симптом при таком обострении выделить сложно, но купировать такие обострения удается невысокими дозами нейролептиков и в более короткие сроки, чем в первых — двух группах больных, где острота обострений высока.

Четвертая группа — 11 человек. В эту группу были объединены больные со слабоумием тупым, негативистическим, либо с дурашливостью, манерностью, постоянным бормотанием.

Для изучения познавательной деятельности у больных шизофренией был использован нейропсихологический метод со стандартным набором методик (Вассерман Л.И., Дорофеева С.А., МеерсонЯ.А. 1987) (31,32).

При нейропсихологическом исследовании оказалось, что группа испытуемых по степени выраженности когнитивных расстройств не однородна. Выраженность расстройств варьировала от стертых, выступающих при применении сенсибилизированных проб до вполне отчетливых. Наиболее выраженные отклонения встречались среди больных, у которых негативные расстройства выступали на первый план в клинической картине. Данная группа оказалась наиболее многочисленной (55 человек). Слабо выраженные расстройства при нейропсихологическом исследование встретились в 14 случаях. В этой группе на первом плане в клинической картине выступали позитивные расстройства. Это позволяет высказать предположение о связи нарушения высших психических функций с негативной симптоматикой, что не противоречит литературным данным (Бовин Р.Я., 1991).

Можно предположить, что когнитивные расстройства являются одним из проявлений негативной симптоматики и расширяют представление об интеллектуальных нарушениях при дефицитарном симптомокомплексе.

Для сравнения когнитивных нарушений больных шизофренией были отобраны две контрольной группы: группа здоровых испытуемых и группа пациентов с невротическими расстройствами.

В группу здоровых испытуемых (100 человек) были включены лица без признаков хронических соматических и органических заболеваний ЦНС. В группу с невротическими расстройствами (34 человека) вошли пациенты с различными расстройствами невротического регистра.

В ходе исследования оказалось, что у больных шизофренией имеет место нарушение всех видов познавательной деятельности, что свидетельствуют о вовлеченности в патологический процесс вовлечены множество мозговых зон от лобных до затылочных. При этом изменения не укладываются в поражение какой-либо одной мозговой зоны, а носит смешанный характер. Например, нарушения при исследовании зрительного гнозиса, такие, как фрагментарность восприятия, необычность ответов, стереотипность, могут быть, расценены как предметная агнозия, и в тоже время подобные расстройства встречаются и при поражении конвекситальных отделов лобных долей и носят название псевдоагнозий (Э.Кайро, Т.Д.Марциновская, Е.Д.Хомская). Смешанность проявлений выявляется при исследовании и других видов познавательной деятельности: оптико-пространственной, слуховой, соматосенсорной. Такое смешение проявлений, возможно, и объясняет своеобразие агностических расстройств больных шизофренией, отмечаемое многими исследователями. Делает их отличными то других вариантах патологии гнозиса и свидетельствует о нарушение преобразования поступающей информации.

В группе здоровых испытуемых, как и в группе пациентов с невротическими расстройствами когнитивные нарушения в основном проявлялись нарушениями памяти и слабо-выраженными нарушениями зрительного и пространственного восприятия. Выявленные нейропсихологические нарушения свидетельствуют о дисфункции глубинных мозговых структур, либо о легкой дисфункции отдельных отделов мозга, чаще затылочно-теменных. Причем обращало на себя внимание, что в группе пациентов с невротическими расстройствами нерезко-выраженные когнитивные нарушения нередко сочетаются с достаточно выраженной эмоциональной симптоматикой. Эмоциональные изменения в общей клинической картине выступали на первый план.

Исследование когнитивных показателей больных позволяет построить долгосрочный прогноз, построить реабилитационную программу с опорой на сохранные функции.

Другие статьи

  • Ребенок в 1 год спит 3 раза Сколько раз в день положено спать ребёнку после года? Здравствуйте! Нашему сынку 1 год 22 дня. Спит 2 раза днём. Утром в 10−11 и после обеда в 14−15. Спит по 40−50 минут. Укачиваемся долго. Вечером ложится спать в разное время — когда в 21 ч., 22 ч., а вчера уже […]
  • Развитие речевого творчества дошкольников презентация Презентация по логопедии на тему: Презентация "Особенности речевого творчества дошкольников" Презентация "Особенности речевого творчества дошкольников" может использоваться для выступления на педагогическом совете или методобъединении . Предварительный […]
  • Центр развития детей сообщество В сентябре в Башкирии появится Центр развития и поддержки одаренных детей УФА, 21 фев 2019. /ИА «Башинформ», Гульфия Акулова/. В Башкирии к сентябрю текущего года должен появиться региональный Центр развития и поддержки одаренных детей. Об этом сообщил на коллегии […]
  • Формирование личности смирнова Формирование личности смирнова В недавнем прошлом конечной целью образования и воспитания объявлялось формирование гармонично развитой личности, сочетающей в себе духовное богатство, нравственную чистоту и физическое совершенство [1, c. 163]. Ныне эта цель формально […]
  • Уход за ребенком с краснухой Уход за ребенком с краснухой Если ребёнок заболел краснухой. Краснуха – это также вирусная инфекция, распространяющаяся воздушно-капельным путем. Контагиозность краснухи меньше, чем кори и ветряной оспы. Как правило, заболевают дети, длительно находящиеся в в […]
  • Сколько спит 3 месячный ребенок ночью Сколько должен спать ребенок? Первый год жизни ребенка для большинства родителей – это какой-то нескончаемый кошмар и лавина вопросов –недоразумений. Целую серию составляют вопросы разряда:«Сколько ребенок должен….кушать/ спать/ играть/ бывать на […]