Рэг при шизофрении

Реоэнцефалография (РЭГ) сосудов головного мозга в москве

Ищите где сделать реоэнцефалографию (РЭГ)? Так сделайте у нас!

Реоэнцефалография – это метод исследования, в основе которого лежит регистрация графической записи изменений электрического сопротивления тканей при пропускании через них низкого и высокочастотного электрического тока, обусловленных пульсовым приростом объема исследуемого участка органа.

Биологические ткани, из которых состоит наш организм, имеют разную электрическую проводимость. Хорошей электропроводимостью обладают жидкие среды, но в определенных участках нашего организма количество жидких сред изменяется с каждым притоком новой порции крови. Соответственно изменяется и сопротивление данного участка, заключенного между электродами.

Электропроводимость зависит от многих факторов:

  • состава тканей (кожа, мышцы, кости и др.)
  • степени кровоснабжения исследуемого органа
  • электролитного состава крови
  • соотношения форменных элементов крови и плазмы.

Несмотря на вышеуказанные составляющие, в реографии главным объектом исследования является прирост объема, связанного с пульсовой фракцией сердечного выброса в процессе каждого сердечного цикла.

Реоэнцефалография в отличие от многих методик позволяет диагностировать расстройства кровообращения на уровне венозного отдела сосудистого русла, что придает особую ценность данному методу. Преимуществом его является низкая стоимость, безопасность проведения для пациента, высокая точность в сравнительных исследованиях, которая используется для контроля эффективности сосудистой терапии. Реоэнцефалография проводится как детям, так и взрослым. Для детей является приоритетным методом обследования, поскольку занимает малое количество времени.

Цели проведения реоэнцелографии сосудов головного мозга:

  • анализ амплитуды и скорости пульсового кровенаполнения крупных и мелких сосудов
  • оценка уровня периферического сопротивления в капиллярах
  • оценка состояния тонуса крупных и мелких сосудов (гипотония, ангиоспазм)
  • оценка состояния венозного оттока крови от головы.

Показания к проведению РЭГ

  1. Головные боли
  2. Головокружения
  3. Отечность лица
  4. Утомляемость
  5. Транзиторные ишемические атаки (ТИА)
  6. Атеросклероз сосудов головного мозга
  7. Обморочные состояния
  8. Бессонница
  9. Нарушение координации.

Взрослым рекомендовано проведение ультразвуковой доплерографии сосудов головного мозга (УЗДГ).

Методика проведения РЭГ-исследования

На голову устанавливаются 5 электродов. Для контакта с кожей используется специальный гель. Длительность эпохи регистрации составляет 10-15 секунд.

Помимо фоновой записи проводятся пробы с поворотом головы в стороны.

По результатам обследования делается вывод об уровне кровенаполнения головного мозга, тонусе крупных и мелких артерий и состоянии венозного оттока из полости черепа.

Головокружения при шизофрении

Общение страдающих душевными расстройствами, их врачей, близких, и всех заинтересованных. Взаимопомощь и творчество.

Головокружения при шизофрении

19 дек 2015, 09:34

Ne_hochu писал(а): Здравствуйте,

Мне поставили диагноз F20.8. Почти постоянно чувствую: головокружение, тошноту, предобморочное состояние, очущение высокой температуры, слабость, сонливость. Когда иду, болтает в стороны, как-будто пьяный.

На мне перепробовали многие медикаменты, в частности: галоперидол, амитриптилен, рисперидон, пароксетин, кветиапин, клоназепам, диазепам, труксал. В настоящее время принимаю: венлафаксин, оланзапин, карбамазепин. Однако, состояние не меняется.

За год до начала этого заболевания переболел вестибулярным невритом.

Правильно ли поставлен диагноз и как мне избавиться от этого состояния, которое длится уже год?

Способ лечения шизофрении, резистентной к психофармакотерапии

Владельцы патента RU 2412720:

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и касается лечения шизофрении, резистентной к фармакотерапии. Для этого осуществляют инсулинокоматозную терапию, причем сразу после каждой подкожной инъекции инсулина на протяжении всего курса терапии больному сублингвально вводят 20 мг анаприлина. Способ обеспечивает повышение эффективности и сокращение сроков лечения за счет потенцирования анаприлином действия инсулина, на фоне уменьшения частоты побочных эффектов, что обусловлено разработанным режимом введения препаратов. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано в лечении больных, страдающих шизофренией.

Известна высокая распространенность шизофрении: до 45 млн больных в мире (Тиганов А.С., 2005). В пересчете на население земного шара (5,8 млрд) это составляет 0,77%. Приведенные данные близки к показателю, который приводят W.Т.Carpenter и R.W.Buchanan (1995). Они указывают, что в последнее десятилетие XX столетия распространенность шизофрении характеризуется показателем 0,85%, т.е. приблизительно 1% населения земного шара страдают этим заболеванием.

