Психоз терапевтическую

Симптоматические психозы у онкогематологических больных

Психологические консультации для онкологов, сохраняется анонимность
Телефон: 8-800 100-0191
(звонок по России – бесплатный, консультация круглосуточно)

Течение онкогематологических заболеваний нередко осложняется развитием симптоматических психозов (СП) различной психопатологической структуры. При этом СП представляют собой самостоятельную клиническую проблему, поскольку возникновение таких нарушений существенно затрудняет проведение терапевтических мероприятий.

Материалы и методы

Клинико-психопатологическим методом изучен 21 больной, страдающий различными онкогематологическими заболеваниями (острый миелобластный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз, лимфосаркома), у которого наблюдались СП. Среди исследованных психопатологических состояний были выделены эпилептиформное помрачение сознания (5 наблюдений), делирий (6 наблюдений), галлюцинаторно-бредовые (6 наблюдений) и бредовые синдромы (4 наблюдения).

Результаты и обсуждение

Выявлено, что СП формировались на фоне тяжелого течения основного заболевания, сопровождавшегося массивной интоксикацией, выраженными электролитными нарушениями, среди которых, прежде всего, следует указать на гиперкалиемию свыше 5,8 ммоль/л, угнетением кроветворения. Наиболее часто наблюдались такие изменения показателей крови, как агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Отмечались как кратковременные психозы (до 2-3 суток), так и затяжные. К кратковременным относились эпилептиформное помрачение сознания и делирий, а к затяжным – психозы с выявлением в их структуре галлюцинаторно-бредовых и бредовых синдромов. В 5 наблюдениях психопатологические расстройства ограничивались возникновением дезориентировки в месте и времени, больные плохо осмысляли окружающую обстановку, порой были агрессивны (эпилептиформное помрачение сознания). В 16 случаях (76,2 %) наблюдалось усложнение клинической картины либо за счет присоединения на высоте помрачения сознания отрывочных обманов восприятия в форме истинных зрительных или слуховых галлюцинаций (делирий), либо подобные психопатологические нарушения манифестировали вне помрачения сознания (галлюцинаторно-бредовой синдром). Кроме того, в структуре СП в 4 наблюдениях отмечались несистематизированные идеи преследования, отравления. При клиническом анализе наблюдений выявлено, что у 15 из 16 (93,8%) больных, у которых происходило усложнение психопатологической симптоматики, отмечался ряд хронических либо актуальных патологических состояний, таких как распространенный атеросклероз сосудов головного мозга (4 наблюдения), хронический алкоголизм II-III ст. (3 наблюдения) и тяжелые сопутствующие хронические соматические заболевания (сахарный диабет 2 типа в стадии субкомпенсации — 2 наблюдения), гипертоническая болезнь III ст. (8 наблюдений), вирусный энцефалит (цитомегаловирусного или герпетического генеза) (5 наблюдений), нейролейкемия (5 наблюдений), а также длительный прием цитостатиков (15 наблюдений), глюкокортикоидных (3 наблюдения) и иммунодепрессивных (2 наблюдения) препаратов. В то же время в наблюдениях с эпилептиформным помрачением сознания лишь у одного пациента выявлен дополнительный соматогенный фактор, осложнявший течение основного заболевания — распространенный атеросклероз сосудов головного мозга.

В большинстве случаев исходом СП являлись астенические состояния (синдром гиперестетической слабости). В одном наблюдении после затяжного СП, в структуре которого отмечалось аментивоподобное состояние и галлюцинаторно-бредовая симптоматика, наблюдался астенический вариант психоорганического синдрома с выраженными мнестико-интеллектуальными нарушениями. Еще в одном наблюдении в исходе бредового психоза сформировался резидуальный бред. В 4 наблюдениях отмечались летальные исходы, обусловленные дальнейшим утяжелением основного заболевания.

Для купирования СП препаратами выбора служили нейролептики бутирофенонового ряда (галоперидол, дроперидол), которые вводили парентерально (5-20 мг/сут). Лишь в 2 наблюдениях после 3 суток парентерального введения переходили на пероральный прием препаратов (до 4,5 мг/сут). При этом предпочтение отдавалось внутривенному введению, что обусловлено наличием в ряде случаев выраженной тромбоцитопении. В 17 наблюдениях (81%) использовалась комбинированная терапия нейролептиками и транквилизаторами бензодиазепинового ряда (диазепам, феназепам). Не было отмечено клинически значимых побочных действий применяемых психотропных препаратов или неблагоприятных взаимодействий таких медикаментов с соматотропными препаратами, хотя на принципиальную возможность такого взаимодействия указывается в некоторых исследованиях [Добровольский А.В., Дробижев М.Ю., 1998; Дробижев М.Ю., Добровольский А.В., 1998].

Таким образом, в течении онкогематологических заболеваний могут манифестировать соматические психозы, что свидетельствует об усилении тяжести соматического состояния. При наличии дополнительных соматогенных факторов отмечается усложнение клинической картины психопатологических нарушений («реакции измененной почвы») [Жислин С.Г., 1965].

Д.Э.Выборных
Гематологический научный центр РАМН

  1. Добровольский А.В., Дробижев М.Ю. Психотропные средства у пациентов с соматическими заболеваниями. Сообщение 1. Журн. Невр. Псих. 1998. Т.98, №7. Стр.53-62.
  2. Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Психотропные средства у пациентов с соматическими заболеваниями. Сообщение 2. Журн. Невр. Псих. 1998. Т.98, №8. Стр.57-65.
  3. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина, 1965. С.320.

Внутри шизофрении. Часть 4.

Предыдущие части можно прочитать тут:

В этот раз мы поговорим о лечении шизофрении и механизмах действия препаратов, которые используются для этого. Однако сначала обещанная пара штрихоф к природе болезни.

В конце 19-го века Гризингер и Целлер сформулировали так называемую теорию единого психоза. К тому моменту было известно, что у «больших» психических заболеваний (т.е шизофрения и маниакально-депрессивный психоз) есть ряд очень схожих черт: большинство начинается с аффективных нарушений (напомню: нарушений настроения), продолжается расстройствами познания, вплоть до бреда и галлюцинаций, а заканчивается дефектом – «слабоумием». С позиций современной психиатрии этот подход чрезвычайно примитивен и обусловлен был отсутствием хоть какой-то теоретической базы. Знаний о мозге было очень мало, нейрохимические механизмы работы мозга, нейронные колонки и контуры еще не были открыты и т.д. Не существовало еще даже нозологии психических болезней как таковой: у ряда авторов кардинально отличались представления и причинах и группировке психических заболеваний. Все, чем располагали исследователи – это их клинический опыт, на основе которого и делались выводы о природе психических заболеваний и расстройствах, лежащих в их основе. По мере накопления информации о работе мозга теория была отвергнута как примитивная, доминировать стала точка зрения, что различные психические заболевания обусловлены разными нарушениями в работе тех или иных частей мозга.

Тем не менее, ближе к середине 20-го века теория неожиданно заиграла новыми красками. Когда начались открытия в области нейрохимии, были открыты дофаминовый и серотониновый рецепторы, теория единого психоза показала себя с неожиданной стороны: если раньше она имела право на существование в силу примитивности представлений, то теперь заняла свое место в связи с прорывом в изучении мозга. Ближе к концу 20-го века стало понятно, что, по крайней мере, болезни «большой психиатрии» (шизофрения, биполярное аффективное расстройство (бывший маниакально-депрессивный психоз), эндогенная депрессия) могут иметь единую природу в ЦНС. В частности, нарушение обмена дофамина и серотонина. Степень и специфика нарушений же обусловливает конкретную картину болезни. В настоящее время эта теория не занимает лидирующих позиций, поскольку психиатрам ясно, что вскрыть суть психических болезней одним четким ударом вряд ли получится, однако значение свое теория все же не теряет.

К чему это отступление? Оно поможет лучше понять тактику терапии, поскольку алгоритмы лечения разных психических болезней имеют немало схожих черт, что послужило отчасти становлению мнения о психиатрии как о «карательной дисциплине для непохожих». Об этом я расскажу позже.

