Психозы в ремиссии

Психозы в ремиссии

Важным критерием шизоаффективного психоза являются приступообразное течение и хорошие ремиссии (обычно интермиссии) после первых приступов. Однако после многолетнего течения заболевания характер ремиссий оказывается неодинаков, как это иллюстрируют приведенные выше наблюдения В. А. Точилова. Е. Berg и соавт. (1983) отобрали по историям болезни клинически однородную группу больных, отвечающую всем критериям шизоаффективного психоза, находившихся в психиатрической больнице Стокгольма в 1946—1957 гг. Длительность катамнестического наблюдения составила от 17 до 30 лет. Полные данные за этот период удалось собрать у 20 больных, у 19 из них после первого приступа наступила интермиссия, а у одного — хорошая ремиссия. Как подчеркивают авторы, при первых приступах психоза психопатологическая симптоматика у всех больных была сходной, однако к концу периода наблюдения оказалось, что у 3 из них заболевание приняло характер типичного МДП, у 9 — сформировался явный шизофренический процесс. У 3 больных развился тяжелый хронический алкоголизм, и только у 5 приступы заболевания продолжали носить характер шизоаффективного психоза. Таким образом, гомогенная вначале группа расслоилась, и через 20 30 лет обнаружилось, что она включала больных с различными нозологическими формами эндогенных психозов.

В другом катамнестическом исследовании [Armbruster В. et al., 1983] со средней длительностью наблюдения 22 года сравнивали исходы болезни у 502 больных типичной шизофренией и у 113 — шизоаффективным психозом: в последней группе полноценные ремиссии отмечались в 2 раза чаще, но, тем не менее, у значительной части больных обозначился типичный шизофренический процесс.

Следовательно, результаты этих и ряда других исследований подтверждают предположение о том, что шизоаффективный психоз не является однородной нозологической формой. Наши совместно с В. А. Точиловым наблюдения показывают, что на отдаленных этапах этого заболевания выявляются три типа изменения личности: характерный для шизофрении апатоабулический дефект, отчетливые изменения по органическому типу и своеобразные астенические личностные сдвиги (повышенная ранимость, стремление уйти от конфликтов и трудностей, сужение круга интересов, неспособность к длительному волевому напряжению, тревожность, неуверенность и т. д.). Отмеченные личностные изменения очень близки к тем, которые описываются в литературе как характерные для малопрогредиентной, преимущественно рекуррентной, шизофрении. Однако нельзя исключить, что у части больных эти сдвиги являются неспецифическим результатом заострения преморбидных особенностей личности. У некоторой (меньшей) части больных личностные изменения выражены очень слабо или не определяются, несмотря на большую длительность заболевания. Характерным в этом отношении является следующий пример.

Больная К., 1910 года рождения. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена, в детстве перенесла какое-то инфекционное заболевание, подозревали энцефалит. Впервые заболела психически после родов в 22 года: приступ начался остро, характеризовался онейроидно-кататоническим синдромом; больная испытывала фантастические сноподобные переживания, слуховые галлюцинации, была крайне возбуждена. Приступ продолжался несколько более 1 мес, окончился спонтанно. Второй, аналогичный приступ психоза через 2 года, также после родов. Затем последовала 30-летняя интермиссия, и в 55 лет, после климакса, возникло неглубокое тревожно-депрессивное состояние, спровоцированное перенесенным тяжелым гриппом и психотравмирующей ситуацией. 4-й приступ тревожной депрессии с резкой ажитацией — через 2 года. Через 6 лет — приступ кататонического возбуждения, после чего стали возникать частые приступы психоза (1—2 раза в год) с короткими, постепенно сокращающимися светлыми промежутками. Приступы начинались остро, с тревоги: заявляла, что она больна сифилисом, заразила всех людей вокруг, из-за нее погибнет страна, поэтому за ней началась охота, на улице машины хотят задавить. В больнице растерянна, в голове «голоса» говорят об ее вине, при усилении тревоги видит чертей, в то же время ее готовят к полету в космос. Нарастали тоска и заторможенность. Приступ продолжался 5 мес. После полугодовой ремиссии вновь аналогичный, но более тяжелый приступ, начавшийся с кратковременного возбуждения (пела, плясала) и сменившийся тяжелой тревогой, тоской, ступором. В дальнейшем — состояния страха, тоски с идеями преследования, а затем ступором и онейроидом или же периоды повышенного настроения, резкого возбуждения. Всего перенесла 10 приступов психоза. В 66 лет было начато лечение солями лития, в результате чего наступила 3-летняя полноценная ремиссия: больная стала работать по специальности, выглядела бодрой, помолодевшей, вела активную, полноценную жизнь. Из-за независимых от больной обстоятельств лечение литием было прервано, вскоре наступил приступ психоза с резким страхом, идеями виновности, заражения сифилисом, слуховыми галлюцинациями, затем ступором. Стала повышаться температура (с извращенным суточным ритмом), заболевание протекало как delirium acutum и закончилось смертью.