Последние десятилетия доминирующее положение в лечении психических расстройств имеет психофармакотерапия. Однако, несмотря на появление большого количества новых препаратов и значительный прогресс в области понимания механизмов действия психотропных средств, число терапевтически резистентных (не чувствительных к проводимой лекарственной терапии) больных не уменьшается и стабильно составляет около 30% (Мосолов С.Н., 2002). По данным Зелениной Е.В. (2002), среди больных шизофренией доля пациентов, нечувствительных к проводимому лечению, составляет 20-33%. Кроме того, у 60% больных уже через год после проведения курса активной терапии отмечается обострение заболевания.

Таким образом, проблема резистентности стала повседневной реальностью врачебной практики; врачу приходится постоянно искать пути и способы ее преодоления.

Известен «Способ терапии шизофрении методом инсулинокоматозной терапии» (Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных: руководство для врачей. — М.: Медицина, 1981. — 496 с). Способ осуществляют следующим образом.

Курс лечения начинают с подбора коматозной дозы инсулина. В связи с крайне большими различиями чувствительности организма к инсулину эта доза является сугубо индивидуальной. В первый день вводится 4 ЕД, во второй — 8 ЕД. При отсутствии в течение 4 ч после инъекции признаков гипогликемии в последующие дни молодым соматически здоровым лицам ежедневно дозу повышают на 8 ЕД. Однако при появлении или отчетливом усилении клинических признаков гипогликемии (вегетативные нарушения, сомноленция, оглушение) на следующий день прежнюю дозу повторяют. У соматически ослабленных больных и при повышенной индивидуальной чувствительности к инсулину (реакция на введение 4 ЕД) прибавляют не по 8 ЕД, а по 4 ЕД с повторением дозы при заметном нарастании явлений гипогликемии. Курс лечения состоит в среднем из 25-30 инсулиновых сопорозно-коматозных состояний. В случаях быстрого и выраженного терапевтического эффекта количество этих состояний несколько сокращают (до 15-20). Если состояние улучшается медленно, то курс инсулинотерапии увеличивают до 35-40 коматозных состояний.

Инсулинокоматозную терапию (ИКТ) заканчивают путем постепенного (в течение 2-3 дней) уменьшения дозы вводимого инсулина (на 1/4-1/3 вводимой дозы).

Гипогликемические состояния купируют до наступления комы, обычно через 4-5 ч после введения инсулина. Первые коматозные состояния купируют через 5-10 мин. Если больной переносит эти состояния хорошо, быстро приходит в себя, то длительность инсулиновой комы постепенно увеличивают до 30-40 мин.

Инсулиновые гипогликемии купируют повышением содержания сахара в крови, для чего внутривенно вводят раствор глюкозы, раствор сахара через зонд в желудок.

Когда явления гипогликемии укладываются в I и II стадии и больные еще могут глотать жидкость, это состояние купируют назначением сахарного сиропа внутрь (100-200 г сахара в 200-400 мл горячего чая); можно давать богатую углеводами пищу.

Для купирования более глубоких гипогликемий с оглушением и сопорозно-коматозными явлениями внутривенно вводят 20-40 мл 40% раствора глюкозы, а затем дают сахарный сироп и завтрак. При высоких коматозных дозах инсулина, глубокой и продолжительной коме количество вводимой глюкозы увеличивают до 80-100 мл 40% раствора. После прояснения сознания больному сразу же дают сахарный сироп, так как иначе развивается повторная гипогликемия.

К недостаткам описанного способа лечения шизофрении относится отсутствие сведений о продолжительности этапа подбора дозы инсулина, методики, позволяющей облегчить субъективное состояние больных в гипогликемии 1-2 степени, и сведений об эффективности терапии.

Известен «Способ преодоления фармакорезистентности эндогенных психических расстройств» (Бухановский А.О. и соавт. Фармакорезистентность при лечении эндогенных психических расстройств и способы ее преодоления. Научно-методическое издание. Ростов-на-Дону, 2007, 112 с.), выбранный в качестве прототипа.

Суть метода состоит в следующем. Каждое утро у больного вызывают развитие состояния гипогликемии путем подкожного введения инсулина. Начальная доза инсулина обычно составляет 4-8 ЕД. Этап подбора дозы заключается в том, что в зависимости от индивидуальной чувствительности к инсулину ежедневно доза повышается на 4-8 ЕД до достижения гипогликемии 3 степени (сопор). В последующем применяют именно ту дозу, на которой развилось сопорозное состояние (этап плато дозы инсулина). Курс лечения состоит из 15-25 процедур, при которых достигнуто состояние сопора. ИКТ прекращают одномоментно.