Итак, к колесам к лечению! В лечении шизофрении может использоваться почти весь арсенал препаратов, применяемых в психиатрии. Это связано как с полиморфностью проявлений болезни, так и с ее высокой сочетаемостью с другими психическими заболеваниями (например, с депрессией). Фармакологической революцией в психиатрии стало открытие нейролептиков, то есть антипсихотических препаратов. Слово «нейролептик» в переводе означает нечто вроде «облегчающий, удерживающий нервы». Часто их еще называют «большими транквилизаторами», что, на мой взгляд, не совсем верно и вносит путаницу в понимание эффекта этих разных лекарственных групп. Нейролептики, как подсказывает Кэп, вызывают феномен нейролепсии, кардинально отличающий их от классических транквилизаторов. Этот феномен заключается не только в снижении тревоги и аффективной напряженности (в этом они похожи на транквилизаторы), но также в редукции продуктивной психотической симптоматики: бреда и галлюцинаций, чего не способны сделать классические транквилизаторы (по крайней мере, в терапевтических дозах). Открытие нейролептиков произошло, как водится в науке, случайно. Исследователи занимались синтезом производных фенотиазина, предполагая получить препарат против аллергии (есть несколько вариантов этой истории: получение противопаразитарного средства, а также «усилитель» наркоза в хирургии). Одним из получившихся соединений был хлорпромазин, получивший впоследствии торговое название торазин, а в нашей стране – аминазин. Через некоторое время было обнаружено, что препарат, помимо антигистаминного эффекта и удлинения наркоза, вызывает также отчетливую седацию (успокоение) и делает пациентов эмоционально безразличными к происходящему. Вот с этого момента он был обречен на успех в психиатрии.

После аминазина было синтезировано большое количество препаратов с разными психофармакологическими свойствами. Все они впоследствии получили название классических, или типичных, нейролептиков. Как нередко бывает в науке, это неожиданное открытие дало толчок к открытию некоторых механизмов болезни. Истинный механизм действия классических нейролептиков был открыт много позже 50-х годов, ближе к концу 70-х, поскольку в 50-х еще не было технической возможности воочию увидеть рецепторы. К счастью, мы избежим страданий ученых и сразу изложим механизмы, как они есть.

Классические нейролептики, как оказалось, преимущественно блокируют дофаминовые рецепторы 2-го типа (D2). Главной точкой приложения, по всей видимости, является мезолимбический путь, ответственный за процессы обучения, памяти, эмоции и чувство удовольствия.

Именно блокада нейронов этого пути и вызывает феномен нейролепсии и устранение галлюцинаций с бредовой симптоматикой. Степень блокады Д2-рецепторов, а также влияние на другие подтипы и другие рецепторы приводит к различным свойствам разных классических нейролептиков. Например, самой высокой антипсихотической активностью обладает галоперидол, аминазин же обладает выраженным седативным эффектом и умеренным антипсихотическим, что привело к рождению легендарного коктейля «А+Г», способного быстро угомонить большинство агрессивных больных в психомоторном возбуждении. Такой большой ряд этих препаратов синтезирован именно потому, что у каждого лекарства из группы есть разные свойства, позволяющие использовать его у конкретного больного и затрудняющие его использование у другого больного. Например, есть активирующие и седатирующие нейролептики (галоперидол в малых дозах оказывает активирующее влияние). Существуют нейролептики с отчетливым антидепрессивным действием (хлорпротиксен, модитен).

К сожалению, помимо нейронов мезолимбического пути, блокада распространяется и на нейроны полосатого тела и черной субстанции (нигростриарная система), которые контролируют тонкие непроизвольные движения. Это вызывает ряд побочных эффектов, которые не только затрудняют жизнь больного, но могут быть опасны для этой жизни. Самое легкое проявление побочных эффектов – это лекарственный паркинсонизм, т.е непроизвольное дрожание конечностей и общая скованность движений. Больные двигаются с задержкой, шаркают, мимика обеднена и т.д. Встречается это у многих больных на типичных нейролептиках и опасности не представляет. Нередко по наличию легкого тремора эмпирически оценивают достаточность дозы лекарств.

Более тяжелым вариантом является острая дистония – спазмы мышц туловища, гортани, языка, глаз. Это уже более тяжелое осложнение, которое требует немедленной коррекции дозы лекарства и приема препаратов-корректоров (циклодол, акинетон). Крайне неприятная штука, хоть для жизни и не опасная: сводит язык и больной ходит с языком наружу, не в силах сказать ни слова и мучаясь от боли, вызванной спазмом. Та же история со спазмом глазных мыщц («спазм взора») – глаза, например, закатываются и больной не может вернуть их на место, пока не рассосет таблетку циклодола. Еще к этого рода осложнениям относится акатизия – мучительная потребность все время двигаться. Больные «не находят себе места», не могут усидеть спокойно, требуется постоянно менять позу, качаться и т.д. (классический образ больного из фильмов). Такие осложнения гораздо реже встречаются (кроме акатизии, это довольно часто) и это уже чаще косяк лечения, неправильная доза препарата. Вот пример с острой дистонией языка:

Опасным для жизни и наиболее тяжелым осложнением является злокачественный нейролептический синдром, который, правда, не зависит от дозы и чаще связан с особенностями больного. При этом осложнении резко повышается температура тела, появляется помрачение сознания, возможны судороги, ступор. На фоне этого состояния нередко больные умирают. К счастью, это весьма редкая вещь, в наше время встречается примерно в 0,03% случаев.

Также еще одним осложнением является поздняя дискинезия и дистония. Это осложнение встречается чаще всего после многих лет (хотя иногда после месяцев) приема средних и высоких доз нейролептиков и заключается в насильственных (непроизвольных) движениях конечностей, паркинсонизме и иногда, например, кривошее (нарушение тонуса мышц, ведущее к тому, что голова отклонена к одному из плеч).

Еще одним существенным осложнением является нарушение изменение синтеза пролактина в гипофизе (синтез контролируется дофамином), что может привести к росту груди у мужчин (гинекомастия) и даже появлению молозива.

Даже не знаю, тэг «жесть» поставить, что ли.

Также, есть и специфические психиатрические осложнения. Я говорю о вторичной негативной симптоматике. Когда мы говорили о нейрохимии шизофрении, я упоминал, что одной из причин негативных симптомов считается дефицит дофамина («дофаминовая засуха»). А классические нейролептики, к сожалению, именно ее и вызывают, это их основное действие. В связи с этим больные, помимо действия болезни, ощущают дополнительное угнетение эмоций и когнитивные нарушения – под нейролептиками непросто учиться и запоминать, ведь в этом процессе ключевую роль играет дофамин. Это привело к серьезной проблеме в психиатрии, и ряд психиатров задается вопросом, насколько в действительности негативные симптомы у того или иного больного обусловлены болезнью, а насколько – препаратами? В случае классических нейролептиков вопрос, к сожалению, очень непростой.

Это наиболее типичные специфические побочные эффекты классических нейролептиков. Помимо этого сохраняется риск аллергической реакции, токсического поражения печени/почек и множества других осложнений.

Ужасно? Ужасно. Но все познается в сравнении. Давайте посмотрим на, так сказать, бэкграунд тех времен. Есть армия психически больных, которые хотят вернуться в норму, также есть те, кто не хочет, однако в этом случае их придется изолировать ввиду опасности для себя и окружающих. Из лечения – электросудорожная терапия (ЭСТ) и инсулинокоматозная терапия (ИКТ). (длительный сон, души Шарко и прочий дарсонваль не в счет). Лечение это не только не дает гарантий, но имеет риски, сопоставимые с участием в боевых действиях, хотя иногда и работает. И тут – бах! – открыто лекарство, один укольчик которого делает больного шелковым и смывает из его восприятия все голоса, всех инопланетян в радиусе нескольких километров и при этом не создает серьезного риска поджарить мозги. Да, побочные эффекты, которые я описал, имеют место, однако их выраженность и частота не идут ни в какое сравнение с ИКТ и ЭСТ. И, тем более, такое лечение гораздо, гораздо лучше естественного течения болезни, о котором мы с вами давно позабыли, но которое было еще актуально для тех времен.