Несмотря на большую длительность заболевания, множество перенесенных тяжелых и продолжительных приступов и пожилой возраст (66 69 лет) в период 3-летней ремиссии, наступившей в результате профилактической терапии литием, у больной не было обнаружено никаких изменений личности.

Однако чаще, даже в благоприятных случаях, наступает усиление сенситивности, неуверенности, астенических проявлений. Иногда они на первый взгляд создают впечатление неглубокого апатоабулического дефекта, хотя могут быть поняты и как следствие социально-психологических факторов. Примером может служить следующая история болезни.

Больная Б., 65 лет. Родители — двоюродные брат и сестра, мать властная, с сильным характером, страдала МДП, в семье несколько больных МДП, а также шизофренией по нисходящей линии. По характеру сенситивная, замкнутая. В детстве перенесла тяжелую скарлатину, в 21 год — в период блокады Ленинграда — алиментарную дистрофию. В это же время перенесла инфекционное заболевание с высокой температурой и неврологической симптоматикой. Через 2 3 мес быстро наросло возбуждение, настроение вначале было повышенным, затем присоединились раздражительность, гневливость, временами агрессивность. Была крайне расторможена, возбуждена, все время находилась в движении, что-то писала, затем рвала написанное. После попытки выпрыгнуть в окно была госпитализирована. Медицинские сведения этого периода не сохранились, больная полностью амнезировала свое состояние. По воспоминаниям матери, состояние больной как будто бы оценивалось врачами как сумеречное, а само заболевание — как экзогенный психоз. Приступ продолжался несколько месяцев, окончился интермиссией, длившейся около 5 лет. Больная оставила учебу в медицинском институте, но успешно работала медицинской сестрой. В дальнейшем перенесла 8 развернутых приступов психоза и несколько абортивных. Приступы продолжительностью 4 7 мес протекали на фоне экспансивного или депрессивного аффекта в сочетании с тревогой и крайней раздражительностью. Мышление, по записям в историях болезни, было разорванным, в обеих фазах отмечались повышенная отвлекаемость, резкое психомоторное возбуждение, как будто бы периодически имели место бредовые идеи (отношения, виновности или же величия) и слуховые галлюцинации. Хотя сознание больной расценивалось как ясное, болезненные состояния амнезировались, за исключением отдельных коротких эпизодов. Как правило, приступы оканчивались после проведения ЭСТ. Больная получила инвалидность II группы, в ремиссиях становилась все более вялой, безынициативной, круг общения ограничивался только близкими родственниками, отношения с которыми были эмоционально окрашенными, дифференцированными, тонко улавливала настроение, искренне сопереживала любимой сестре в тяжелых ситуациях. В Институте им. Бехтерева, куда больная госпитализировалась 6 раз, ставился диагноз «органическое заболевание головного мозга с периодическим течением, шизофреноподобный синдром». В дальнейшем выставлялись также диагнозы «атипичный МДП», «приступообразная шизофрения». С 1968 г. (в 48 лет) больная начала получать профилактическое лечение солями лития. Приступы заболевания прекратились полностью и не возобновлялись в течение 8 лет. За это время больная продолжала оставаться вялой, апатичной, безынициативной, отмечались также некоторое снижение памяти, повышенная сенситивность. Но по-прежнему сохранялась эмоциональная близость с родными, особенно с сестрой. В 1976 г. попала в автокатастрофу, получила тяжелую травму головы (перелом основания черепа). Из-за общего состояния лечение литием было прервано на 4 мес. Вскоре после этого стали возникать неглубокие сдвоенные фазы с достаточно типичной для МДП симптоматикой. Учитывая их нарастающую тяжесть и тенденцию к формированию непрерывного циркулярного течения, была возобновлена профилактика солями лития, и постепенно аффективные колебания исчезли. Через некоторое время умерла мать. После смерти матери стала значительно активнее, в отношениях с сестрой упорно отстаивает свои позиции и независимость, больше читает, общается с окружающими. Как выяснилось, прежнее поведение больной — пассивность, замкнутость, безынициативность, которые расценивались как проявление дефекта, возможно, в значительной степени было обусловлено привычкой полностью подчиняться матери, которая брала на себя решение всех, даже самых мелких, вопросов. Ее смерть как бы раскрепостила больную.