Длительность сопорозных состояний составляет 10-15 минут. Купирование гипогликемии направлено на восстановление содержания сахара в крови. Исходят из расчета, что 1 ЕД инсулина расщепляет в среднем 4 г глюкозы. При этом в/в струйно вводят 40% глюкозу в количестве 40-60 мл, если доза инсулина на превышает 100 ЕД, и 60-80 мл глюкозы при более высокой дозе инсулина. По мере прояснения сознания до I-II степени, когда у больного восстанавливается возможность самостоятельно глотать, дается сахарный сироп (готовится путем кипячения раствора сахара), содержащий 150-200 г сахара и богатый углеводами завтрак.

К недостаткам описанного способа относится отсутствие сведений о продолжительности этапа подбора дозы инсулина, методики, позволяющей облегчить субъективное состояние больных в гипогликемии 1-2 степени, и сведений об эффективности терапии.

Аналогов используемого метода, предусматривающих применение бета-адреноблокаторов во время ИКТ при лечении фармакорезистентной шизофрении, в доступной литературе не обнаружено.

Целью изобретения является повышение эффективности и безопасности лечения фармакорезистентной шизофрении методом ИКТ.

Поставленная цель достигается тем, что с первого дня ИКТ, сразу после каждой подкожной инъекции инсулина на протяжении всего курса терапии больному сублингвально дается 20 мг анаприлина.

Изобретение «Способ лечения шизофрении, резистентной к психофармакотерапии» является новым, так как оно неизвестно в области медицины при лечении резистентной шизофрении.

Новизна изобретения заключается в том, что впервые предложена простая методика, сокращающая продолжительность курса ИКТ, повышающая уровень ее безопасности, улучшающая показатели субъективной переносимости и, соответственно, комплаенса больных. Данные, доказывающие этот вывод, приведены после примера конкретного применения способа. Суть методики состоит в том, что с первого дня ИКТ, сразу после каждой подкожной инъекции инсулина на протяжении всего курса терапии больному сублингвально дается 20 мг анаприлина. Это назначение имеет как симптоматическую цель (снижение выраженности тахикардии и предотвращение подъема артериального давления), так и патогенетическую, поскольку бета-адреноблокаторы обладают «проинсулиновым» действием, углубляя парасимпатикотонию, развивающуюся во время ИКТ и ускоряя развитие сопорозного состояния.

Изобретение «Способ лечения шизофрении, резистентной к психофармакотерапии» является промышленно применимым, так как может быть использовано в здравоохранении, медицинских учреждениях психиатрического профиля.

«Способ лечения шизофрении, резистентной к психофармакотерапии» выполняется следующим образом.

При констатации фармакорезистентности, т.е. нечувствительности больного к адекватно проводимому (в должных дозах и продолжительности) психофармакологическому лечению, проводится беседа с больным о сути предлагаемого метода лечения — ИКТ. При документально оформленном добровольном согласии больного проводится дополнительное обследование, направленное на исключение возможных противопоказаний, к которым относятся активно текущие, в стадии декомпенсации соматические и неврологические заболевания. В обязательном порядке выполняется ЭКГ и анализ уровня глюкозы крови. Больные консультируются терапевтом, невропатологом, окулистом. При отсутствии противопоказаний приступают к реализации способа.

Смотрите так же:  Работа вводит в депрессию

Каждое утро у больного вызывают развитие состояния гипогликемии путем подкожного введения инсулина; сразу после инъекции сублингвально дается 20 мг анаприлина. Начальная доза инсулина обычно составляет 4-8 ЕД. Этап подбора дозы заключается в том, что в зависимости от индивидуальной чувствительности к инсулину ежедневно доза повышается на 4-8 ЕД до достижения гипогликемии 3 степени (сопор). В последующем применяют именно ту дозу, на которой развилось сопорозное состояние (этап плато дозы инсулина).

Реакция на введение инсулина оценивается по клинике гипогликемии. Ее динамика стадийна (М.Я.Серейский, Н.Н.Зак) и общепринята среди психиатров.

Первая стадия (сомнолентности и вегетативных проявлений) наступает обычно через 30-60 минут после начала введения инсулина и выражается в гиперемии кожных покровов (иногда побледнении), обильном потоотделении, появлении чувства голода и жажды, иногда ощущении общего недомогания, неприятных ощущений в области сердца, появлении сердцебиения. Объективно отмечается незначительное повышение (на 10-15 мм) систолического АД при постоянном диастолическом. Пульс может быть несколько учащенным (до 80 ударов в минуту). Продолжительность этой стадии обычно от 40 минут до 1 часа.

