Приобретённое слабоумие это

Приобретённое слабоумие может возникать из-за «орфографических ошибок» ДНК

Соматические мутации, возникающие во время развития эмбриона, могут быть причиной возникновения деменции.

«Спонтанные» мутации ДНК, происходящие во время развития мозга эмбриона в утробе матери, могут объяснить возникновение некоторых случаев деменции, говорят учёные Кембриджского университета. Речь идёт о пациентах, родственники которых никогда не страдали приобретённым слабоумием.

Работая с пациентом, медики собирают так называемый семейный анамнез, то есть информацию о заболеваниях его семьи. Так, специалисты заметили, что в роду подавляющего числа людей, страдающих деменцией, болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона, не бывает подобных состояний.

Только один из 20 пациентов имел в роду случаи подобных заболеваний (что значительно повышает риск появления болезни). Но как быть со всеми остальными больными? Как сообщается в пресс-релизе исследования, причина большинства случаев остаётся загадкой.

Этот факт затрудняет выявление людей, наиболее подверженных риску рано или поздно услышать диагноз «слабоумие» или болезнь Альцгеймера. Что для здравоохранения, которое в значительной мере ориентировано на профилактику заболеваний, является большой проблемой.

«По мере старения мирового населения мы наблюдаем увеличение числа людей, страдающих такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера. При этом мы недостаточно [хорошо] понимаем большинство этих случаев. Почему у одних людей развиваются эти заболевания, а у других нет? Мы знает, что генетика играет в этом роль, но почему заболевания возникают у людей, в семье которых не было подобных недугов?», — задаётся вопросом один из авторов работы Патрик Чиннери (Patrick Chinnery) из Кембриджского университета.

Как предполагают специалисты, не наследуемые случаи деменции могут возникать из-за соматических мутаций в определённых генах, которые связаны с нейродегенеративными заболеваниями. Поясним, что под соматическими мутациями понимаются модификации генов, возникающие в определённых клетках в ходе индивидуального развития какого-то конкретного организма.

Специалисты изучили 173 образца тканей мозга, используя новую технологию, а также математическую модель, позволяющую определять соматические мутации ДНК в небольших образцах мозга и экстраполировать эти результаты на весь мозг. Образцы принадлежали здоровым людям, пациентам с болезнью Альцгеймера и другими формами деменции.

Выяснилось, что в развивающемся мозге эмбриона могут возникать некоторые «спонтанные» генетические мутации. Впоследствии кластеры клеток мозга, содержащие спонтанные генетические ошибки, могут приводить к образованию неправильно свёрнутых белков. Эти «поломанные» молекулы, в свою очередь, могут распространяться по всему мозгу, что приводит к возникновению болезни.

Напомним, что во время развития распространённых нейродегенеративных заболеваний опасные белки накапливаются в головном мозге и разрушают клетки мозга, нарушая тем самым работу различных областей мозга. В результате у человека перестаёт нормально функционировать, например, память.

«Подобные «орфографические ошибки» возникают в нашей ДНК по мере деления клеток. Они могут объяснить, почему у многих людей развиваются такие заболевания, как деменция, когда в семье пациента не было случаев подобных заболеваний», — говорит Чиннери.

По его словам, эти мутации, скорее всего, формируются, когда мозг человека развивается ещё до рождения. «Другими словами, [мутации] сидят там и ждут удобного случая создать проблемы, когда мы становимся старше», — говорит учёный.

Как говорят авторы работы, пока вывод является гипотетическим. Неясно, насколько значимы эти соматичекие мутации в большинстве распространённых случаев деменции.

Тем не менее исследование предлагает возможное объяснение, почему у пациентов по-разному могут проявляться симптомы недуга.

По мнению учёных, некоторые новые виды лечения, предназначенные для терапии редких генетических форм нейродегенеративных заболеваний, могут оказаться полезными для пациентов без семейного анамнеза.

«Наши данные показывают, что те же генетические механизмы могут быть ответственны за не наследственные формы этих заболеваний, поэтому эти пациенты могут извлечь выгоду из лечения, разрабатываемого для редких генетических недугов», — добавляет Чиннери.

Результаты исследования представлены в научном издании Nature Communications.

Добавим, что множество исследовательских групп также занимаются поиском способов лечения приобретённого слабоумия. В частности, учёные предлагают очищать мозг от «зомби-клеток», применять ультразвук в качестве терапии недуга, играть в компьютерные игры и даже посещать сауну.

На сайте функционирует система коррекции ошибок. Обнаружив неточность в тексте, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

© 2019 Сетевое издание «Вести.Ру». Учредитель: Федеральное государственное унитарное предприятие «Всероссийская государственная телевизионная и радиовещательная компания» (ВГТРК). Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ № ФС 77-72266 от 24.01.2018. Выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций. Главный редактор: Ениколопов Н.С. Адрес электронной почты редакции: [email protected], телефон редакции: +7(495)232-63-33. Для детей старше 16 лет.

Все права на любые материалы, опубликованные на сайте, защищены в соответствии с российским и международным законодательством об интеллектуальной собственности. Любое использование текстовых, фото, аудио и видеоматериалов возможно только с согласия правообладателя (ВГТРК). Партнер Рамблера

Приобретенное слабоумие

Деменция или слабоумие является патологическим состоянием, при котором происходят нейродегенеративные процессы в головном мозге. Для приобретенного слабоумия характерна постепенная утрата приобретенных навыков и умений. Человек не может усваивать новые знания. Чаще всего приобретенное слабоумие встречается в старческом возрасте и называется сенильной деменцией (старческий маразм). Однако не исключены случаи развития патологии и в молодом возрасте.