Смотрите так же:  Психическая болезнь альцгеймера

(кадр из фильма «Пролетая над гнездом кукушки»)

Вот о естественном течении болезни считаю необходимым напомнить. Очень часто слышу мнение, что «психиатрия только подавляет симптомы!!1 только отключает сознание!». Говорится это обычно в таком тоне, что психиатрия как бы может лечить причину, но не хочет, потому что врачи-убийцы-коммерсанты. Конечно, большинству адекватных людей ясно, что причину, которая до сих пор еще неизвестна, лечить довольно затруднительно, а делать хоть что-то необходимо уже сейчас. Тем не менее, сейчас в терапии конкретно шизофрении идет этап патогенетической терапии, т.е помимо устранения симптомов идет воздействие на некоторые звенья, запускающие болезненный процесс. Подавление симптомов было достигнуто еще на этапе открытия аминазина, сейчас речь идет уже о возвращении пациенту хоть какого-то качества жизни и социальной активности (не последнюю роль в этом играет и психотерапия, но сейчас не о ней). Шизофрения появилась, как нетрудно догадаться, вовсе не после открытия нейролептиков, и до этого лечить ее было почти нечем. Пока больной мог держаться в социуме или хотя бы дома, он это и делал. Однако вспомним, что шизофрения в значительном проценте случаев имеет неуклонную и выраженную прогредиентность, что приводит к психической инвалидности. Таким образом, в больницы попадали больные либо в парафренном периоде (момент, когда бред приобретает фантастические свойства и гигантские масштабы, почти полный разрыв с реальностью и отсутствие критики), либо уже в конечном состоянии. Понятие «конечное состояние» сейчас встречается почти только в учебниках, однако в начале изучения шизофрении это была серьезная проблема. Конечное (исходное) состояние – это специфическое слабоумие, наступающее как исход болезни, полное разрушение и разлаживание психических процессов. В действительности, интеллект и память у больных не подвергаются при этом каким-то катастрофическим изменениям, они сохранны, но почти отсутствует возможность ими пользоваться. Полностью исчезает мотивация, полностью стираются эмоции и остается пустая деформированная оболочка личности, когда-то наполненная человеком. Больные днями напролет лежат в постели, смотря в одну точку, не отвечают на вопросы, не обслуживают себя. Бред и галлюцинации либо исчезают, либо полностью теряют актуальность для больного, он больше не вовлечен ни в них, ни в окружающую жизнь. Предоставленный самому себе, больной просто умирает от истощения или какой-то инфекционной болезни. Существовали и более мягкие варианты этого состояния, когда элементарные потребности больной с помощью других все же мог удовлетворять, однако веселья это не добавляло. Наступало такое состояние до открытия нейролептиков обычно в течение нескольких лет.

С открытием нейролептиков частота конечных состояний очень снизилась. Сейчас шизофрения почти никогда не приводит к такому грубому дефекту, разве что в исключительных случаях полной резистентности к лекарствам в сочетании со злокачественным течением болезни. В целом с началом широкой терапии шизофрении ее течение сместилось в сторону легких форм (кстати, этот феномен – изменение течения заболевания в популяции под влиянием различных факторов – называется патоморфоз).

Таким образом, с одной стороны мы имеем весьма тяжелое лечение, а с другой – существенный прогресс в плане улучшения качества жизни больных.

Но, конечно, психиатров тоже волновал вопрос токсичности и тяжести лечения

классическими нейролептиками. Исследования в этой сфере продолжались и привели к открытию нового класса антипсихотиков – атипичных нейролептиков. Каков же их механизм действия?

К удивлению психиатров, атипичные антипсихотики (первым из них был клозапин) вызывали преимущественную блокаду серотониновых рецепторов подтипа 5НТ-2а, и примерно в 10 раз слабее связывались с рецепторами дофамина Д2. Для сравнения, типичные нейролептики вызывали уровень блодады Д2-рецепторов около 80-90%, атипичные же едва достигают 70%. Удивительно в этом то, что по старым представлениям, «виновен» в развитии основных симптомов шизофрении был дофамин, а тут блокада, казалось бы, другого нейромедиатора даже лучше корректирует течение болезни. На сегодняшний момент считается, что комбинация блокады Д2 и 5НТ-2а рецепторов способствует восстановлению правильного взаимодействия серотонинергической и дофаминергической системы, в частности, подавлению избыточного синтеза дофамина и настройке чувствительности (модуляции) серотонинергических и дофаминергических рецепторов.

Помимо дофамин- и серотонинергических эффектов атипичные нейролептики также воздействуют на адренергические и холинергические рецепторы, что также обусловливает различный спектр действия и свойства разных препаратов этой группы. Я уже не раз писал в своих постах, что в мире психофармакологии не бывает простых препаратов с одной точкой приложения в ЦНС. В мозге тесно связаны и взаимно модулируют друг друга все нейрохимические системы. Поэтому такое выражение, как, например, «избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина» — это до известной степени притягивание за уши, поскольку изменение серотонинергического обмена неизбежно вызовет каскад модулирующих влияний на дофаминергическую, холинергическу и адренергическую передачу сигналов в ЦНС. С нейролептиками все так же: они не просто «подавляют дофамин», как часто пишут в популярных статьях, ведь даже классические антагонисты дофамина оказывают комплексное воздействие. А что, если препарат является частичным агонистом/антагонистом (одну подгруппу стимулирует, другую подавляет; либо в зависимости от некоторых условий стимулирует или подавляет одну и ту же подгруппу)? А что, если два препарата с одинаковой точкой приложения вызывают активацию разных вторичных мессенджеров в клетке? Молекулярная биология показала нам, что психофармакология на несколько порядков сложнее и тоньше, чем мы могли думать каких-то 30 лет назад.

Вот скромная табличка на эту тему:

Тем не менее, вернемся к атипичным нейролептикам. Как в свое время нахваливали аминазин, так стали нахваливать атипики. Очень редки экстрапирамидные осложнения (те самые с глазами и паркинсонизмом), очень редко возникает злокачественный нейролептический синдром. А главное – практически не вызывает вторичной негативной симптоматики. Из минусов – многие препараты нарушают обмен липидов и способствуют набору веса, а также могут вызвать лекарственный диабет.

С атипиками на самом деле все очень неплохо и больные на них чувствуют себя гораздо лучше. Но тут вступает в игру финансовый фактор, который все губит. За границей, в большинстве своем, классические нейролептики стараются не применять. У нас же основа лечения по-прежнему строится на них, из-за чего сохраняется плохое отношение к терапии (еще бы), более частый отказ от лечения и, соответственно, более частые рецидивы болезни. А самовольное прекращение лечения с последующим обострением ведет к риску устойчивости к лекарствам. Устойчивость к лекарствам вынуждает выбирать более жесткие препараты в более высоких дозах и на более длительный срок. Такое лечение вызывает больше побочных эффектов и желание отказаться от лечения. Отказ от лечения… Круг замкнулся.

Вторым фактором, из-за которого классические нейролептики все еще в строю (не только у нас), является как раз терапевтическая резистентность, т.к устойчивость болезни к лечению теми или иными лекарствами. Арсенал довольно большой, но бывают случаи, когда ничего кроме классических нейролептиков попросту не действует, а больной агрессивен или полностью оторван от действительности.