Вторая стадия (оглушение) характеризуется замедленностью реакций на окружающее, вялостью, сонливостью, но больных можно достаточно легко разбудить и в начале этой стадии они относительно правильно отвечают на вопросы. В дальнейшем это состояние углубляется, больные плохо ориентированы, речь становится дизартричной, не всегда удается добиться ответа на вопрос. Иногда в этой стадии наблюдаются судорожные подергивания отдельных групп мышц. Возможны обострения психопатологической симптоматики, появление тревоги, страха, возбуждения. Потливость уменьшается вплоть до исчезновения, пульс может колебаться как в сторону учащения, так и в сторону урежения. Чаще отмечается повышение систолического АД (до 160-180 мм рт.ст.) и снижение диастолического давления на 10-20 мм рт.ст. Длительность второй стадии составляет от 40 минут до 1,5 часа.

Третья стадия (сопора) характеризуется глубоким психомоторным торможением больного. Он не отвечает на вопросы, на достаточно продолжительный и сильный раздражитель (окрик, укол иглой) реагирует поворотом головы, малоосмысленным взглядом. Иногда наблюдаются различные спонтанные некоординированные движения: сосательные, жевательные, хватательные. Повышается или сохраняется на достаточно высоких цифрах систолическое АД до 180-200 мм рт.ст. Пульс в большинстве случаев учащен до 120 уд. в минуту.

Четвертая стадия (собственно коматозная) развивается чаще к четвертому часу введения инсулина и характеризуется полным выключением сознания, исчезновением реакции на звуковые раздражители, отсутствием мигательного рефлекса, вялостью или исчезновением зрачкового рефлекса на свет. Дальнейшее углубление коматозного состояния нецелесообразно, так как может привести к возникновению затяжной, не купирующейся глюкозой инсулиновой комы. Какой-либо выраженной динамики пульса и артериального давления по сравнению с III стадией не отмечается. Коматозные состояния могут сопровождаться потливостью, либо она может отсутствовать.

Курс лечения состоит из 15-25 процедур, при которых достигнуто состояние сопора. ИКТ прекращают одномоментно.

Длительность сопорозных состояний составляет 10-15 минут. Купирование гипогликемии направлено на восстановление содержания сахара в крови. Исходят из расчета, что 1 ЕД инсулина расщепляет в среднем 4 г глюкозы. При этом в/в струйно вводят 40% глюкозу в количестве 40-60 мл, если доза инсулина на превышает 100 ЕД, и 60-80 мл глюкозы при более высокой дозе инсулина. По мере прояснения сознания до I-II степени, когда у больного восстанавливается возможность самостоятельно глотать, дается сахарный сироп (готовится путем кипячения раствора сахара), содержащий 150-200 г сахара, и богатый углеводами завтрак.

Пример конкретного применения «Способа лечения шизофрении, резистентной к психофармакотерапии» на больных.

Больной К.А.Б., 18 лет, история болезни 56/05.

Из анамнеза: наследственность отягощена злоупотреблением алкоголем по линии отца, шизофренией по линии матери.

Пациент родился 5.2.87 от первой, протекавшей без патологии, беременности, первых родов. Матери 22 г. на период родов. Родился с весом 3350 г, ростом 53 см, зрелым, доношенным, закричал сразу.

В росте и развитии не отставал, врачи во время осмотров патологии не обнаруживали. Обращали на себя внимание выраженная плаксивость, плохой ночной сон и длительное сохранение энуреза (до 5 лет).

С 1,5 лет посещал ясли, не слишком охотно (хотя там не капризничал, был добрым, общительным, к нему тянулись другие дети). Не мог заснуть в обеденные часы, его отправляли играть в другую комнату.

Домашнее воспитание — в стиле потворствующей гиперопеки («над ним дрожали»). Когда пациенту было 1 год 7 мес, родилась сестра; ревности не проявлял.

В трехлетнем возрасте из яслей был переведен в сад, адаптировался легко. Охотно общался с детьми, вечером подолгу гулял со сверстниками во дворе. В дошкольном возрасте был «несколько хулиганистым, подвижным, активным, общительным, отзывчивым, ласковым».

В школу пошел в 7 лет (1994 г.), умея читать и писать, чем выгодно отличался от других детей. Легко завоевал расположение одноклассников и учителей (несмотря на всегда присутствовавшую «склонность подраться»). Учился хорошо и отлично до 7-го класса, отдавая предпочтение гуманитарным предметам (особенно английскому языку).

В 7-м классе (14 лет) успеваемость снизилась. Часто пропускал уроки, много времени проводил в компании сверстников, начал курить табак. Со старшими оставался приветливым, доброжелательным, синтонным; учителя отмечали неплохие способности, но отсутствие желания учиться. В 9-м классе (16 лет) по инициативе родителей перешел в другую школу («с целью отрыва от дурной компании, но она настигла его и там…»). Реакции хобби этого периода — спортивные и религиозные (вопросы веры его привлекали всегда, и вместе со всеми сверстниками изучал Коран, старался следовать заповедям, что, впрочем, носило далеко не постоянный характер). Подвал родительского дома был переоборудован для его нужд — там занимался уроками, были установлены спортивные снаряды, там же выполнял ламы. Его подвал всегда являлся местом встречи большой молодежной компании.