В Юсуповской больнице пациент получает полный спектр медицинских услуг: от первичной консультации и диагностики до полноценного лечения. В Юсуповской больнице проводят диагностику любой сложности. Современное оборудование больницы позволяет получить наиболее точные результаты в кратчайшие сроки.

Приобретенное слабоумие: причины

Развитие заболевания сопровождается нарушением работы долговременной и кратковременной памяти с постепенным угасанием мозговой деятельности. Клетки головного мозга начинают активно разрушаться и этот процесс нельзя остановить. У больного пропадает желание учиться, он забывает имена близких людей, не узнает их, забывает элементарные навыки самообслуживания. В конечном итоге человек перестает двигаться (иногда даже есть самостоятельно), пропадает речь, наступает полная апатия.

Распад психических функций происходит вследствие поражения головного мозга. Предпосылками для развития приобретенного слабоумия в молодом возрасте является аддиктивное поведение. Вредные привычки негативно влияют на состояние всего организма, и, в частности, на клетки головного мозга. Алкоголизм и наркомания приводят к разрушению самих нейронов и связей между ними. В результате данных нарушений начинаются необратимые дегенеративные процессы. Слабоумие развивается на фоне следующих заболеваний:

  • болезни Альцгеймера,
  • болезни Паркинсона,
  • болезни с тельцами Леви,
  • болезни Пика,
  • СПИД,
  • вирусного энцефалита.

Приобретенное слабоумие может стать результатом черепно-мозговой травмы, нарушения работы сосудов головного мозга, внутричерепных новообразований (опухоли, гематомы), рассеянного склероза.

Приобретенное слабоумие: симптомы

Одним из основных признаков угасания психических функций человека является утрата желания познавать новую информацию. Вначале этот феномен проявляется как нежелание, а в дальнейшем перерастает в неспособность учиться и узнавать что-то новое. Для приобретенного слабоумия характерна утрата абстрактного мышления: человеку становится трудно строить планы, использовать воображение.

Признаком развития слабоумия является потеря ориентации на местности. Человеку трудно найти свой дом или он может заблудиться на хорошо знакомой улице. В дальнейшем больному трудно ориентироваться в собственном доме.

При приобретенном слабоумии нарушается память. Первой страдает кратковременная память: человеку тяжело вспомнить события сегодняшнего дня, хотя информацию, полученную ранее, он может воспроизвести. Далее начинают забываться мелочи: цены на продукты, названия магазинов, номера телефонов или адреса друзей. Со временем человек забывает имена близких родственников, свое имя и даже не может узнать себя в зеркале.

Происходит обострение негативных черт характера: возникает раздражительность, паранойя, эгоизм, агрессивность. Человек старается отстраниться от окружающего мира, погружается в себя. Иногда возникает желание бродяжничать или хранить в доме ненужные вещи (старые газеты, испорченную одежду и обувь, неработающую технику и пр.). Человек перестает соблюдать правила личной гигиены.

Постепенная деградация мозговой деятельности, снижение познавательной функции приводят к потере логического и критического мышления. Происходит утрата речи или она превращается в бессмысленное бормотание. Иногда больной слабоумием бредит, придумывает несуществующие ситуации или персонажей. Постепенно развивается депрессия, апатия, пропадает интерес к жизни.

Приобретенное слабоумие: диагностика

При подозрении на развитие слабоумия следует обратиться за помощью к неврологу или психиатру. Во время первого визита врач проведет беседу и выполнит осмотр пациента. Для проверки когнитивных навыков используются специальные тесты, которые состоят из ряда вопросов и задач для оценки различных видов мышления. Если тесты подтверждают развитие приобретенного слабоумия, пациенту назначают дополнительные исследования для определения характера деменции.

В диагностике слабоумия используют КТ, МРТ, исследование спинномозговой жидкости и другие лабораторные анализы, которые покажут состояние организма пациента. Чем раньше будет диагностировано заболевание, тем больше шансов замедлить прогрессирование слабоумия.

Приобретенное слабоумие: лечение

На сегодняшний день полностью вылечить или остановить развитие слабоумия невозможно. Все терапевтические мероприятия направлены на замедление процесса и улучшение качества жизни пациента. Для лечения слабоумия используют медикаментозную терапию и методы реабилитации.

Прежде всего, устраняют причину развития слабоумия, если это возможно. Лечение будет зависеть от заболевания, которое провоцирует деменцию. Больной должен полностью исключить вредные привычки, особенно курение. Ему необходимо получать сбалансированное питание, богатое витаминами и микроэлементами.

Нормализация мозговой деятельности осуществляется нейролептиками, препаратами, улучшающими мозговое кровообращение. Для предохранения нейронов от разрушения и для улучшения передачи между ними используют противодементные препараты. Антидепрессанты назначают для устранения тревожности, беспокойства и агрессивных проявлений. Также рекомендуют общеукрепляющие мероприятия: исключение стрессовых ситуаций, прогулки на свежем воздухе, прослушивание спокойной приятной музыки.

Смотрите так же:  Где лечат от анорексии в россии

В Юсуповской больнице работают опытные неврологи и реабилитологи, которые помогают максимально замедлить развитие патологии и восстановить некоторые утраченные навыки. Доктора Юсуповской больницы берутся за самые сложные случаи, а их квалификация и владение современными эффективными методами терапии позволяет значительно улучшить качество жизни пациента.

Клиника расположена недалеко от центра Москвы, здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону Юсуповской больницы.