Еще один фактор – скорость развития эффектов. Сейчас есть инъекционные формы и новые атипики, которые годятся на любых фазах лечения. Тем не менее, иногда для «обрыва» психоза (то есть снятия острой симптоматики, «удара» по механизмам психоза) применяют классические нейролептики, поскольку их эффект весьма выражен и быстро развивается. Такое лечение может потребоваться в случае некоторой резистентности к атипикам, либо в экстренных случаях, когда нет времени ждать развития нейролепсии от атипиков. За границей галоперидол применяется очень редко в крайних случаях. У нас острого больного обычно начинают лечить с курса «А+Г», добавляя потом другие препараты по мере необходимости и снижая дозы этих. Психиатры в стационарах нередко предлагают родственникам самим приобретать атипики, поскольку далеко не везде они есть, а где есть, не всегда имеется достаточное разнообразие (например, может быть один рисперидон, который не всем подойдет). То есть знания обо всем этом имеются в арсенале наших врачей, у нас вовсе не дремучая психиатрия. А вот финансовые возможности реализовывать эти знания, к сожалению, отсутствуют (ситуация далеко не идеальна даже в Москве). Я не беру случаи клинической тупизны и похуизма, поскольку, на мой взгляд, это проблема не столько системы образования, сколько специалиста.

Помимо нейролептиков применяются и другие препараты, как я уже говорил. В ряде случаев пациентам необходимы антидепрессанты, противотревожные препараты и др. Все это помимо каких-то соматических лекарств, ведь больные нередко имеют и популярные заболевания типа гипертонической болезни или ишемической болезни сердца. Учитывая немалую токсичность, сочетание всех этих препаратов с минимальным вредом для больного – настоящее искусство.

Психоз терапевтическую

Психические расстройства при ревматизме давно привлекали внимание невропатологов и психиатров. Уже более 100 лет назад были описаны остро наступающие молниеносные приступы психоза при суставном ревматизме, протекающие с затемненным сознанием, выраженной тоскливостью, страхом и резким возбуждением. В большом проценте случаев эти приступы заканчивались смертью. Наряду с этим наблюдались и затяжные, протрагированно протекающие психозы, начинающиеся после падения температуры, в период выздоровления или в межприступном периоде и характеризующиеся более благоприятным исходом.

В течение последних 2—3 десятилетий изменилось течение ревматизма. Болезнь протекает значительно легче. В соответствии с этим другим стал и характер психических расстройств. Тяжелые формы острых психозов в настоящее время почти не наблюдаются.

Вопрос о специфичности клинической картины затяжных ревматических психозов долго считался спорным и в конечном счете был решен положительно. К типичным для ревматизма психическим расстройствам французские авторы относили триаду меланхолических, галлюцинаторных и ступорозных состояний. Э. Крепелин считал специфичными для ревматического психоза угнетение психической деятельности, безразличие, безучастность, ипохондричность, пониженное, хмурое настроение. Кнауэр наряду с депрессией наблюдал у больных ревматическим психозом изменение сознания по типу сноподобной оглушенности и сумеречных состояний. В. Гризингер описал при ревматизме психозы с клинической картиной меланхолии и ступора.

Исследования отечественных ученых показали, что при ревматизме могут возникать не только психозы с характерной клинической картиной, но и другие формы нервно-психических нарушений. М. О. Гуревичем, Т. Н. Гордовой, А. С. Чистовичем, К. Ф. Канарейкиным, Н. П. Воробьевым были описаны сенсорные расстройства.

Много внимания уделялось изучению нервно-психических расстройств в детском возрасте. Большинство исследований было посвящено клинике, патогенезу и терапии хореи (Р. Я. Херсонский, Е. А. Осипова, Р. Д. Мошковская и др.). В работах последних лет (В. В. Михеев, М Б. Цукер, Т. П. Симеон, Р. М. Пэн) были описаны неврологические и психопатологические синдромы и при нехореических формах ревматического энцефалита.

Вопрос о том, насколько применим термин «энцефалит» к тем формам нервно-психических расстройств при ревматизме, с которыми чаще всего встречаются в детской клинике, еще не решен. В настоящее время ревматизм относят к группе коллагенозов, т. е. заболеваний, в основе которых лежат изменения соединительной ткани, в первую очередь межклеточного вещества, дезорганизация коллагена соединительной ткани в виде набухания основной субстанции.

Ц. Б. Хаиме, изучив патоморфологию психозов при возвратном бородавчатом эндокардите, пришла к следующим выводам: 1) патологические изменения обнаруживаются преимущественно в мелких артериях мягкой мозговой оболочки и коры головного мозга; 2) изменения сосудов носят характер эндартериитов, панваскулитов продуктивного характера, артериолофиброза и артериологиалиноза; 3) образование очагов запустения и размягчения в коре головного мозга связано с сосудистыми поражениями.

Из приведенных данных о патоморфологии ревматических психозов явствует, что ревматизм поражает главным образом сосудистую систему. Поражение мозгового вещества является вторичным и связано прежде всего с поражением сосудов и общими нарушениями гемодинамики и кислородного обмена в мозгу. Отсюда следует, что название «энцефалит» не вполне соответствует патоморфологическим данным. Однако, по мнению большинства морфологов, ревматическое страдание сосудов (как и сифилитическое) может быть отнесено к группе «энцефалитов» в широком смысле слова. Поэтому и клиницисты оставляют этот термин, памятуя, что он не совсем соответствует общепринятому понятию «энцефалит» и что большая часть нервно-психических расстройств при ревматизме обусловлена функционально-динамическими нарушениями.

Изучение нервно-психических расстройств при ревматизме проводилось и в нашей клинике (Е. А. Осипова, В. Я- Деянов). Полученные данные подтвердили, что нервно-психические расстройства наблюдаются у детей не только при хорее, но и при нехореических формах ревматизма. Хронологическая связь с ревматизмом была не во всех случаях одинаковой. В большой части наблюдений нервно-психические расстройства обнаруживаются через некоторое время (от нескольких недель до нескольких месяцев и более) после перенесенного ревматического приступа.

Эти ревматические психозы правильнее рассматривать как отдельную форму ревматической болезни с мозговой локализацией процесса.

К числу типичных для ранних стадий и более легко протекающих относятся следующие синдромы.

Астенические состояния разной степени выраженности. Их правильнее назвать ревматической церебрастенией, так как картина болезни, несмотря на преобладание функционально-динамических расстройств, все же носит отпечаток органического церебрального страдания. Как и при всяком астеническом состоянии, ведущим в клинической картине является синдром раздражительной слабости: повышенная возбудимость и впечатлительность у этих больных сочетаются с неспособностью к длительному напряжению, легкой утомляемостью и быстрой истощаемостью при работе, особенно умственной. Дети жалуются на головные боли, головокружение, плохой сон, пониженный аппетит; у них снижается успеваемость в школе. Родители отмечают, что дети стали капризными, плаксивыми, раздражительными, невыносливыми к громким звукам, яркому свету, настроение у таких детей подавленное и неустойчивое.

Астенические состояния при ревматизме сходны с церебрастеническими состояниями, возникающими в связи с перенесенными инфекциями, черепно-мозговыми травмами и неврастенией психогенного происхождения.

Однако наряду с признаками, общими для астенических состояний любой природы, при ревматической церебрастении наблюдается ряд симптомов, более типичных именно для данной болезни. Это своеобразная триада двигательных, сенсорных и эмоциональных расстройств.

Особенности двигательной сферы у больных детей проявляются в сочетании с более или менее резкой замедленностью движений; с наклонностью к гиперкинезам — насильственным движениям.

Родители нередко обнаруживают, что движения у детей стали более медленными, менее ловкими и пластичными. При обследовании можно отметить не свойственные детям вялость, замедленность движений, недостаточную модулированность речи. В то же время часто наблюдаются двигательное беспокойство, насильственные движения.

Смотрите так же:  Боязнь кроликов

Сенсорные расстройства — сравнительно частый признак церебрастенических состояний. Чаще других наблюдаются нарушения оптических восприятий. Дети жалуются на раздвоение предметов, изменение их величины и формы, появление сетки, тумана, разноцветных шариков и полос. Нарушаются анализ и синтез пространственных соотношений, предметы кажутся очень далекими или близкими, большими или маленькими. Отмечаются вестибулярные расстройства. Реже нарушается восприятие собственного тела: «руки маленькие или большие», «тело очень легкое или тяжелое», «не ощущаю себя» и т. д.