Смотрите так же:  Невроз это болезнь души

В данном случае более чем 40-летнее течение тяжелого психоза не привело к формированию специфического дефекта, а изменения в поведении больной, наряду с сенситивностью, боязнью трудностей и стремлением уйти от них, во многом могли быть обусловлены явлениями госпитализма, обрывом социальных связей, вызванных заболеванием и в известной мере — семейным укладом.

Таким образом, несмотря на атипичный характер приступов, заболевание может быть диагностировано как аффективный психоз, в пользу чего свидетельствуют наследственная отягощенность, полярность аффекта в предыдущих атипичных приступах, их «типизация», а затем полное их исчезновение под влиянием терапии литием и отсутствие специфического дефекта — шизофренического или органического. Вероятно, атипичность аффективных приступов была обусловлена экзогенными воздействиями (алиментарная дистрофия, тяжелая инфекция с поражением ЦНС).

Специфический шизофренический дефект наблюдался у 12 из 85 больных и характеризовался медленным развитием и относительно небольшой глубиной. Изменения личности по органическому типу обнаружились у 20 больных, они были нерезко выражены и также нарастали медленно.

Таким образом, различные варианты исхода шизоаффективного психоза (критерий, которому Е. Kraepelin придавал наибольшее значение для нозологической группировки психических заболеваний), также указывают на то, что шизоаффективный психоз следует рассматривать как сборную гетерогенную группу больных.

Очевидно, она включает случаи крайне тяжелого МДП (например, melancholia gravis, по Е. Kraepelin), некоторые варианты шизофрении, эндоформные психозы на почве врожденной или приобретенной органической недостаточности ЦНС1. У части больных шизоаффективным психозом имеется сочетание наследственной отягощенности МДП и тяжелых экзогенных вредностей. Об этом в отношении «атипичного МДП» пишет Т. Я. Хвиливицкий (1957), обнаруживший внутриутробные, перинатальные и перенесенные в раннем детском возрасте органические поражения мозга у 73 из 75 больных этой группы, причем наследственная отягощенность была выявлена в!/з случаев. На сочетание органической недостаточности и наследственной отягощенности при аффективно-онейроидных состояниях указывает Г. Б. Абрамович (1959). В этой работе приводятся данные о большой частоте тяжелой блокадной алиментарной дистрофии в анамнезе у наблюдавшихся им больных с онейроидными приступами (у 29 из 45).

У нас также имеется несколько наблюдений, в которых перенесенное после начала МДП органическое поражение мозга резко меняло характер аффективных приступов.

Больной X. Типичные депрессивные и маниакальные фазы стали возникать с 12 лет. В 15 лет во время маниакального состояния попал в дорожную аварию, получил крайне тяжелую травму головы с переломом основания черепа, долго находился в соматической больнице. Вскоре после выписки возобновились аффективные приступы, однако их симптоматика изменилась: появились тревога, страх, обманы восприятия; казалось, что за ним следят, хотят убить «за грехи», слышал угрожающие голоса, кругом «что-то подстраивали».

Маниакальные состояния характеризовались гневливостью, возбуждением, в большей степени психическим, чем двигательным, и также сопровождались острым чувственным бредом. Профилактика солями лития привела к уменьшению остроты приступов, но существенно не сократила их длительность и частоту. В дальнейшем нарастали грубые изменения личности по органическому типу.

То, что сходные по клинической картине приступы возникают у больных МДП, шизофренией (что подтверждается данными отдаленного катамнеза), психозами при органических поражениях или неполноценности ЦНС, указывает на то, что их симптоматика обусловлена нозологически неспецифическими механизмами. Это подтверждается и отдельными примерами трансформации под влиянием неправильной терапии более или менее типичных фаз МДП в «типичные шизоаффективные» приступы. Такие примеры приводились в предыдущих главах.

Характерным является случай, когда у 53-летней женщины, поступившей по поводу тревожной депрессии, было начато лечение лудиомилом, приведшее к обострению тревоги: на ее высоте больная испытывала ощущения воздействия на мысли и тело, ей казалось, что из соседнего здания на нее действуют излучателями, кругом все подстроено, это не больница, а специальный центр для воздействия на плохих и неугодных людей, в стенах вмонтированы специальные аппараты, где-то рядом что-то делают с ее сыном. Отмена антидепрессанта и назначение седативных препаратов купировали острую симптоматику, и вновь на первый план выступила депрессия. В последующем больная перенесла еще одну фазу без гетерогенных для эндогенной депрессии признаков.

Психозы в ремиссии

Мета-анализ из 79 исследований показал, что из 12 000 пациентов с первым психотическим эпизодом (ППЭ) за 5 лет наблюдения около 58% достигали ремиссии. Систематический обзор, опубликованный в 2012 году, показал средний показатель ремиссии 40%. Работа опубликована в British Journal of Psychiatry.