Приобретённое слабоумие это

Слабоумие – это дисфункция интеллекта, его поражение, вследствие которого происходит снижение способности постигать связи между окружающими реалиями, явлениями, событиями. При слабоумии ухудшаются познавательные процессы, и наблюдается обеднение эмоциональных реакций и черт характера, нередко до полного исчезновения их. Кроме того, утрачивается способность отделять важное (первостепенное) от незначимого (второстепенного), теряется критичность к собственному поведению и речи.

Слабоумие может носить приобретенный характер или быть врожденным. Второе – носит название умственная отсталость. Приобретенное слабоумие именуется деменцией и проявляется в ослаблении памяти, уменьшении запаса представлений и знаний.

Причины слабоумия

Поскольку слабоумие основывается на тяжелой органической патологии нервной системы, фактором, провоцирующим развитие слабоумия, может стать любой недуг, способный породить дегенерацию и разрушение клеток мозга.

Чаще всего рассматриваемой дисфункции подвержены люди возрастной категории, однако сегодня нередко встречается деменция и у молодых.

Приобретенное слабоумие в молодом возрасте могут породить:

— интоксикация, ведущая к гибели мозговых клеток;

— злоупотребление спиртосодержащими жидкостями;

— наркомания и иные разновидности зависимостей, например, зависимость от еды или лекарственных препаратов, шопоголизм, интернет-зависимость, игромания;

В первый черед, в пожилом возрастном периоде, можно выделить специфические формы слабоумия, при которых повреждение коры мозга являет собой самостоятельный и доминирующий, патогенетический механизм недуга. К таким специфическим формам деменции относят:

— болезнь Пика (как правило, встречается у людей, перешедших пятидесятилетний рубеж, и характеризуется разрушением и атрофией коры мозга, в основном, в лобных и височных областях),

— болезнь Альцгеймера (преимущественно наступает после шестидесятипятилетнего возраста, нейродегенеративная патология, начинающаяся с нарушения кратковременной памяти, по мере развития патологии нарушается и долговременная память, появляются речевые нарушения и когнитивные дисфункции, больной постепенно утрачивает ориентацию и способность ухаживать за собой),

— слабоумие с тельцами Леви (проявляется клинической картиной паркинсонизма и прогрессирующим когнитивным нарушением в первый год развития недуга).

В иных случаях деструкция нервной системы носит вторичный характер, и является следствием основного заболевания, например, инфекционного, хронической сосудистой патологии, системного поражения нервных волокон.

Сосудистые нарушения чаще всего становятся причинами вторичного поражения мозга, в особенности, гипертоническая болезнь и атеросклероз.

К распространенным причинам, порождающим развитие слабоумия, можно также отнести опухолевые процессы нервной системы, хорею Гентингтона (наследственная патология нервной системы), спиноцеребеллярные дегенерации (спиноцеребеллярная атаксия), болезнь Геллервордена – Шпатца (нейродегенеративная патология, сопровождающаяся отложением железа в мозге), гашишный психоз. Реже приобретенное слабоумие вызывают такие инфекционные недуги, как хронический менингит, вирусный энцефалит, СПИД, нейросифилис, болезнь Крейтцфельдта – Якоба (прогрессирующая дистрофическая мозговая патология).

Приобретенное слабоумие также может наступить:

— при некоторых эндокринных дисфункциях (синдром Кушинга, нарушение функционирования щитовидной и паращитовидных желез);

— как осложнение почечной или печеночной недостаточности;

— как осложнение гемодиализа (процедура внепочечного очищения крови);

— дефицит витаминов В-группы;

— при тяжелых аутоиммунных недугах (рассеянный склероз, системная красная волчанка).

В отдельных случаях деменция является результатом воздействия комплекса причин. Классическим примером тут могут служить смешанные сенильные деменции.

Симптомы слабоумия

В зависимости от формы слабоумия, этиологического фактора недуга симптоматика рассматриваемой патологии способна трансформироваться. Однако можно выделить общие проявления слабоумия, к которым относятся:

— постепенное ухудшение, в первый черед, краткосрочной памяти;

— сложности с речью, в частности, в подборе слов и произнесении фраз;

— дезориентации во времени;

— сложности с выполнением трудных задач, требующих умственных затрат.

Симптоматика данного недуга характеризуется медленным развитием, вследствие чего он может протекать длительное время незаметно для окружающих и самого больного. Проявления забывания, вначале наблюдающиеся крайне редко, постепенно возникают все чаще.

Основные симптомы слабоумия, следующие:

— уровень развития соответствует детскому;

— способность к критичности исчезает;

— нарушается абстрактное мышление, речевые расстройства, перцептивная и двигательная дисфункция;

— утрата элементарных бытовых навыков, таких как умение самостоятельно одеться, соблюдение личной гигиены;

— дезориентация в пространстве.

Слабоумие у детей – в первый черед это нарушение интеллектуальной функции, вызванное поражением головного мозга, что приводит к социальной дезадаптации. Проявляется оно, как правило, расстройством эмоционально-волевой сферы малышей, речевыми нарушениями, расстройством моторики.

Ниже приведены симптомы в зависимости формы слабоумия.

Основная классификация рассматриваемого недуга позднего возраста состоит из трех видов: сосудистые деменции, к которым относится церебральный атеросклероз, атрофические (болезнь Пика, Альцгеймера) и смешанные деменции.

Классической и наиболее распространенной формой сосудистых деменций является атеросклероз сосудов мозга. Клиническая картина этого недуга разнится в зависимости от стадии развития патологии.