В 2004 г. (17 лет) окончил школу и поступил в университет на филологический факультет. Учеба в университете понравилась, занимался охотно, был выбран старостой группы.

Первые изменения в состоянии пациента родители стали замечать в октябре 2004 г.: неожиданно стал говорить, что «ему мешают приходящие по вечерам товарищи», стал избегать общения с ними, при этом внешне в группе общался легко и свободно. Стал больше времени проводить в своем подвале, при этом родители часто обнаруживали, что пациент засиживается допоздна; иногда спал несколько часов за ночь, отсыпался по выходным. Заметного изменения настроения родители не отмечали, и все перемены связывали с высокими нагрузками в университете. В январе 2005 г. успешно сдал сессию; к ее окончанию выглядел изнуренным. В начале января «слег: не вставал с постели, отказывался от еды». В разговорах с родителями просил помочь, «вылечить его». 15 февраля 2005 г. был госпитализирован в терапевтическое отделение, где находился с диагнозом «хр. холецистит, обострение, хр. панкреатит, обострение. Астено-невротический синдром». В отделении отказывался от капельниц, избегал общения; поведение стало необычным. Так, во время молитвы не соблюдал положенный ритуал, иногда отвечал невпопад, непонятно. По инициативе матери был консультирован психиатром. Пациент в переживаниях не раскрылся, было рекомендовано динамическое наблюдение. 22 февраля пациент неожиданно для всех принял 20 таб феназепама, объяснив, что имел цель «успокоиться»; дежурной сменой проведено промывание желудка, выполнена детоксикация. 23 февраля был выписан, по описанию, в состоянии медикаментозной спутанности. Высказывал массу нелепых идей. Впервые сообщил, что «слышит голоса, в частности, Аллаха и Иблиса», «голос запрещает ему есть». Рассказал, что «в раю у него есть жена, трое детей, и если он будет есть, они станут голодать». Голос руководит им, заставляет совершать действия, направленные на «очищение». Для этого, в частности, надо было «отрезать свою руку и съесть ее», что пациент и попытался сделать, нанеся удар ножом по пальцам. Говорил, что «глисты разрушили его печень и почки». Постоянно прислушивался.

В начале марта 2005 г. повторно консультирован психиатром. Назначен галоперидол 10 мг/сут, циклодол. Состояние несколько улучшилось: пациент стал спокойнее, реже высказывал бредовые идеи, перестал «падать на колени и молиться на каждом углу». 5.4.05 госпитализирован в психиатрический стационар.

Соматический статус. Нормостеник, пониженного питания. Кожные покровы и видимые слизистые обычного цвета. Резаная рана кисти в стадии заживления. Периферические лимфоузлы не увеличены. Сердечные тоны — ясные, ритмичные. В легких при аускультации — везикулярное дыхание. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, безболезненна при пальпации. Край гладкий. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицателен с 2-х сторон.

Неврологический статус. В классической и сенсибилизированной пробе Ромберга устойчив. Пальценосовую пробу выполняет точно. Тремора нет. Сухожильные рефлексы живые, симметричны. Патологических рефлексов и нарушений чувствительности нет.

Психический статус. Сознание формально ясное, правильно ориентирован в месте и собственной личности, ориентировка во времени нечеткая. На беседы приходит охотно, стремится к общению. Держится свободно, в то же время синтонен, вежлив. Мимика и пантомимика живые. Голос эмоциональный, хорошо модулированный; речь в быстром темпе.

Рассказывает о «голосах, звучащих внутри его головы. Голоса принадлежат Аллаху и Иблису». «Аллах рассказывает, что надо сделать, чтобы очиститься, ведет повествование об устройстве Вселенной». Иногда голоса дополняются видениями — они возникают «внутри головы, реже в окружающем пространстве».

Самостоятельно обращает внимание на противоречивость «предоставляемой» ему информации, но склонен видеть в этом подтверждение того, что «с ним общаются злые силы, а не Аллах»; формально соглашается с предположением, что голоса могут свидетельствовать о наличии психического расстройства. В любом случае «хотел бы избавиться от этого и быть как все».

Рассказывает о подчиненности «чужой воле»: «заставляют вспоминать, иногда вселяют чужие мысли, несколько раз буквально вынуждали опуститься на колени».

Полагает, что все происходящее с ним обусловлено тем, что он «избран, является пророком». Он «уже совершил несколько чудес». Так, «в 8-летнем возрасте так высоко подпрыгнул, что все ахнули». Вспомнил об этом эпизоде недавно.

Критика поверхностна и формальна.

Заключение психолога. В исследовании выявляются признаки шизофренического симптомокомплекса (нарушения мышления в виде соскальзываний на несущественные признаки).

Результаты дополнительных исследований.

— МРТ ГМ 15.4.04. Признаки начальных проявлений энцефалопатии.