Эмоциональные расстройства проявляются в подавленности и немотивированных колебаниях настроения. Дети плачут и не могут объяснить причину слез, часто находятся в состоянии ожидания неминуемой беды: «что-то со мной случится плохое», «наедет машина», «умрет мама». Когда остаются одни, кажется, что кто-то хватает их сзади. Подростки часто становятся замкнутыми, отказываются общаться с друзьями, «чтобы никто не раздражал», у них легко возникают конфликты с окружающими.

Характерный признак ревматической церебрастении — расстройство сна, возникающее у многих больных задолго до выраженных нервно-психических нарушений: замедленное засыпание, упорная бессонница, плохо поддающаяся снотворным средствам или чрезмерно чуткий сон с обильными и часто кошмарными сновидениями. Нередки гипнагогические галлюцинации.

По степени выраженности и наличию тех или других дополнительных болезненных проявлений ревматическая церебрастения может проявляться в различных клинических вариантах. Среди них можно выделить формы, наиболее близкие к астеническому состоянию с характерной для него повышенной возбудимостью и впечатлительностью, с одной стороны, и резкой утомляемостью и истощаемостью — с другой. Важным признаком астенического состояния является снижение интеллектуальной работоспособности больного.

В другом варианте, более часто встречающемся у мальчиков школьного возраста, клиническая картина осложняется наличием признаков нарушенного поведения. Дети становятся расторможенными, двигательно беспокойными, суетливыми. Их успеваемость в школе снижается не только вследствие большой утомляемости и истощаемости, но и неспособности сосредоточить внимание, быстрой отвлекаемости и недостаточной целенаправленности.

У детей тревожно-мнительного склада, страдающих ревматической церебрастенией, под влиянием незначительных психических вредностей могут возникнуть навязчивые страхи — фобии.

Как и при неврозе навязчивых состояний, эти страхи сопровождаются тяжелым угнетающим аффектом. У больного есть сознание чуждости данного переживания, стремление бороться с патологическим состоянием, однако в отличие от невроза навязчивых состояний при затяжной ревматической церебрастении в дальнейшем, иногда очень скоро, эмоциональная насыщенность навязчивого состояния становится постепенно менее яркой. При своевременном распознавании и лечении навязчивые состояния могут быть постепенно ликвидированы.

К невротическим реакциям, возникающим на фоне ревматической церебрастении, относятся также истерические реакции. Их развитию способствует повышенная внушаемость и самовнушаемость этих больных. Они легко «заражаются» от других больных, находят у себя те же болезненные симптомы. Под влиянием неприятного аффекта, чаще всего обиды из-за невыполненного желания, у них отмечаются так называемые аффектогенные припадки с потерей тонуса, обильными выразительными движениями, смехом. Иногда эти приступы возникают в связи с желанием привлечь к себе внимание окружающего персонала и больных. Характерным для больных является также резкая неустойчивость настроения и большая реактивная лабильность.

Наряду с невротическими реакциями, развивающимися под влиянием психогенных факторов, у детей, страдающих ревматической церебрастенией, могут появиться и другие синдромы, лишь внешне сходные с невротическими. В основе таких синдромов лежат более грубые нарушения. Их правильнее назвать неврозоподобными синдромами, ибо их клиническая картина отличается от невротических наличием каких-то дополнительных компонентов, отображающих более грубый, органический характер страдания. Так, страхи за жизнь и здоровье сопровождаются более резко выраженными патологическими ощущениями, нередко явлениями деперсонализации и дереализации.

При дальнейшем затяжном течении болезни одновременно с приступами страха иногда возникает нарушение сознания по типу сумеречного. Истероформный припадок протекает с более глубокой потерей сознания, резкими нарушениями тонуса. Наблюдающиеся во время припадка патологические выразительные движения бывают более однотипными.

При более тяжело протекающим ревматизме, в поздних его стадиях, возникают и более выраженные формы нервно-психических расстройств — эпилептические и эпилептиформные синдромы. По нашим данным, они встречаются примерно в 10 % клинических наблюдений. Бывают различные формы эпилептических приступов: большой судорожный припадок, малый припадок и различные атипические припадки, в которых может отсутствовать любая фаза эпилептического приступа.

Одной из особенностей эпилептических проявлений при ревматизме является сочетание пароксизмальных состояний аффектогенной природы (истероформных) с выраженными формами органических эпилептических припадков Аффектогенные припадки возникают у этих больных под влиянием неприятных переживаний, страха, обиды, ревности, а иногда и без видимой внешней причины. В картине припадка часто преобладают выразительные движения. Эпилептические припадки органического типа на первых этапах болезни также могут появиться в связи с психогенным фактором. Так, у одной из больных первый припадок возник после того, как она увидела припадок у другой больной.

К группе более тяжелых нервно-психических расстройств относятся также синдромы, связанные с более или менее грубыми нарушениями интеллектуальной деятельности и поведения. Эти клинические варианты можно назвать ревматической церебропатией. Они имеют место при длительном течении заболевания, а нередко и при других дополнительных факторах (инфекции и травмы нервной системы). Для этого клинического варианта характерно более грубое нарушение интеллектуальной работоспособности.

У многих больных нарушение интеллектуальной работоспособности происходит медленно и постепенно. Вначале отмечаются лишь утомляемость и истощаемость, невыносливость к интеллектуальной и физической нагрузке и психическому напряжению. Уже с начала занятий больные утомлены, испытывают головную боль, иногда головокружение, у них затрудняется чтение и письмо (иногда в связи с сенсорными расстройствами). Нарушения работоспособности вначале носят периодический характер, в дальнейшем же после каждого вновь перенесенного ревматического приступа, а иногда под влиянием интеркуррентной инфекции они становятся постоянными и более выраженными. Снижается память, теряется сосредоточенность. Прилежные и старательные дети тратят много времени на приготовление уроков, но быстро забывают заученное. Школьная нагрузка становится трудной. Ребенок чувствует себя инвалидом. Иногда нарушается речь («Неправильно строю фразы»). Некоторые не в состоянии сдерживать себя, делаются суетливыми, шумными, беспокойными, импульсивными. В некоторых случаях растормаживаются и грубые влечения — больные становятся агрессивными, злобными, сексуальными. Такое психопатоподобное поведение напоминает изменения характера у детей после летаргического энцефалита.

Ревматические психозы у детей описаны как при хорее, так и при нехореических формах. В их клинической картине преобладают онейроидные и депрессивные состояния.

Е. А. Осипова отмечает, что онейроидные расстройства сознания могут быть разной глубины: от выраженных до едва уловимых дремотных состояний с альтернирующими колебаниями сознания, иллюзорным искажением окружающего, страхом, растерянностью и нестойкими бредовыми идеями.

Депрессии, являясь преобладающим синдромом в картине ревматических психозов у взрослых, как правило, имеют место и у детей. Депрессия обычно сопровождается тревогой за себя и близких, предчувствием беды.

Состояния кататонического ступора наблюдаются главным образом при хореических психозах. При нехореических формах отмечаются лишь нерезкая заторможенность и вялость движений, медленная речь с длинными паузами, монотонный тихий голос, бедная мимика, расслабленная сгорбленная поза. Нередко тоскливость сопровождается резкой двигательной ажитацией.

Приступы тоски с тревогой и страхом за свою жизнь возникают пароксизмально, иногда они сопровождаются неодолимым влечением к самоуничтожению («Неудержимо хочется броситься под поезд метро»). Больные стремятся причинить себе боль, мечутся, не находят места. Особенно тяжело приступы протекают утром. Наряду с депрессивными наблюдаются галлюцинаторные и бредовые состояния. Отмеченные у взрослых больных преобладание слуховых галлюцинаций, явления вербального галлюциноза характерны и для детей. При затяжном течении ревматического психоза может возникнуть синдром Кандинского. Больные по-бредовому толкуют свои галлюцинации, рассматривают их как искусственно навязанные невидимыми преследователями. Такие психозы длятся от 2—4 месяцев до года. Исход их в большинстве случаев благоприятный.