На начальном этапе преобладают неврозоподобные нарушения, такие как апатия, вялость, слабость, повышенная утомляемость и раздражительность, расстройства сна, головные боли. Кроме того, отмечаются дефекты внимания, заостряются черты личности, появляется рассеянность, аффективные нарушения, проявляемые депрессивными переживаниями, недержанием аффекта, «слабохарактерностью», эмоциональной лабильностью.

На последующих этапах более выраженными становятся расстройства памяти на имена, даты, текущие события. В дальнейшем нарушения памяти становятся глубже и проявляются в виде парамнезии, прогрессирующей, фиксационной амнезии, дезориентацией (синдром Корсакова). Мыслительная функция утрачивает гибкость, становится ригидной, понижается мотивационный компонент интеллектуальной деятельности.

Таким образом, происходит формирование частичного атеросклеротического слабоумия по дисмнестическому типу. Другими словами, возникает атеросклеротическая деменция с превалированием нарушений памяти.

При церебральном атеросклерозе довольно редко отмечаются острые либо подострые психозы, проявляемые чаще ночью, в виде делирия, сочетаемого с расстройством сознания, бредовыми идеями и галлюцинациями. Иногда могут появляться хронические бредовые психозы в соединении с параноидальным бредом.

Заболевание Альцгеймера является первичным дегенеративным слабоумием, которому сопутствует неуклонное прогрессирование дисфункции памяти, интеллектуальной деятельности. Начинается данный недуг, как правило, после преодоления шестидесятипятилетнего рубежа. Описываемое заболевание имеет несколько стадий течения.

Инициальная стадия характеризуется когнитивными дисфункциями и мнестико-интеллектуальным снижением, которое проявляется забывчивостью, ухудшением социального взаимодействия и профессиональной деятельности, затруднением ориентации во времени, нарастанием симптомов фиксационной амнезии, дезориентацией в пространстве. Кроме того, этой стадии сопутствуют нейропсихологическая симптоматика, включающая апраксию, афазию и агнозию. Также наблюдаются и эмоционально-личностные расстройства, такие как субдепрессивное реагирование на собственную несостоятельность, эгоцентризм, бредовые идеи. На данном этапе заболевания пациенты способны критически оценивать собственное состояние и стараются корректировать нарастающую несостоятельность.

Умеренная стадия характеризуется височно-теменным нейропсихологическим синдромом, нарастанием явлений амнезии, количественным прогрессированием нарушений пространственно-временной ориентации. Особенно сильно проявляется дисфункция интеллектуальной сферы: выраженное понижение уровня суждений, сложности с аналитико-синтетической деятельностью, а также наблюдаются речевые нарушения, расстройство оптико-пространственной деятельности, праксиса, гнозиса. Интересы пациентов в этой стадии довольно ограничены. Они нуждаются в постоянной поддержке, уходе. Такие пациенты не в состоянии справляться с профессиональными обязанностями. Однако при этом они сохраняют основные личностные черты. Больные ощущают себя неполноценными и адекватно эмоционально реагируют на недуг.

Тяжелая деменция характеризуется полным распадом памяти, а представления о собственной личности фрагментарны. На этой стадии больные без помощи и тотальной поддержки обходиться не могут. Они не в состоянии выполнять самые элементарные вещи, например, соблюдать личную гигиену. Агнозия достигает пикового проявления. Распад речевой функции чаще происходит по типу полной сенсорной афазии.

Заболевание Пика встречается реже в сравнении с Альцгеймером. Кроме того, среди числа заболевших индивидов больше женщин. Основные проявления заключаются в трансформациях эмоционально-личностной сферы: наблюдаются глубокие расстройства личности, совершенно отсутствует критичность, поведение пассивно, аспонтанно, импульсивно. Больной ведет себя грубо, сквернословит, гиперсексуален. Он не в состоянии подвергнуть адекватной оценке ситуацию.

Если для начальных стадий сосудистых деменций свойственно заострение некоторых черт характера, то болезни Пика характерно резкое видоизменение поведенческого реагирования вплоть до совершенно противоположного, ранее не присущего. Так, например, вежливый человек превращается в грубого, ответственный – в безответственного.

Наблюдаются следующие трансформации в когнитивной сфере в виде глубоких нарушений мыслительной деятельности. При этом автоматизированные навыки (такие как: счет, письмо) сохраняются продолжительное время. Нарушения памяти возникают значительно позднее, нежели личностные трансформации, и не так ярко выражены, как при Альцгеймере или сосудистой деменции. Речь больного с самого начала развития рассматриваемой патологии становится парадоксальной: сложности в подборе нужных слов сочетается с многословием.

Болезнь Пика является частной разновидностью слабоумия лобного типа. Также к этому относят: дегенерацию лобной области, моторных нейронов и лобно-височное слабоумие с симптомами паркинсонизма.

В зависимости от преимущественного повреждение тех либо иных зон мозга различают четыре формы слабоумия: корковою, подкорковую, корково-подкорковую и мультифокальную деменцию.

При корковом слабоумии, преимущественно, страдает кора полушарий мозга. Чаще наступает вследствие алкоголизма, болезней Пика и Альцгеймера.

При подкорковой форме недуга страдают, прежде всего, подкорковые структуры. Этой форме патологии сопутствуют неврологические нарушения, такие как скованность мускулатуры, дрожание конечностей, расстройства походки. Чаще порождается болезнями Паркинсона или Хантингтона, а также наступает вследствие кровоизлияний в белое вещество.