«Наше первоначальное мнение, основанное на предыдущих исследованиях, было несколько пессимистичным, но нам было приятно узнать, что наши данные указывают на более позитивный результат», – сообщил Medscape Medical News ведущий автор исследования John Lally – «Это важная информация не только для пациентов, но и для семей и лиц, осуществляющих уход». Однако, как отметили авторы, за последние 20 лет показатели ремиссии не улучшились.

Только 3 систематических обзора и 2 мета-анализа рассматривали ремиссию при ППЭ и/или шизофрении. Кроме того, в эти исследования включались пациенты, которые перенесли множество эпизодов психоза, а также имели хроническую или терапевтически-резистентную форму психотического расстройства. Данное исследование является первым мета-анализом, в котором проводилась оценка показателей ремиссии и выздоровления только у пациентов с ППЭ.

Учёные изучили 79 исследований, при этом общая выборка составила 19072 пациентов с ППЭ, включая шизофрению и аффективный психоз. В дальнейшем учёные отобрали в общей сложности 12 301 и 9642 пациентов, у которых были доступны данные о ремиссии и выздоровлении соответственно. Все исследования проводились по меньшей мере 12 месяцев и были опубликованы «с момента создания базы данных» до июня 2016 года.

Первичный результат показал 57,9% общей ремиссии среди пациентов с ППЭ. После оценки только тех исследований, которые использовали критерии ремиссии Schizophrenia Working Group, ремиссия составила 56,9%. Общий уровень выздоровления составил 37,9%. При анализе подгрупп частота ремиссии составила 56,0% и 78,7% у пациентов с шизофренией и аффективным психозом соответственно. Темпы выздоровления составили 30,3% и 84,6%. Наибольшие показатели ремиссии были получены в исследованиях, проведенных в Африке (73,1%), Азии (66,4%) и Северной Америке (65,2%). Тем не менее, в Северной Америке наблюдались более высокие темпы выздоровления (71,0%), чем в Азии (35,1%), Австралии (28,1%) и в Европе (21,8%).

«Я считаю, что многие врачи очень поздно начинают выписывать такой препарат, как клозапин, который является единственным эффективным лекарственным средством для лечения резистентной шизофрении. Возможно, поэтому мы не видели улучшения показателей восстановления в течение 20 лет, которые остались довольно высокими», — сказал John Lally. В настоящее время учёные более глубоко изучают то, почему эти показатели не улучшились и будут проводить мета-анализ по показателям повторной госпитализации после ППЭ.

Психозы в ремиссии

Отдельным типам аффективного психоза свойственны клинические закономерности, определяющиеся преобладанием депрессивных или маниакальных фаз и их соотношением, продолжительностью, частотой и клинико-психопатологическими особенностями отдельных фаз, длительностью ремиссий, а также динамикой личностных свойств и показателями социально-трудовой адаптации больных.

Монополярный депрессивный психоз

В этих случаях заболевание, как правило, начинается в возрасте 30 лет или позже. Манифестация его в большинстве случаев характеризуется развитием реактивных по структуре депрессий; лишь на отдаленных этапах болезни депрессивные фазы становятся аутохтонными. Средняя продолжительность депрессивных фаз при этом типе психоза около 6 мес, причем продолжительность повторных фаз практически не меняется, т. е. сохраняется их относительно затяжной характер. Показатель частоты фаз в течение года по мере развития заболевания также меняется незначительно, составляя в среднем 1 фазу в 4 года (0,23 фазы в год). Само фазообразование отличается литическим развитием и окончанием депрессивной фазы. Продолжительность ремиссий, несмотря на многолетнее течение заболевания, также существенно не меняется, составляя в среднем 4,6 года.

В отличие от стабильности приведенных параметров болезни синдромальная картина депрессивных фаз на всем протяжении заболевания отличается разнообразием клинических проявлений. В картине депрессивного состояния большое место занимает невротическая симптоматика — сомато-вегетативная, сенестоипохондрическая, тревожно-фобическая. При этом какая-либо закономерность в возникновении той или иной конкретной картины отсутствует. У одного и того же больного она может меняться от приступа к приступу. Более того, по мере развития заболевания в клинической картине монополярного депрессивного психоза происходит изменение соотношения различных по своей структуре депрессивных фаз. Так, на отдаленных этапах болезни реактивных по структуре депрессий, которыми обычно манифестирует заболевание, уже не обнаруживается, а преобладают эндореактивные депрессии. При этом, однако, сохраняется реактивный механизм их развития. В клинической же картине интермиссий сохраняется свойственная им реактивная и аутохтонная аффективная лабильность, а через 10—15 лет болезни происходит заострение свойственных больным в доманифестном периоде шизоидных черт с углублением имевшейся до болезни повышенной чувствительности к изменениям жизненного стереотипа. В соответствии с общими особенностями аффективных психозов монополярному депрессивному психозу свойственна сохранность на всем протяжении болезни преморбидного профессионального и образовательного уровня.