Приводим историю болезни Гали, 14 лет.

Девочка развивалась своевременно, но была вялой, робкой, застенчивой, малоактивной. Боялась темноты и одиночества. Часто болела ангинами. Училась удовлетворительно. В возрасте 11 лет, через месяц после приступа суставного ревматизма, возникли головная боль, утомляемость, вялость, суб-фебрильная температура Стала хуже учиться. В 14 лет появились безотчетная тоска, страхи. Казалось, что кто-то ходит, слышала шаги, оклики. Стала избегать детей. Была направлена в клинику.

Соматическое состояние: со стороны внутренних органов отклонений от нормы не отмечается. На ЭКГ нерезкие изменения в миокарде желудочков. В крови небольшой лейкоцитоз и моноцитоз. РОЭ 13 мм в час.

Неврологическое состояние: небольшое повышение коленных рефлексов. Реакция зрачков на свет недостаточная. Конвергенция не удается. Акроцианоз, потливость. Ликвор: цитоз 10/3, белок 0,264 0 /00. О себе говорит неохотно, жалуется на утомляемость, подавленное настроение, головные боли и головокружение. В отделении временами возникает состояние острой тревоги Девочка громко кричит «Боюсь!», плачет, умоляет ее спасти. В периоды более спокойного состояния очень внушаема, подражает больным. Такое состояние с небольшими колебаниями оставалось в течение 2 месяцев. Затем наступило ухудшение. Стала более напряженной, недоступной, подозрительной, часто отказывалась от еды. Испытывала слуховые галлюцинации. Через полгода появились судорожные припадки, которые вначале возникали в связи с неприятным аффектом, а в дальнейшем без всяких внешних причин. В связи с учащением припадков психическое состояние вновь изменилось: стала более доступной, менее напряженной. Охотно рассказывала о своем состоянии: «Раньше были страхи, казалось, что под кроватью кто-то сидит и схватит, все время было ощущение, что случится что-то плохое: упадет столб, раздавит машина». Теперь все это «смешно». Настроение стало более устойчивым. Общалась с больными, но все же оставалась несколько подозрительной.

После лечения пенициллином и электросном была выписана в состоянии улучшения.

На основании данных, полученных при изучении затяжных ревматических психозов, можно предположить, что различные болезненные симптомы при этом заболевании интимно связаны друг с другом и имеют какие-то общие корни в расстройстве функций сна и бодрствования. Динамика развития клинической картины ревматических психозов показывает, что чем более затяжной характер имеет этот процесс, тем сильнее выражено его сходство с шизофренией. Это сходство нарастает с определенной последовательностью. Если вначале онейроидные состояния возникают приступообразно и в непосредственной связи со сном, то в дальнейшем они принимают длительный характер и наблюдаются в любое время дня. Постепенно меняется и отношение больных к своим галлюцинациям и псевдогаллюцинациям: они перестают их воспринимать критически и истолковывают по-бредовому. Сенсорные расстройства завершаются явлениями дереализации. Отмечаются также деперсонализация, явления отчуждения собственного «я». Картина болезни становится похожей на шизофрению.

Если в начале болезни диагноз ясен и обоснован, то в дальнейшем ревматический психоз трудно отдифференцировать от шизофрении. Однако эти затруднения уменьшаются, если учесть следующее:

1. Ведущим синдромом в клинической картине этих форм является состояние тревожной тоскливости и повышенной реактивности на всякие раздражители окружающей среды. Малая доступность этих больных не связана ни с аутистическими тенденциями, ни с настоящим негативизмом, а объясняется наличием страха. Всякий новый раздражитель обостряет этот страх и усиливает сопротивление больного контакту с окружающими. Когда чувство страха несколько стихает, больные становятся доступными и обычно ищут помощи.

2. Сенсорные расстройства у этих больных более грубы и элементарны, чем при шизофрении. Это находит отражение и в ярко чувственном характере бредовых переживаний больного.

3. Галлюцинации носят более массивный, полиморфный характер, чем при шизофрении. Чаще наблюдается вербальный галлюциноз (С. Г. Жислин указывал, что при шизофрении вербальный галлюциноз бывает обычно на ревматическом фоне).

Для дифференциальной диагностики необходимо также использовать: а) данные соматического обследования больного — наличие признаков ревматической болезни, патологические явления со стороны сердца и суставов, изменение формулы крови (лейкоцитоз или резкая лейкопения, моноцитоз, повышение РОЭ), биохимические данные (по наблюдениям Т. П. Симеон — холестеринемия, повышение остаточного азота, увеличение альбуминов и глобулинов); б) неврологическую картину болезни. Отмечаются асимметрия черепно-мозговой иннервации, нередко анизокория с вялой реакцией зрачков на свет, недостаточность конвергенции, нистагмоидные движения при крайних положениях глаз. Часты легкие гиперкинезы хорейформного характера, дрожание пальцев рук и закрытых век. Сухожильные рефлексы нерезко повышены, с расширенной зоной. Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо) обычно отсутствуют или носят непостоянный характер. Кожные рефлексы иногда понижены. Характерны вегетативные расстройства: потливость, повышенная зябкость, акроцианоз, неустойчивость сосудистых реакций, расстройства сна. Очень часты головные боли, головокружения. Типичны динамичность, непостоянство неврологических симптомов. В спинномозговой жидкости иногда обнаруживается небольшое увеличение белка, нерезкий цитоз (20/3—30/3). Давление ликвора в большинстве случаев повышено до 300—-400 мм вод. ст.

Психические изменения отмечаются во всех стадиях ревматической хореи. Они редко отсутствуют на высоте болезни, обычно преобладают в резидуальной стадии и, что особенно важно, часто задолго предшествуют хореическим гиперкинезам в инициальном периоде. Последнее обстоятельство имеет большое значение для ранней диагностики данного заболевания.

По наблюдениям родителей, нередко задолго до появления гиперкинезов дети становятся капризными, плаксивыми, двигательно беспокойными. Снижается их успеваемость, ухудшается поведение в школе. Педагоги часто квалифицируют это как недисциплинированность, проявление лени, что травмирует детей и в свою очередь обостряет течение болезни.

Подростки сами отмечают у себя ряд психических изменений еще задолго до появления гиперкинезов.

Так, Вера, 14 лет, рассказала о развитии своей болезни следующее: появились головные боли, слабость, утомляемость, ухудшились сон и аппетит. Стала хуже учиться «Язык стал мешать, не могла петь». Мать считала ее гиперкинезы плохой привычкой, но девочка не могла с ними справиться и чувствовала, что больна. Настроение менялось без причины. Стала раздражительной, невеселой, пугливой, боялась всякого шороха. Иногда громко, безудержно смеялась. Затем появились выраженные гиперкинезы в левой руке и ноге.

Психопатологическая картина хореи на высоте болезни также имеет много характерного: расстройства внимания, большая отвлекаемость, истощаемость, гиперестезия, эмоциональная лабильность при снижении эмоционального тонуса. Часто отмечается подавленное настроение депрессивно-дистимического характера, хотя нет выраженного аффекта тоски. Больная не жалуется на тоску, на вопрос о причине слез отвечает: «Не знаю, так себе». Для тяжелых форм характерны и насильственные эмоции (насильственный смех и плач). У некоторых больных отмечаются вялость, апатия, безучастность, понижение инициативы, у других — немотивированная суетливость.

Выраженные картины психоза у детей младшего возраста встречаются редко, у подростков — значительно чаще.

Клиническая картина хореических психозов отличается полиморфизмом и динамичностью. Для этих форм характерны онейроидные и онейроидно-делириозные состояния с обилием галлюцинаций и псевдогаллюцинаций: больные видят различные сцены, чаще устрашающего характера.