Кора полушарий и подкорковые структуры поражаются при корково-подкорковом слабоумии, которое чаще наблюдается при сосудистых патологиях.

Мультифокальная деменция возникает вследствие образования множественных участков дегенерации и некроза в разных участках нервной системы. Нарушения неврологического характера довольно разнообразны и обусловлены локализацией патологических очагов.

Смотрите так же:  Половой невроз у мужчин

Также можно систематизировать слабоумие в зависимости от величины поражений на тотальную деменцию и лакунарную (страдают структуры, отвечающие за определенные виды мыслительной деятельности).

Обычно, ведущую роль в симптоматике лакунарного слабоумия играют нарушения кратковременной памяти. Больные могут забывать, что планировали совершить, где они находятся и т.п. Критичность к собственному состоянию сохранена, нарушения эмоционально-волевой сферы слабо выражены. Может отмечаться астеническая симптоматика, в частности, эмоциональная неустойчивость, слезливость. Лакунарная форма слабоумия наблюдается при многих недугах, включая и начальные стадии заболевания Альцгеймера.

При тотальной форме слабоумия отмечается постепенный распад личности, понижается интеллектуальная функция, утрачиваются способности к обучению, нарушается эмоционально-волевая сфера, исчезает стыд, сужается круг интересов.

Тотальное слабоумие развивается, вследствие объемных нарушений кровообращения в лобных участках.

Признаки слабоумия

Можно выделить десять типичных признаков слабоумия.

Первым и наиболее ранним признаком развития слабоумия считаются изменения памяти и прежде всего, краткосрочной. Начальные трансформации практически незаметны. Так, например, больной может помнить события прошедшей молодости, и не вспомнить продукты, которые употреблял на завтрак.

Следующим ранним признаком развивающегося слабоумия являются речевые нарушения. Больным сложно подобрать правильные слова, им трудно объяснить элементарные вещи. Они могут тщетно пытаться подобрать нужные слова. Беседа с больным человеком, страдающим начальной стадией деменции, становится трудной и занимает больше времени, нежели занимала ранее.

Третьим признаком можно считать изменения настроений. Так, например, депрессивные настрои являются постоянными спутниками раннего слабоумия.

Апатию и вялость можно считать четвертым признаком рассматриваемой патологии. Человек, страдающий слабоумием, утрачивает интерес к ранее любимой деятельности или собственному хобби.

Пятый признак заключается в появлении трудностей в выполнении рядовых заданий. Так, например, человек не в состоянии проверить баланс кредитной карты.

Часто на начальных стадиях развития деменции человек ощущает себя растерянным. Вследствие снижения функции памяти, мыслительной деятельности и способности к суждению, возникает путаница, что является шестым признаком описываемого расстройства. Больной забывает лица, нарушается адекватное взаимодействие с социумом.

Седьмой признак состоит в трудности запоминания сюжетных линий, сложности воспроизведения телевизионной программы или разговора.

Пространственная дезориентация считается восьмым признаком слабоумия. Чувство направления и ориентация в пространстве являются общими мыслительными функциями, которые нарушаются одними из первых при слабоумии. Больной перестает узнавать привычные ориентиры либо не в состоянии вспомнить ранее постоянно используемые направления. Кроме того, им становится довольно сложно следовать пошаговой инструкции.

Повторение является общим признаком деменции. Люди, страдающие слабоумием, могут повторять ежедневные задачи либо одержимо коллекционируют ненужные вещи. Они часто повторяют вопросы, на которые ранее уже получили ответ.

Последним признаком можно считать дезадаптацию к изменениям. Для людей, страдающих описываемым недугом, характерна боязнь перемен. Поскольку они забывают знакомые лица, не в состоянии следить за мыслью говорящего, забывают, зачем пришли в магазин, они стремятся к рутинному существованию и опасаются пробовать новое.

Лечение слабоумия

В первый черед, лечение слабоумия подбирается в зависимости от этиологического фактора. Основные терапевтические мероприятия на ранних стадиях развития недуга сводятся к назначению ноотропов и общеукрепляющих средств.

Можно выделить общепринятые способы терапии слабоумия: назначение нейролептиков, препаратов, способствующих нормальному мозговому кровообращению, добавление в ежедневный рацион продуктов, богатых антиоксидантами, систематический контроль над артериальным давлением.

Иными методами следует проводить терапию при сосудистом слабоумии. В этом случае лечебные мероприятия направлены на основную причину разрушения нейронов. Помимо назначения фармакопейных средств, необходимо откорректировать питание, нормализовать распорядок, исключить курение, выработать комплекс простых физических упражнений. Также практикуется для тренировки мыслительной деятельности решение несложных умственных упражнений. В качестве лечебно-профилактических мероприятий при слабоумии рекомендованы ежедневные прогулки.

Назначение лекарственных препаратов проводится исходя из состояния пациента. Сегодня чаще всего назначаются следующие фармакопейные средства: противодементные препараты, нейролептики и антидепрессанты.

Первая группа препаратов направлена на предохранение нейроны от разрушения и улучшение их передачи. Эти препараты не излечат заболевание, но могут существенно замедлить темпы его развития.

Нейролептики применяют для снятия беспокойства и устранения агрессивных проявлений.

Антидепрессанты назначают с целью ликвидации проявлений тревоги, устранения апатии.