— РЭГ 6.4.05. Пульсовое кровенаполнение в пределах нормы в обоих бассейнах, венозный отток затруднен, больше справа.

— ЭЭГ 6.4.05. Легкой степени выраженности диффузные изменения биоэлектрической активности по органическому типу. Легкие признаки дисфункции ствола.

Смотрите так же:  Множественное расстройство личности является

— Пролактин 6.4.05. 4,07

— Гормоны ЩЖ 6.4.05. — в пределах нормы.

— Циркулирующие иммунные комплексы 7.4.05 — 40 усл.ед.

— Литий крови 6.04.05. Менее 0,2 мэкв/л.

— Маркеры вирусных гепатитов 12.4.05 — отр.

— Общие анализы крови, мочи; биохимия крови 6.4.05 — в норме.

— Невропатолог.15.4.05. Признаков очагового поражения ЦНС не выявлено.

9.4.05 проведен консилиум в составе: проф., д.м.н. Бухановский А.О., лечащий врач к.м.н. Солдаткин В.А. Установлен диагноз: F 20.01 Параноидная шизофрения, тип течения эпизодический с нарастающим дефектом.

Детоксикация (эфферентные методы, гемодез, тиосульфат натрия, унитиол); антиоксиданты и мемраностабилизаторы; гепатопротекторы; витамины. Базовым препаратом избрана Зипрекса (до 30 мг сутки), однако отмечены явления отрицательной резистентности (выраженные побочные явления). Получал терапию Рисполептом (до 8 мг/сут), с незначительной положительной динамикой.

Учитывая явления фармакорезистентности, методом обрыва приступа болезни избрана инсулинотерапия. Сразу после каждой инъекции инсулина сублингвально больному давался анаприлин в дозе 20 мг. Доза инсулина, на которой развилось состояние терапевтической глубины, составила 34 ед.; этап подбора доз длился 7 дней. Субъективная переносимость ИКТ была хорошей, отмечался комплаенс высокого уровня. Выполнено 25 сопорозных состояний. Приступ полностью купирован, больной выписан в состоянии качественной ремиссии, с полной критикой к перенесенному психозу.

Катамнез: 4 года. Состояние остается хорошим. Больной с отличием окончил ВУЗ.

Предлагаемым способом пролечено 47 больных, страдающих шизофренией, с признаками фармакорезистентности.

Катамнестическое наблюдение за пациентами, получившими помощь, выполнено в сроках от 6 месяцев до 10 лет. Стойкой ремиссии удалось добиться в 16 (34,0%) случаях, заметного улучшения состояния — у 22 (46,8%) больных. ИКТ оказалась малоэффективной у 9 (19,1%) больных.

Сопоставление показателей, характеризующих лечение по предлагаемому способу и традиционным методом ИКТ (см. таблицу), свидетельствует в пользу предлагаемого способа.

Рэг при шизофрении

Дефицит половых гормонов в климактерическом возраста вызывает соматические, нейровегетативные изменения, отрицательно влияющие на психику и образ жизни женщины (Zweifel I.E., O Brien WH,1997). Во многих странах мира для коррекции этих изменений применяется терапия половыми гормонами.

Цель работы: выяснить, каким образом недостаток половых гормонов влияет на настроение женщины. Исследовать, какое влияние оказывает препарат половых гормонов «Климен» на появившиеся в климактерическом периоде симптомы депрессии.

Методика и результаты: работа проводилась в женской консультации Каунасской Академической Клиники. Было обследовано 60 женщин, возраст исследуемых — 45-65 лет. Все они обратились к гинекологам и имели разные климактерические жалобы. При проведении исследования использовалась шкала Гамильтона (21 пункт). Все обследуемые были разделены на 2 группы: исследуемую и контрольную, в каждой по 30 женщин. Все они осмотрены по определенному протоколу, осуществлено клиническое обследование и оценка их состояния по шкале Гамильтона. Перед ТПГ все женщины отмечали разные депрессивные жалобы. Из 21 пунктов в среднем у женщин в группе исследуемых отмечалось по 14 признаков, свойственных депрессии, и по 13,5 — в контрольной группе.В группе исследуемых всем женщинам была начата ТПГ препаратом «Климен». В контрольной группе ТПГ не применялась. После одного месяца лечения женщины были оценены повторно по шкале Гамильтона. Результаты следующие: положительная динамика, то есть исчезновение или уменьшение депрессивных симптомов наблюдалось в среднем по 7,5 пунктам, по 13,5 пунктам изменений не было, по ним и до ТПГ не было отмечено депрессивных симптомов, то есть не было депрессивных жалоб. Ухудшения не было отмечено ни по одному из пунктов. В контрольной группе, где не была применена ТПГ, ощутимых изменений не было замечено: в среднем по 1,3 пунктам наблюдалось исчезновение или уменьшение депрессивных симптомов, по 1,7 пунктам депрессивные жалобы стали более выраженными, по 18 пунктам результаты были такими же как и месяц назад. После одного месяца терапии «Клименом» депрессивные симптомы уменьшились у 15 женщин — то есть у 50% исследуемых. Лучше всего лечению ТПГ поддаются такие симптомы, как нарушение нормального цикла сна, колебания настроения, изменения в половой сфере, уменьшение работоспособности.