Смотрите так же:  Алкогольная зависимость википедия

При делириозных состояниях обычно наблюдаются возбуждение, тревога и страхи, нарушение ориентировки в окружающей обстановке, при онейроидных состояниях — двойная ориентировка. Состояние сознания нередко колеблется. На фоне сновидно измененного сознания у больных бывают депрессивно-дистимические состояния, реже эйфория, кататонический ступор и возбуждение. При разнообразии и большой динамичности клинических проявлений хореического психоза и при нем имеется та же характерная триада эмоциональных, сенсорных и двигательных расстройств, которые получают здесь максимальное развитие.

Сходство хореических психозов с шизофренией состоит в том, что двигательное возбуждение и ступор здесь чаще принимают кататонический характер с явлениями негативизма и автоматической подчиняемости. Эмоциональные расстройства чаще обнаруживают двухфазность проявлений: первая фаза характеризуется гиперестезией, вторая — вялостью, апатией и отсутствием побуждений. Если в первой фазе диагноз несложен, так как все болезненные симптомы обычно протекают на фоне сновидного сознания, то во второй фазе, когда грубого изменения сознания уже обычно нет, могут возникнуть дифференциально-диагностические трудности. Кроме того, распад сенсорного синтеза в этих случаях глубже, чем при других формах ревматических психозов, и доходит нередко до тяжелого нарушения восприятия собственного тела. Больные испытывают не только тяжелые сенсопатии, но и висцеральные галлюцинации («черви копошатся в теле», «мурашки ползают» и т. д.), нередко появляется синдром Котара — больные утверждают, что их уже нет, они мертвые, лежат в гробу; отказываются есть, так как у них нет рта, желудка и т. д. Такая глубина распада ощущения своего «я», переживание насильственности движения и восприятий похожи на расщепление личности, наблюдающееся при шизофрении.

Приводим историю болезни Нины, 15 лет.

Нервно-психические заболевания в семье отрицаются. Раннее развитие ребенка правильное. В возрасте 3 лет перенесла корь, осложнившуюся отитом, и ветряную оспу в легкой форме. Росла ласковой, впечатлительной и застенчивой. В 12-летнем возрасте после смерти отца стала плаксивой, обидчивой, хуже стала учиться.

За месяц до поступления в клинику заболела суставным ревматизмом. Вскоре появились подергивания в руках и ногах, повышенная утомляемость, головные боли, энурез.

При поступлении—двойная ориентировка в месте Считает, что находится в церкви и кругом покойники, но в то же время соглашается, что она в больнице, знает, что с ней разговаривает врач. Полагает, что болела около месяца, а потом умерла Отказывается закрыть глаза, так как она мертвая и глаза у нее давно закрыты.

Нарушено ощущение своего тела в пространстве На просьбу сесть отвечает лежа «Ведь я сижу». Сидя, отказывается лечь, уверяя, что лежит Говорит, что руки и ноги чужие. Негативизма не обнаруживает, выполняет все инструкции. Память на прошлое не нарушена. Рассказывает о своих школьных занятиях, хорошо считает Настроение пониженное и лабильное. Думает, что все к ней плохо относятся, так как она плохая.

Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не обнаружено

При неврологическом обследовании отмечаются нерезко выраженные гиперкинезы хореиформного характера, недостаточность световой реакции зрачков Сухожильные и периостальные рефлексы понижены.

В первые дни спокойно лежала в кровати, была немного вялой, амимичной. Через несколько дней гиперкинезы исчезли, но стали нарастать психические расстройства. Больная неохотно отвечала на вопросы, была подозрительной. Слышала, как над ней смеются за дверью, ругают бранными словами, кругом какой-то свист и шипение. Утверждает, что пища пахнет мылом, горькая, а под кроватью ползают черви. Считает себя мертвой. Отказывается есть, так как нет желудка. Не хотела выйти на свидание с матерью Говорила, что мать ее умерла, а к ней пришла чужая женщина. В течение месяца напряженность больной усиливалась, она отказывалась от беседы с врачом. Часто застывала в определенных позах, подолгу стояла в углу палаты, ни с кем не общалась. Временами становилась несколько более критичной. Стеснялась рассказывать о своих переживаниях «Я ведь понимаю, что я не в себе» Плакала, боялась, что не поправится. Обвиняла себя: «Я плохая, всем надоела». Тяжело переживала энурез.

После пенициллинотерапии стала более активной, появился интерес к книгам. Постепенно включилась в школьные занятия — через 2 месяца вела себя адекватно: деликатна, тактична, стеснительна, несколько неуверенна в себе, тепло встречала мать. За всякую работу — принималась охотно, но быстро утомлялась О своих болезненных переживаниях не всё помнила, но знала, что была больна и многое неправильно воспринимала По мере улучшения психического состояния вновь появились хореические гиперкинезы. После 20 сеансов лечения электросном состояние улучшилось Была выписана Дома гиперкинезы наблюдались еще в течение месяца, периодически возникало головокружение. В дальнейшем наступило полное выздоровление.

Распознавание затяжных хореических психозов и отграничение их от шизофрении обычно не представляет трудностей, тем более что подтвердить диагноз может неврологическая картина болезни с характерными хореическими гиперкинезами. Для психопатологической картины типичны мерцающий характер сознания, лабильность и депрессивно-дистимический оттенок настроения, резкое расстройство внимания.

Однако среди психозов, начинающихся в непосредственной связи с ревматической инфекцией, иногда наблюдаются и такие формы, когда дифференциация между хореическим психозом и шизофренией требует длительного наблюдения. При этом решающим для диагноза являются особенности мышления больного и тип изменения его личности. При хореических психозах не наблюдается паралогичности, наклонности к резонерству, нелепого мудрствования, парадоксальности, вычурного поведения, характерных для шизофрении, эмоциональной выхолощенности.

В типичных случаях диагноз хореи не представляет затруднений—он обосновывается, главным образом, характером хореических гиперкинезов. Хореические движения весьма своеобразны. Это разбросанные непроизвольные движения, характеризующиеся быстротой, стремительностью, отсутствием элемента целесообразности, довольно большой амплитудой, перескакиванием с одной группы мышц на другую. В выраженных случаях больной ни минуты не остается в покое; постоянные подергивания непрерывно изменяют положение туловища. Резкие насильственные движения делают невозможным ходьбу, стояние, сидение, мешают еде. Всякое произвольное движение, чувственное раздражение, волнение усиливают гиперкинезы. Ребенок не может фиксировать взор, не может долго держать высунутым язык (симптом глаз и языка). Речь становится эксплозивной, в то же время — смазанной. Иногда страдает глотание. Хореические подергивания могут начаться на одной стороне (гемихорея). Наблюдаются гипотония, расслабление мышц, иногда резкое проявление двигательной слабости, своеобразные хореические парезы («мягкая», «паралитическая» хорея). Понижаются (или даже угасают) сухожильные рефлексы, более резко в начальном периоде. В сфере чувствительности можно отметить парестезии и боли в различных частях тела, гиперпатии.

Особенно часты нарушения сердечно-сосудистой деятельности.

Наличие температурной реакции не является облигатным признаком хореи, но часто на высоте болезни температура может повышаться до 38—39. В крови—увеличенное количество лейкоцитов, особенно лимфоцитов, эозинофилов. Спинномозговая жидкость нормальная.

Течение хореи подострое, начало обычно медленное и постепенное. Имеется наклонность к рецидивам. Каждый приступ продолжается от РА, до 3 месяцев, максимум 6 месяцев. Наибольшего развития болезнь достигает на 2—3-й неделе. Тяжелые формы со смертельным исходом относительно редки (2 % случаев). Причина смерти — либо септические явления и тяжелые осложнения со стороны сердца, либо резкое истощение. Прогноз омрачается возможностью рецидивов (обычно через промежутки в 6—12 месяцев, в отдельных случаях—реже).

Некоторые авторы считают, что в возникновении рецидивов какую-то роль играет тонзиллит, и поэтому в качестве профилактического средства рекомендуют тонзилэктомию.