Смотрите так же:  Позвоночник и стресс

Бредовые инволюционные психозы: клинические особенности и лечение

Резюме

В статье рассмотрены функциональные психозы позднего возраста с точки зрения преморбидных особенностей личности, семейного анамнеза, влияния различных психосоциальных и биологических факторов на возникновение и течение заболевания, а также особенности их клинической картины, течения, терапии и прогноза. Больные разделялись по клиническим особенностям психоза на две группы. К первой группе были отнесены пациенты, страдающие психозами только с бредовой симптоматикой. Во вторую группу вошли пациенты с сочетанием галлюцинаторных и бредовых нарушений. Установлено, что для купирования бредового психоэа целесообразно применять атипичные нейролептики (рисперидон) в сочетании с антидепрессантами последних поколений, не приводящими к инверсии аффекта и обострению психотической симптоматики. Для лечения психоза с галлюцинаторно-бредовой симтоматикой эффективно использование как типичных, так и атипичных антипсихотиков в сочетании с транквилизаторами.

Отрывок из статьи

В процессе исследования психозов инволюционного периода были выявлены две группы расстройств: первая характеризовалась преимущественно бредовой симптоматикой, вторая — сочетанием галлюцинаций и бреда. Для того и другого варианта характерно начало заболевания в позднем возрасте, при отсутствии в преморбиде выраженных психических нарушений. Больные до заболевания были достаточно адаптированы в социальном и семейном плане, сохраняли трудоспособность.

Клиническая картина заболевания в целом характеризовалась бредом малого размаха, отличающимся конкретным обыденным содержанием, отсутствием элементов синдрома Кандинского-Клерамбо и изменений личности по шизофреническому и органическому типу.

Помимо общих признаков, каждая из выделенных групп имела свои клинические особенности. Бредовой психоз в большей степени напоминает классический инволюционный параноид и отличается характерным преморбидом со стеническими чертами, большим уровнем социальной и семейной адаптации, наличием в преморбиде преимущественно кратковременных депрессивных реакций и эпизодов. Заболевание чаще развивается постепенно, с длительным инициальным периодом и типичной клинической картиной с бредом малого размаха, преимущественно ущерба в сочетании с идеями преследования и отравления. Бредовой психоз характеризуется более длительным течением, формированием неполной ремиссии с отсутствием критики к перенесенному состоянию и возможностью актуализации бреда при наличии соответствующей ситуации.

Для галлюцинаторно-бредового психоза характерно отсутствие в большинстве случаев характерных преморбидных личностных особенностей, наличие в преморбиде психопатологических нарушений ипохондрического плана, более низкого уровня социальной и семейной адаптации. Заболевание чаще начинается спонтанно, остро и проявляется сочетанием галлюцинаций (обонятельных, вкусовых, тактильных, зрительных и слуховых) и бредовых идей (порча, колдовство).

Течение галлюцинаторно-бредового психоза отличается большей остротой, довольно четкой очерченностью приступов, формированием достаточно качественной ремиссии, в том числе полной. Возможны повторные психотические эпизоды, возникающие чаще спонтанно.

Для купирования бредового психоза целесообразно применение атипичных нейролептиков в сочетании с антидепрессантами последних поколений, не приводящих к инверсии аффекта и обострению психотической симптоматики.

При лечении психоза с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой эффективно использование как типичных, так и атипичных нейролептиков в зависимости от тяжести состояния, в сочетании с транквилизаторами. Для поддерживающей терапии более целесообразно применение показавших свою эффективность атипичных антипсихотиков, в частности, рисперидона.

* статья опубликована в научно-практическом рецензируемом журнале «Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева», 2013; №1 — с. 91–98.

Рецидивы и ремиссии

В отношении определения рецидива шизофрении в литературе на протяжении длительного периода времени не было единой точки зрения (Куценок Б.М., 1988).

Под рецидивами E. Bleuler (1920) понимал такое ухудшение, которое повторяет клиническую картину бывших раннее психотических состояний. А.С. Кронфельд (1940) считал рецидивами шизофрении состояния, развивающиеся не ранее чем через полгода после предшествующего приступа. Согласно А.Б. Александровскому (1964), следует различать рецидив и обострение шизофрении, в первом случае повторные приступы болезни возникают после качественной ремиссии, во втором — после ремиссии плохого качества. По мнению Л.Л. Рохлина (1964), для прерывистого и приступообразно-прогредиентного типа течения шизофрении справедливо использовать термин «рецидив», для непрерывнотекущего лучше говорить об обострении.