Вывод: большинство женщин в климактерическом периоде предъявляют жалобы депрессивного характера. ТПГ уменьшает количество депрессивных жалоб.

Психофизиологические особенности больных разными формами депрессии с преобладанием соматовегетативного симптомокомплекса

А.Г.Васильева, Е.В.Зеленина, Н.В.Чаянов, М.В.Тюбекина, А.Ф.Изнак

В плане приближения к пониманию патогенетических механизмов и дифференциальной диагностики депрессий исследовались физиологические, психофизиологические и психологические характеристики больных «маскированной» депрессией с преобладанием соматовегетативного симптомокомплекса (1-я группа) и депрессией с преобладанием тревожных расстройств (2-я группа).

Статистическое сравнение параметров ЭЭГ показало, что группа 1 отличается от группы 2 меньшими значениями спектральной плотности ЭЭГ в альфа-2 диапазоне (9.0-11.0 Гц) в теменно-затылочных зонах преимущественно правого полушария и большей выраженностью тета-2 (5.5-7.0 Гц), тета-1 (3.5-5.5 Гц) и дельта (1.5-3.5 Гц) активности. У больных 1-й группы также отмечались более высокая частота сердцебиений, более низкие значения показателя «настроения» теста САН и увеличение времени реакции на эмоционально-негативные лицевые зрительные стимулы по мере усиления выраженности эмоции «горя», а у больных 2-й группы — более высокие показатели тревожности (по клиническим данным, тестам Спилбергера-Ханина и Люшера).

Согласно современным нейрофизиологическим представлениям, эти данные указывают на наличие у больных 1-й группы большей степени активации корковых и лимбико-ретикулярных структур мозга, особенно правого полушария, тесно связанного с регуляцией вегетативных функций и отрицательных эмоций, и дефицита серотонинергических механизмов, тогда как у больных 2-й группы более активировано левое полушарие, что ассоциируется с повышенной тревожностью. Это предположение подтверждено данными сравнительного открытого исследования терапевтической эффективности разных типов антидепрессантов. Для больных 1-й группы более эффективной оказалась терапия тианептином (Коаксил) — селективным ингибитором обратного захвата серотонина, а для больных 2-й группы — моклобемидом (Аурорикс) — обратимым ингибитором МАО-А.

Анализ ассоциаций аллельного taq1-полимрфизма локуса гена дофаминового d2 рецептора с заболеваниями шизофреническогоспектра и аффективными расстройствами

В.Е.Голимбет, М.Г.Аксенова, Л.И.Абрамова, В.Г.Каледа, В.А.Орлова, А.А.Муратова, К.В.Чубабрия, Л.Г.Кессельман, А.В.Маренков, С.А.Бороздина, Э.А.Брага, В.В.Носиков

Нарушениям в функционировании дофаминовой системы придается существенная роль в этиологии шизофрении. Предполагают (Davis et al.,

1991), что при шизофрении имеет место как снижение префронтальной активности дофамина, участвующей в формировании негативной симтоматики, так и повышение его активности в мезолимбических нейронах, ведущей к развитию позитивных симптомов. В связи с этим молекулярно-генетические исследования шизофрении, в основном, связаны с изучением генов, вовлеченных в метаболизм дофамина, в частности, кодирующих различные дофаминовые рецепторы. Анализ ассоциаций аллельного полиморфизма гена дофаминового рецептора D2, локализованного, в основном, в лимбической системе, проведен в ряде работ (Lee et al.,1995) и показал, что существует значимая связь между определенным генотипом и шизофренией. Однако в других исследованиях такая ассоциация не была подтверждена (Dollfus et al.,1996). В настоящей работе определяли аллельные варианты Taq1-полиморфизма в локусе А гена дофаминового рецептора D2 у 127 больных со следующими диагнозами (согласно МКБ-10): параноидная шизофрения (F20.0) — 60 человек, шизотипическое расстройство личности (F21)