Длительность течения хронических психозов до 4 месяцев, в отдельных случаях до 1 года. Процесс выздоровления идет медленно и постепенно. Продолжительное время остаются двигательное беспокойство, нерезкие гиперкинезы в дистальных частях конечностей, усиливающиеся при волнении и напряжении. После приступов долго держатся частые смены настроения — от тревожно-раздражительного до эйфорического. Вследствие расстройства внимания и большой истощаемости страдает и интеллектуальная продуктивность. Даже после исчезновения гиперкинезов дети долго жалуются на головную боль. Им трудно сосредоточить внимание, сделать усилие при интеллектуальной работе.

В некоторой части случаев резидуальные изменения остаются стойкими. Катамнестические данные Е. А. Осиповой свидетельствуют о необходимости осторожной оценки психического здоровья детей, перенесших тяжелые приступы хореи. У части больных в течение 2—3 лет остаются более или менее выраженное общее двигательное беспокойство, в том числе в мускулатуре лица, легкие гиперкинезы в конечностях, миоклонические подергивания отдельных мышечных групп. У некоторых больных наблюдаются стойкие характерологические сдвиги: раздражительность, грубость либо флегматичность, пассивность. Тяжелые последствия хореи бывают сравнительно редко.

Лечение. Для борьбы с обострением хронических очагов стрептококковой инфекции ревматологи предлагают пенициллин внутримышечно, дошкольникам по 100 000 ЕД 3 раза в день, школьникам по 150 000 ЕД 3 раза в день в течение 5—7 дней, после чего бициллин-1 или бициллин-3 по 600 000 ЕД внутримышечно 1 раз в 5—7 дней, всего 4—6 раз.

В качестве симптоматических средств при хорее назначают фенобарбитал (0,01—0,02 г 2—3 раза в день). Гиперкинезы уменьшаются под влиянием инъекций витамина Вв. Затяжные гиперкинезы и двигательное возбуждение хорошо поддаются аминазинотерапии. Аминазин можно давать (по 0,012—0,025 г 2—3 раза в день) только в условиях стационара, под контролем кровяного давления, так как у больных ревматизмом может быть резко усилена способность аминазина вызывать ортостатический коллапс.

В остром периоде для профилактики ревматического поражения сердца при любом клиническом состоянии показан постельный режим. Большое значение имеют правильный режим дня, обеспечение достаточного сна, питание, богатое витаминами с ограничением углеводов. После обострения ревматического поражения нервной системы детей следует на 2—3 месяца направлять в противоревматические санатории, а затем держать их под наблюдением районного психоневролога и ревматолога.

Детям, перенесшим ревматическое поражение нервной системы, следует в течение 3—5 лет проводить сезонное или круглогодичное профилактическое лечение по схеме Института ревматизма АМН СССР.

Все клинические варианты нервно-психических расстройств при ревматизме в острой и подострой фазе требуют комплексного десенсибилизирующего противоревматического лечения. Назначают ацетилсалициловую кислоту, амидопирин или бутадион в течение 3—5 недель, амидопирин из расчета 0,15—0,2 г на 1 кг веса ребенка в сутки, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин или дипразем), препараты кальция (хлорид кальция или глюконат), аскорбиновую кислоту, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки. В настоящее время в острой фазе ревматической хореи и при эндомиокардитах рекомендуется терапия стероидными гормонами. Наилучшим средством является преднизолон (0,5—0,75 мг на 1 кг веса в сутки, преимущественно в утренние часы) в течение 5—7 дней с последующим постепенным снижением доз и полной отменой гормонов через 2—3 недели от начала лечения.

В связи с наличием гипертензионных явлений показано применение дегидратационных средств (25 %-ный раствор сульфата магния, диакарб и фуросемид). При длительной ревматической церебрастении рекомендуется проведение двух курсов дегидратации в год.

В ранней стадии при лечении астении с депрессивной окраской необходимы не только седативные препараты, но и антидепрессанты. Показан амитриптилин (триптизол), который является как антидепрессантом, так и седативным средством. Однако не следует давать много транквилизаторов (особенно при хорее), так как хлордиазепоксид, диазепам, являясь релаксантами, усиливают мышечную гипотонию.

Если при тяжело-протекающей ревматической болезни возникают эпилептические судорожные припадки, то выбирают препараты, повышающие судорожный порог. Таким препаратом является диазепам. При лечении ревматических психозов нельзя ограничиться транквилизаторами и антидепрессантами. Здесь требуются препараты, оказывающие антипсихотическое действие,— аминазин в виде литической смеси, трифтазин. Эффективность лечения трифтазином объясняется тем, что этот препарат обладает не только нейролептическим, но и активирующим свойством. При лечении трифтазином больные становятся более активными и трудоспособными. Положительное действие трифтазина проявляется сравнительно быстро. В то же время при лечении трифтазином сравнительно часто возникают побочные явления — экстрапирамидные синдромы. Это особенно важно учитывать при лечении психозов ревматической природы, когда применяются большие дозы нейролептика. Поэтому лечение трифтазином должно проводиться с корректорами (циклодол).

Если в клинической картине ревматических психозов наблюдаются не только слуховые галлюцинации, но и вербальный галлюциноз, применяется и галоперидол. При остром начале психоза, протекающего с психомоторным возбуждением, галоперидол вводят внутримышечно, при более спокойном состоянии больного препарат можно давать внутрь, в каплях (10 капель — 1 мг). Дневная доза для взрослых колеблется от 3 до 15 мг в день. Детям в возрасте моложе 5 лет — V4 дозы взрослых, детям от 6 до 15 лет — 1/г этой дозы.

При лечении галоперидолом могут возникнуть и побочные явления — акинето-гиперкинетические приступы, которые для детей небезопасны. Поэтому лечение галоперидолом должно начинаться с небольшой дозы, медленно наращиваемой в дальнейшем, с применением корректоров. В том случае, когда в клинической картине преобладают депрессия или вялость, целесообразно применить френолон, который по антипсихотическому действию слабее трифтазина, но оказывает активирующее и эйфоризирующее действие. Больные дети становятся более активными, оживленными, а иногда и более веселыми.

Другие статьи

  • Почему у ребенка большой живот Почему у ребенка большой живот Сообщение AsiAn » Сб июл 02, 2011 09:09 Не знаю: писать в эту тему или следующую. Если что, на модераторов не обижусь ) Девочке 2,4 года. Большой "беременный" живот. На ее аппетит я никогда не жаловалась. Но ребенок не переедает. Сейчас […]
  • Сколько спят ваши дети Сколько спят ваши дети в год-полтора? Девочки, напишите, пожалуйста, сколько часов в возрасте 1-1,5 года ваши дети спят ночью, и сколько днём. У нас днем два сончаса по 1,5 часа. А ночью спит всего 8 часов. Я думаю, ночью он спит так мало, потому что днём […]
  • Сколько спит 3 месячный ребенок ночью Сколько должен спать ребенок? Первый год жизни ребенка для большинства родителей – это какой-то нескончаемый кошмар и лавина вопросов –недоразумений. Целую серию составляют вопросы разряда:«Сколько ребенок должен….кушать/ спать/ играть/ бывать на […]
  • Заявление о назначении пособия по уходу за ребенком до 3 лет образец рб Образец заявления на отпуск по беременности и родам в 2018 году Заботясь о будущей роженице и будучи заинтересованным в воспроизводстве населения, государство предоставляет возможность работающим женщинам находиться в оплачиваемом отпуске до и после родов (норма […]
  • Памятка для родителей по воспитанию ребенка Памятка для родителей по воспитанию ребенка ПАМЯТКА РОДИТЕЛЯМ О ВОСПИТАНИИ ДЕТЕЙ Воспитывая ребенка, старайтесь придерживаться следующих правил: 1. Любите своего ребенка, и пусть он никогда не усомнится в этом. 2. Принимайте ребенка таким, как он есть – со всеми его […]
  • Экспериментирование для детей младшей группы Опытно-экспериментальная деятельность Опытно-экспериментальная деятельность с детьми младшего дошкольного возраста Авторы: воспитатели Закирова Ляюзя Мавлимовна, Савюк Раиса Викторовна, Муниципальное дошкольное образовательное учреждение детский сад компенсирующего […]