После первого эпизода психоза, каждый пятый пациент не имеет в дальнейшем рецидивов шизофрении. Между двумя первыми эпизодами симптомы болезни могут быть малозаметны. У относительно небольшого количества пациентов симптомы шизофрении после манифестации болезни наблюдаются в течение многих лет.

В течение года даже при непрерывном лечении 20% больных вновь переживают рецидив шизофрении, при отсутствии лечения рецидивы возникают в 70% случаев. В последнем варианте не менее 50% больных ждет плохой прогноз. Лишь в 25% прогноз благоприятен после повторного рецидива.

К первым симптомам рецидива шизофрении можно отнести аффективные (тревога, раздражительность, тоска, апатия) и когнитивные нарушения (повышенная отвлекаемость, нарушение целенаправленной деятельности, снижение продуктивности и др.).

Отрицательное влияние на мозг каждого эпизода психоза или обострения шизофрении не вызывает сомнения. Вероятно, обострение приводит к разрушению определенных групп нейронов. Чем более продолжителен острый период психоза, тем тяжелее его последствия и труднее его купировать.

При манифестации, первом эпизоде шизофрении, большое значение имеют сроки оказания помощи, своевременность и полнота диагностического обследования, адекватность терапии и качество реабилитационных мероприятий (Wyatt R., 1997; Смулевич А.Б., 2005). Именно здесь определяется какой тип течения примет заболевание (частота рецидивов, хронификация патологического процесса, стойкость ремиссии).

Собранные в течении ХХ столетия результаты исследований свидетельствуют о гетерогенности течения шизофрении и о достаточной распространенности ремиссий при этом заболевании (Boydell J., van Os J., Murray R., 2001).

По данным некоторых авторов, при шизофрении выздоровление может наступить у 10-60% больных, 20-30% — имеют возможность вести нормальную жизнь, 20-30% — демонстрируют симптомы болезни умеренной выраженности, 40-60% — обнаруживают тяжелые расстройства, сопровождающиеся заметным снижением социального и трудового статуса (Каплан Г.И., Сэдок Б., 2002).

Психиатры описывали спонтанные ремиссии при шизофрении, случаи «чудесного» внезапного исцеления больных шизофренией после случайного события, вызвавшего у человека сильную ориентировочную реакцию, например, после смены обстановки, а также после эмоционального потрясения. Обрыв психоза иногда наблюдался после хирургического вмешательства, длительных интоксикаций соматического генеза.

Вероятно, в реальности спонтанные ремиссии встречаются редко. Возникает сомнение, что в этих случаях речь действительно идет о шизофрении, а не о другом психическом расстройстве.

Рецидив шизофрении может начаться и может прерваться по чисто церебральным механизмам. Сторонники нервизма в СССР полагали, что в этом процессе важную роль играют механизмы следовых реакций, условного растормаживания, внезапного развития запредельного торможения, замыкания патологических условных связей.

По мнению О.В. Кербикова (1962), самоизлечение в случае шизофрении развивается в результате охранительного торможения. Здесь важную роль играют самопроизвольная дезинтоксикация и десенсибилизация, другие, еще неизвестные механизмы выздоровления. При этом церебральный патогенетический механизм перестает существовать как патологически сложившийся стереотип.

Спонтанная ремиссия может быть запущена в результате ослабления выраженности симптомов под воздействием терапии («мнимая ремиссия»). Болезнь в данном случае вышла из активно-процессуального этапа, на мозг уже не действует гипотетическая вредность (токсины?).

Понятие ремиссии при шизофрении вызывает множество споров. Фактически выраженное улучшение состояния пациентов с диагнозом шизофрении в середине двадцатого века расценивалось многими психиатрами как свидетельство ошибочности поставленного диагноза (Rund B., 1990).

Слово ремиссия не является синонимом выздоровления, поскольку последнее считается долгосрочной целью.

Наличие симптоматической ремиссии не обязательно означает полноценную социальную активность больного шизофренией, поскольку другие компоненты психического расстройства, например, негативная симптоматика, могут ухудшать его состояние.