Слабоумие у детей предполагает следующее лечение: систематический прием психостимуляторов (сиднокарб или кофеин-бензоат натрия). Часто рекомендовано назначение тонизирующих средств растительного происхождения. Например, препаратов на основе элеутерококка, лимонника, женьшеня. Эти лекарственные средства отличаются низкой токсичностью, оказывают благотворный эффект на нервную систему и повышают стойкость при различном виде нагрузок. Также при лечении детского слабоумия не обойтись без приема ноотропов, влияющих на память, умственную деятельность и обучение. Чаще всего назначают Пирацетам, Луцетам, Нооцетам.

CogniFit — Деменции

Для моих тренировок

Для оптимизации работы с пациентами

Для использования членами моей семьи

Для оптимизации работы с учениками

Для проведения научных исследований

Пожалуйста, подтвердите, что тренировки и/или тесты предназначены для вас. Вы создадите персональную учётную запись. Этот вид учётной записи разработан специально для того, чтобы помочь вам оценить и тренировать ваши когнитивные способности.

Подтвердите, что вы хотите получить доступ к когнитивным тренировкам и тестам, предназначенным для ваших пациентов. Вы создадите учётную запись для управления пациентами. Эта учётная запись специально разработана в помощь специалистам в области здравоохранения (врачам, психологам и т.д.) для диагностики когнитивных расстройств и вмешательства.

Подтвердите, что вы хотите предложить когнитивные тренировки и/или тесты вашим родным или друзьям. Вы создадите семейную учётную запись. Эта учётная запись создана для того, чтобы члены вашей семьи получили доступ к тестам и тренировкам CogniFit.

Подтвердите, что вы хотите получить доступ к когнитивным тренировкам и тестам для участников вашего исследования. Вы создадите учётную запись для исследователей. Эта учётная запись специально разработана в помощь учёным при исследовании когнитивных областей.

Подтвердите, что вы хотите получить доступ к когнитивным тренировкам и тестам для ваших учеников. Вы создадите учётную запись для управления учениками. Эта учётная запись специально разработана в помощь при диагностике и лечении когнитивных расстройств у детей и учащейся молодёжи.

При регистрации и использовании CogniFit вы соглашаетесь с тем, что вы прочитали, поняли и принимаете Пользовательское соглашение и Политику конфиденциальности CogniFit.

28.1. Нарушения интеллекта

Целостная познавательная деятельность человека осуществляется с помощью интеллекта, который, как известно, обеспечивается совокупной деятельностью по­знавательных психических процессов, среди которых особое значение имеют мыш­ление и речь. Расстройства интеллектуальной деятельности — это изменение процес­са рационального познания, умозаключений, суждений, критических способностей. Из расстройств, относящихся непосредственно к интеллектуальным, выделяют груп­пу нарушений психики под общим названием «слабоумие».

Различают так называемую деменцию (приобретенное слабоумие) и олигофрению (врожденное слабоумие).

Органической деменцией называется слабоумие, вызванное главным образом со­судистыми заболеваниями головного мозга, сифилитическими и старческими психо­зами, травмами головного мозга. Органическое слабоумие обычно делят на две груп­пы: тотальное (диффузное, глобальное) и частичное (дисмнестическое, парциальное, лакунарное).

Тотальное слабоумие — это стойкое снижение всех интеллектуальных функций, слабость суждений, отсутствие критики своему состоянию. Примером тому может служить так называемая сенильная деменция (слабоумие старческого возраста), также слабоумие при прогрессивном параличе.

Частичное (дисмнестическое) слабоумие характеризуется выраженными нарушениями памяти. Остальные интеллектуальные функции страдают главным образом вторично, поскольку нарушается память —«входные ворота интеллекта». Такие больные сохраняют способность к суждениям, у них наблюдается критическое отношение к своему состоянию. Им трудно усваивать новое, но старые знания, особенно профессиональные, хорошо закрепленные, могут сохраняться у них довольно долго. Ввиду критического отношения к себе такие больные понимают свое положение, стараются избегать разговора, в котором они могли бы обнаружить расстройства памяти, пользуются постоянно записной книжкой, пишут заранее, что им надо сказать или сделать. Типичная картина частич­ного слабоумия может наблюдаться при церебральном атеросклерозе или сифилисе головного мозга.

Среди приобретенного слабоумия выделяют также шизофреническое и эпилеп­тическое слабоумие.

Шизофреническое слабоумие, называемое еще апатическим, или атактическим, характеризуется интеллектуальной бездеятельностью, безынициативностью, в то вре­мя как предпосылки к умственной деятельности еще могут сохраняться длительное время. Интеллект таких больных сравнивают со шкафом, полным книг, которыми ни­кто не пользуется, или с музыкальным инструментом, закрытым на ключ в футляре.

Эпилептическое слабоумие выражается не только в значительном снижении па­мяти, но и в своеобразном изменении мышления, когда человек начинает терять спо­собность различать главное и второстепенное, ему все кажется важным, все мелочи — значительными. Мышление становится вязким, непродуктивным, патологически об­стоятельным, больной никак не может выразить свою мысль (недаром эпилептиче­ское мышление называют иногда лабиринтным). Характерно также сужение круга интересов, концентрация внимания исключительно на своем состоянии (концентри­ческое слабоумие).