В свое время одной из популярных классификаций ремиссий при шизофрении, была классификация М.Я. Серейского (1928). Автор выделял четыре варианта ремиссий:

  • Тип А — выздоровление больного без выраженных изменений личности; профессиональные навыки остаются на прежнем уровне.
  • Тип В — почти полное обратное развитие психопатологической симптоматики с остаточными невыраженными негативными изменениями и неврозоподобными расстройствами. Больные способны продолжать работу на прежнем месте.
  • Тип С — улучшение психического состояния при наличии остаточных психопатологических симптомов. критика к перенесенным расстройствам неполная или отсутствует. Трудоспособность снижена. Больной не в состоянии заниматься квалифицированным трудом, но под наблюдением родственников может выполнять домашнюю работу.
  • Тип D — внутриклиническое улучшение. Пациент под влиянием лечения становится спокойнее, его можно привлечь к труду в условиях стационара или мастерских при больнице.
Смотрите так же:  Средство от женской депрессии

Многие зарубежные психиатры считают, что критерии ремиссии шизофрении, как спонтанной, так и терапевтической, не соотносятся и не зависят от каких-либо представлений, связанных с возможными причинами этой болезни.

Для констатации ремиссии при шизофрении необходимо, чтобы ее показатели сохранялись на протяжении не менее 6 месяцев. Так, в частности, ремиссия по N. Andreasen et al. (2005) определяется как период времени, равный по крайней мере 6 мес, в течении которого вся выраженность всех основных проявлений шизофрении (позитивной, негативной симптоматики и дезорганизации мышления) выражена не более чем «мягкое расстройство» при обследовании с помощью шкал, оценивающих тяжесть заболевания: PANSS, SANS — SAPS, BPRS, GGI — SCH (последняя шкала определяет ремиссию при отметке 3 балла).

Эти критерии соответствуют оценки нескольких пунктов шкалы PANSS как выраженные в легкой степени и менее (значение по шкале PANSS три балла и менее), отражающих негативные симптомы, дезорганизацию и психотические состояния:

  1. Бред (Р1);
  2. Мысли необычного содержания (G9);
  3. Галлюцинаторное поведение (Р3);
  4. Концептуальная дезорганизация (Р2);
  5. Манерность и поза (G5);
  6. Уплощение аффекта (N1);
  7. Пассивно-апатическая социальная отгороженность (N4);
  8. Недостаток спонтанности и плавности беседы (N6).

Большинство американских исследователей полагают, что выраженность таких симптомов, как возбуждение, депрессия, уровень психосоциального функционирования, когнитивный дефицит, не должны учитываться при выделении критериев ремиссии шизофрении. В других исследованиях критерии ремиссии выводятся из шкалы глобального функционирования.

Статистика говорит, что около 30% больных шизофренией достигают ремиссии с подобными критериями при адекватном лечении.

Количество качественных ремиссий в два раза больше у больных, получивших адекватное лечение в течение первого года развития шизофрении.

Исходы шизофрении во многом зависят от сопутствующих психических расстройств, особенностей оказания медицинской помощи и культуральных аспектов, обнаруживающих значительное географическое и социоэкономическое разнообразие (Ван ос. Дж с соавт., 2006).

Прогностическое значение в плане достижения ремиссии обладают: низкие показатели индекса массы тела (этот показатель в какой-то мере можно связать с эффективностью терапией современными антипсихотиками), слабая выраженность негативной симптоматики, когнитивных и неврологических расстройств.

Важным прогностическим фактором достижения ремиссии считается трудоустроенность больных. У тех пациентов, которые имеют работу, ремиссия наступает в 1,4 раза чаще, чем у не работающих больных (Novic D. et al., 2007).

Частые рецидивы заболевания усиливают некомплаентность и способствуют появлению неполной или кратковременной ремиссии. Подобное течение шизофрении ведет к ее хронификации, поддерживает высокий уровень болезненности, формирует когнитивный дефицит, стойко понижает социальный статус пациента.

Почему возникают послеродовые психозы и депрессии

Материнство дарит огромное счастье, чувство полноты жизни. Но вместе с тем роды – огромный стресс для женского организма, порой обостряющий проблемы со здоровьем, в том числе – психическим.

Ирина Д., мама месячного крохи, после нескольких бессонных ночей, находясь в крайне возбужденном состоянии, взяла машину мужа и вместе с новорожденным сыном, не поставив никого в известность, уехала из дома. Муж отыскал беглянку у знакомой: она жаловалась, что за ней и ребенком кто-то следит и угрожает расправой. Когда обеспокоенный муж доставил супругу в диспансер, специалисты поставили молодой женщине диагноз: послеродовой психоз. У кого и почему возникают послеродовые психозы и депрессии? Как в этих случаях следует действовать близкому окружению? Об этом наш разговор с врачом-психиатром Городского клинического психиатрического диспансера Анастасией Ледник.

– После родов большинство женщин чувствуют перепады настроения, усталость, опустошенность. Это нормально и никого обычно не настораживает. При каких проявлениях следует заподозрить послеродовые депрессию и психоз?