Олигофрения (умственная отсталость) — наследственное, врожденное или при­обретенное в первые годы жизни слабоумие, выражающееся в общем психическом недоразвитии (с преобладанием в первую очередь интеллектуального дефекта) и в затруднении вследствие этого социальной адаптации. Эти дефекты интеллекта долж­ны проявиться в возрасте до 18 лет. Существует более 300 наследственно обуслов­ленных заболеваний, которые могут стать причинами умственной отсталости. Оли­гофрения — это не болезненный процесс, а патологическое состояние, возникшее в результате воздействия различных вредоносных факторов (помимо наследственно­го) в период внутриутробного развития или же в младенчестве. По тяжести олигофрения делится на три ее формы: дебильность, имбецильность и идиотию. Основная особенность олигофрении заключается в диффузном и тотальном недоразвитии или

поражении психики в целом. При тяжелых формах олигофрении (идиотии и имбецильности) больные практически неспособны к интеллектуальной деятельности. При дебильности нарушены высшие формы мышления — способность к анализу, синтезу и абстрагированию. Отсутствует также логическое мышление. Речь олигофрена так­же нарушена. В эмоциональной сфере преобладают «низшие» эмоции, отсутствует способность контролировать свои влечения .

Смотрите так же:  Лечение при хроническом стрессе

Деменция— приобретенное слабо­умие .

Олигофрения — (умственная отста­лость)— наследствен­ное, врожденное или приобретенное в пер­вые годы жизни слабо­умие, выражающееся в общем психическом недоразвитии (с пре­обладанием в первую очередь интеллекту­ального дефекта) и в затруднении вслед­ствие этого социаль­ной адаптации.

Деменция — ещё одна великолепная причина, чтобы не жить вечно.

Это ждёт тебя в том счастливом (так ли?) случае, когда обычные причины смерти обойдут стороной, лишь легко задев (раки, инфекции, травмы, инсульты, инфаркты), и/или хронические болячки придут к логичному финишу в полушариях головы.

Синонимы: слабоумие (необязательно старческое), маразм, склероз [1] ; «dementia», «senility».

Сенильность/сенильное слабоумие — устаревший термин, которым объясняли снижение ума у стариков без видимой на то причины, т.е. за счёт естественного старения. Ныне считается, что причина таки должна быть: в рамках нормального старения не должно быть быстрого и охватывающего все познавательные функции снижения.

Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, и в отличие от идиотов, дебилов и имбецилов (которые врождённые и точно не виноватые), дементный человек, нередко, сам постарался в нелёгком деле потери ясности мыслей.

Врачу стоит помнить, что не всяк дурак безнадёжен: обследование требуется как минимум для того, чтобы исключить обратимые патологии, которые можно вырезать или купировать, не дав мозгу разлагаться ещё чуточку дольше.

— Как зовут того немца, от которого я схожу с ума?
— Альцгеймер, бабуля.

Самая классика — болезнь Альцгеймера (альцгеймеровская деменция) — политкорректное название для старопердунизма, самая главная деменция, поскольку самая частая (до 70%). Диагноз ставится клинически и исключением всех остальных возможных причин, но чисто по симптоматическим данным отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера достоверно невозможно, объективно подтвердить различие реально только биопсией мозга (бляшки и клубочки у бА), которую, естественно, никто не спешит делать в без того усохшем мозге. Однако и клинические критерии имеют высокую надёжность. [1]

Всё начинается с забывчивости, потери чувства времени и эгоцентризма, которые со временем как снежный ком облепляются всё новыми нарушениями интеллекта. Потеря памяти среди остальных симптомов преобладает и прогрессирует вплоть до неузнавания близких, а затем человек начинает терять и другие высшие функции, вроде осмысленных движений, речи и представления о самом себе, постепенно превращаясь в овощ. Метаморфоза из куколки в бабочку занимает в среднем 7-10 лет. [2]

Смерть долгая и неприятная (хотя не исключено, что к тому времени будет по барабану, они не говорят об этом) от залежалостей в виде пролежней и пневмоний.
Саму по себе бА остановить или значимо замедлить её прогрессирование пока что невозможно, хотя используются некоторые препараты: ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин) и мемантин. [3]

Лобарный склероз («Pick’s disease», «PiD») — приближённо можно себе это представить как локальную форму Альцгеймера, сосредоточившую свою атрофию в лобных (иногда и височных) долях мозга. Редкий (1%), но злокачественный вариант Д, возникающий не в старости, а прямо перед ней, обычно до 60 лет. Логично проявляется нарушениями прежде всего тех функций, за которые отвечают лобные доли: распад личности и мышления в целом преобладают над потерей памяти, приходящей позже. Апогей наступает в среднем через 6 лет.

Пациенты сквернословят, грубят, могут вести себя непристойно и гиперсексуально. В общем, типичный несносный дед. Лечится только симптоматически — нейролептиками

Паркинсон(изм) и ДТЛ

Преимущество болезни Паркинсона перед болезнью Альцгеймера: Лучше расплескать несколько капель коньяка из бокала, когда несешь бокал ко рту, чем забыть куда спрятал целую бутылку.

Хотелось бы, чтоб в соответствии с анекдотом болезнь Паркинсона исключала развитие Альцгеймера, но даже просто деменция с тельцами Леви (ДТЛ, «Dementia with Lewy bodies», «DLB») стоит на втором-третьем месте по частоте причин всех деменций, охватывая до 15%; отличия от классического старческого маразма Альцгеймера в том, что должны быть зрительные галлюцинации и паркинсонические симптомы. И тельцы тельца Леви, конечно.

Слабоумие при бП (до 1% от всех Д) дифференцируется от ДТЛ по времени появления (и относительной скорости нарастания) симптомов: сначала память, потом тремор — ДТЛ; если наоборот — б/П. Однако не всё так просто, потому что споры о тонкой грани между деменциями бП, бА и DLB до сих пор не утихают. Может это вообще одно и то же заболевание с разными формами и вариантами течения, кто его знает; хотя под микроскопом их делят на корковую (бА), подкорковую (бП) и корково-подкорковую (ДТЛ).