– Плаксивость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость у новоиспеченных мам – естественная реакция адаптации женщин к своему новому качеству. Эти состояния (их еще называют послеродовыми блюзами или меланхолией) длятся от нескольких недель до месяца. А депрессии и психозы – это серьезные психические расстройства. Возникают они обычно в период между 2–6-й неделями после родов. При депрессиях легкой и средней стадий у женщины сниженный аппетит, упадок сил, апатия, бессонница, потеря удовлетворенности от общения с людьми, а при тяжелых стадиях молодых мама посещают еще и суицидальные мысли. Послеродовые депрессии встречаются у 12–15 % рожениц, а психозы всего у 1 %. Но психоз – гораздо более тяжелое состояние с психотическими проявлениями: неадекватным поведением, проявлениями агрессии в отношении себя и ребенка, галлюцинациями, бредом.

– В чем причины депрессий и психозов?

– Однозначных объяснений этих патологий нет. Есть теория, что в их возникновении виноват перепад уровней гормонов. Факторы риска возникновения психических расстройств – неблагоприятная наследственность, истероидные особенности личности, осложнения во время родов (занесение инфекции, большие кровопотери и кесарево сечение) и т.д. Чаще психозами страдают первородящие женщины. Вероятность их выше у женщин, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью.

– Какое лечение при подобных психических расстройствах рекомендовано? Как быстро они проходят? Оставляют ли последствия?

– При депрессии легкой степени можно обойтись исключительно психотерапией. При средней назначают уже медикаментозное лечение амбулаторно или в стационаре. При тяжелой степени обязательна госпитализация. При психозах неизбежно назначение нейролептиков, антидепрессантов или транквилизаторов. Чаще всего при таких тяжелых патологиях рекомендуют стационарное лечение продолжительностью около месяца, а в дальнейшем – активное наблюдение у психиатра. Обязательное требование при психозах – прекращение грудного вскармливания. При грамотной терапии можно добиться стойкой ремиссии и выздоровления. Но для благоприятного исхода крайне важна своевременная медицинская помощь и психологическая поддержка со стороны близких. Поскольку сами женщины, как правило, не сознают своих проблем, необходимо, чтобы родственники, видя проявления психических расстройств, нашли способ привести больную к специалисту.

– Можно ли говорить о профилактике послеродовых депрессий и психозов?

– К сожалению, от этих расстройств никто не застрахован. Но вероятность их гораздо ниже у тех женщин, которые ответственно относятся к материнству: заботятся о своем здоровье и здоровье будущего малыша, слушают рекомендации врачей, посещают курсы дородовой подготовки.

Другие статьи

  • Развитие детей 18 комплекс SmartFox, Англоязычный центр развития детей Набережные Челны, 18-й комплекс, 1 Более 30 разновидностей Корпоративы, юбилеи, банкеты в ресторане "Бартон" Любое торжество на высшем уровне. Скидка на пиццу и роллы по будням. Действует и в кафе, и на […]
  • Повышенная тревожность у детей младшего школьного возраста Повышенная тревожность у детей младшего школьного возраста Большинство специалистов придерживаются мнения о том, что детство является периодом наибольшей чувствительности к различным неблагоприятным факторам вследствие прочности первичных впечатлений и низкой […]
  • Школа развития детей в перми Школа развития детей в перми Тел.: 8 (342) 277 22 65, 8 912 486 30 55. Наш адрес: Пермь, ул. Сов. Армии, д. 37; Доп. офисы в Перми Схема проезда. Раннее развитие - Комплекс-курс раннего развития " ЛАДУШКА " (детям 9 мес. - 2 лет); - Комплекс-курс […]
  • Развитие теории воспитания детей раннего возраста Организация физического воспитания детей раннего возраста на основе развития функции равновесия тема диссертации и автореферата по ВАК 13.00.04, кандидат педагогических наук Уханева, Екатерина Вячеславовна Оглавление диссертации кандидат педагогических наук Уханева, […]
  • Можно ли скумбрию ребенку 1 год Скумбрия для детей Рыба – продукт, пользу которого трудно переоценить. Ребенок знакомится с ее вкусом уже в первый год жизни. Но далеко не каждый сорт можно вводить в детский рацион в столь раннем возрасте, поскольку некоторые виды рыбы содержат слишком большое […]
  • Тауфон можно ли капать детям Сообщения: 8965 Зарегистрирован: 03 сен 2011, 08:39 Поблагодарили: 0 раз Город: Москва Специализация: Общая офтальмология Стаж работы: 26-30 Гость 30 апр 2014, 17:06 Тауфон Здравствуйте, моему ребенку 6 месяцев, на осмотре у окулиста нам сказали что зрение -2, и […]