Она же мультиинфарктная деменция/мультиинфарктная энцефалопатия («multi-infarct dementia», «vascular cognitive impairment») — до 20%, по разным данным делит второе место с DLB. Необходима чёткая временная связь между инсультами и когнитивно-мнестическими нарушениями: диагноз отлично работает в направлении получил инсульт —> поставили сосудистую деменцию на фоне снижения ясности мышления.
Но вот в обратную сторону («Он дурак, значит, у него склероз церебральный атеросклероз, и будет инсульт!») его ставить тоже не стесняются, что ошибочно.

Это именно тот самый нежно любимый всеми врачами ДЭП, «дисциркуляторная энцефалопатия», которую МРТшники раздают направо и налево, когда им скучно и нечего написать в заключении, а неврологи только рады отложить в голову в сторону и написать в диагноз ДЭП. В реальности, если на визуализации нет очагов ишемии (хотя бы очень старой) или нет значимых стенозов сосудов мозга на ангиографии/МРА, «интеллектуальное снижение» человека на сосуды сваливать нельзя. Быть может, он просто тупой. Или альц-геймер.

Профилактики и лечения сей энцефалопатии не существует. Нет на данный момент никаких клёвых антиоксидантов/нейропротекторов или ноотропов, которые могли бы на неё значимо повлиять, хоть в таблетках, хоть в капельницах.

Совершенно непохожие друг на друга тяжёлые хронические заболевания головного мозга рано или поздно приводят к единообразному завершению — слабоумию. Собственно, для замедления этого процесса их и надо лечить хотя бы купировать.

  • Алкоголизм — алкоголь очень любит неврологию, постепенно причиняя ей радости от острого алкогольного делирия, до энцефалопатии Вернике, корсаковского синдрома и, собственно, алкогольной деменции (10% среди остальных) со зрительно-пространственными нарушениями.
    • Практически любая другая наркота — основной поставщик деменции в молодом возрасте: снижение мыслительной деятельности при злоупотреблениях веществ это она родимая и есть, а не только в старости под себя ходить.
  • Кройдтасцфальдта Крейтцфельдта-Якоба — заразное слабоумие: при большом желании можно даже от другого человека заразиться. Подробнее в основной статье (которой пока нет).
  • Хореическая — хорея Гентингтона (до 1% от всех деменций) в поздних стадиях перебирается со стриатума (подкорка) на кору, вызывая её атрофию и весь сопутствующий спектр проблем.
  • Вильсоновская — учитывая, что болезнь Вильсона-Коновалова самое лечибельное заболевание во всей неврологии вообще, процент свалившихся на предыдущий уровень мышления исторически сильно упал, но для запугивания пациентов помнить о такой возможности надо.
  • Псевдодеменция — то, с чем необходимо тщательно дифференцировать подозрительного на дементного пациента (особенно молодого), поскольку в псевдослучае это будет просто депрессия, которую есть возможность улучшить.
    • Синдром Ганзера — как истерия, только без приступов, а с псевдомаразмом из-за подсознательного (не симулированного) нарушения психики.
  • Шизофрения — она же преждевременная деменция в виде тяжёлого апато-абулического синдрома, в который шизофреников отводят за ручку голоса в голове.
  • Эпилепсия — со временем множественные припадки приводят к изменению личности и вполне логичному снижению ума; главное проявление которого — вязкость мышления, невозможность удерживать направление мысли и постоянное перескакивание на второстепенные подробности.
  • Боксёрская деменция — см. Сотрясение мозга.

— Деда, а когда ты умрёшь? А то нам жить негде.

Другие статьи

  • Что входит в обязанности родителей по воспитанию детей Глава 12. Права и обязанности родителей (ст.ст. 61 - 79) Глава 12. Права и обязанности родителей См. Обзор практики разрешения судами споров, связанных с воспитанием детей, утвержденный Президиумом Верховного Суда РФ 20 июля 2011 г. © ООО "НПП "ГАРАНТ-СЕРВИС", 2019. […]
  • Почему ребенок в 2 года храпит когда спит Ребенок храпит: что делать Звук, который принято называть храпом, возникает потому, что во время сна за счет расслабления мышц сужается просвет дыхательных путей и воздух по ним проходит с большей скоростью, чем обычно, заставляя глоточные структуры (в частности, […]
  • Аритмия сердца ребенка симптомы лечение Причины и симптомы аритмии у детей Аритмия у детей — один из распространенных кардиологических диагнозов, который по частоте уступает лишь порокам сердца и гипертонии. Иногда нарушения ритма сердца являются следствием каких-то других патологий или пагубного влияния […]
  • Симптомы болезни ветрянки у детей Ветряная оспа (ветрянка) Каждый год с 1990 по 1994 г., до того, как появилась вакцина против ветряной оспы, в США регистрировалось около 4 миллионов случаев заболевания. Из этого числа приблизительно 10,000 случаев нуждались в госпитализации и 100 больных […]
  • Симптомы хронического гепатита с у детей Хронические гепатиты у детей Что такое Хронические гепатиты у детей - Хронический гепатит у детей – хроническое диффузное воспалительное поражение печени, которое длится минимум пол года. В основном это заболевание наблюдают у подростков и молодых людей до 20 лет. Но […]
  • Врач спасший жену и ребенка Неизвестный подвиг русского доктора или как пленный врач концлагеря спас тысячи солдат Более 20 лет хирург Георгий Синяков заведовал отделением городской больницы. Никто и не предполагал, что во время Великой Отечественной войны он, находясь в концлагере, спас от […]