— 22 человека, шизоаффективное расстройство (F25) — 27 человек, аффективное расстройство (F31-33) — 18 человек, а также у 55 человек контрольной группы. Исследование проводилось в Научном Центре психического здоровья РАМН, в лаборатории молекулярной диагностики и геномной дактилоскопии ГНИИ «Генетика», в Московской клинической психиатрической больнице N 2 им.Н.А.Алексеева. Аллельный полиморфизм гена был представлен тремя вариантами генотипов: А1А1, А1А2, А2А2 (аллель А2 — результат нуклеотидной замены). Частоты каждого генотипа в группах больных и здоровых составили, соответственно, 0,17, 0,46, 0,37 и 0,31, 0,49, 0,20. Сравнение частот в этих группах показало, что различия между ними незначимы. Однако при сравнении с контролем и между собой групп больных с различными диагнозами заболевания обнаружилось, что существуют значимые различия по частоте встречаемости генотипа А2А2 у больных с F20.0 и F21 по сравнению с контролем и группой с F25 и F3.Частота этого генотипа у больных с F20 и F21 составляла, соответственно, 0,45 и 0,43, у здоровых доноров — 0,21, у больных с F25 -0,19, а с F3 — 0,22, т.е. последние две группы больных показателем частоты генотипа значимо не отличались от контрольной группы. Если рассматривать выявленную ассоциацию как результат влияния гена минорного эффекта, то можно сделать — предварительный вывод о том, что в патогенез шизофрении и шизоаффективных психозов вовлечены разные генные локусы дофаминовых рецепторов.

1. Davis KL.,Kahn RS.,Ko G. et al., Am.J.Psychiatry 1991,148, 1474-1486.

2. Dollfus S., Campion D., Vasse T. et al., Biol.Psychiatry, 1996, 40, 419-421.

3. Lee MS., Lee HS., Kwang-Yoon S. Psychiatr.Genet. 1995, 5, 59.

Клинические и нейрохимические аспекты депрессий при неврозах и малопрогредиентной шизофрении

А.С.Дмитриев, Б.М.Коган, Т.В.Федорова

Увеличение контингента депрессивных больных различной нозологической принадлежности, сложность клинической картины депрессий, затрудняющей как проведение дифференциального нозологического разграничения, так и выбор адекватной терапии, определяют актуальность проведенного исследования. Целью работы явилось сопоставление структурно-динамических особенностей депрессий при неврозах и малопрогредиентной шизофрении и состояния основных звеньев катехоламиновой и индоламиновой систем. Было обследовано 78 депрессивных больных в возрасте от 20 до 45 лет (при отсутствии у них соматической и неврологической симптоматики), из которых были сформированы две группы. Первую группу составили больные неврастенией (24 человека) и малопрогредиентной шизофренией с неврастеноподобными расстройствами (25 человек),а вторую — больные с истерическим неврозом (15 человек) и малопрогредиентной шизофренией с истериформными проявлениями (14 человек). Клиническое исследование показало, что при неврозах вариант депрессивного синдрома (астено-депрессивный или тревожно-депрессивный), как правило, коррелировал с соответствующей преморбидной структурой личности, а у больных шизофренией такая связь обычно не выявлялась. Усложнение клинической картины депрессий у больных шизофренией и неврозами было различным и происходило за счет присоединения продуктивной симптоматики разных регистров. При неврозах характерным являлось присоединение фобических, обсессивных, ипохондрических и астенических расстройств, при шизофрении же — абстрактных навязчивостей, явлений деперсонализации и дереализации, рудиментных бредовых идей не депрессивной проекции.

Проведенные исследования позволяют сделать выводы о существенных отличиях функциональной активности катехол- и индоламиновой систем у больных с депрессиями при неврозах и неврозоподобной шизофрении. Полученные в ходе выполнения данной работы результаты свидетельствуют о том, что у больных неврозами физиологическая инактивация серотонина по пути удаления активных молекул из зоны взаимодействия с рецепторами значительно усилена по сравнению с больными шизофренией, что может быть основанием для назначения им препаратов, селективно ингибирующих обратный захват серотонина.

Эндогенные пиримидины как одно из звеньев в патогенезе развития депрессий

В последние годы появились экспериментальные и клинические работы, указывающие на важную роль в развитии депрессий нарушений обмена пиримидиновых никлеозидов. Целью исследования было изучение обмена эндогенных пимидинов у больных с различными депрессиями. Обследовано 64 больных с депрессивными состояниями (по МКБ-10: шизоаффективное расстройство, депрессивный тип — 12 чел., депрессивный эпизод — 20 чел., биполярное аффективное расстройство — 13 чел., рекуррентное депрессивное расстройство — 19 чел.), в возраста от 18 до 60 лет, 30 женщин и 34 мужчины. Контрольная группа — 20 чел. здоровых добровольцев. Состояние пациентов оценивали клинически, уровень тревоги и депрессии исследовали с помощью теста Спилбергера-Ханина. Методом тонкослойной хроматографии определяли прирост выделения оротата калия с мочой, а также прирост содержания в крови уридина и тимидина до и после 2-х недельного приема предшественника пиримидинов оротата калия (3 г в сутки). По сравнению с контрольной группой прирост выделения оротата калия с мочой у больных с депрессивным эпизодом (депрессивный невроз) составлял 30%, у пациентов с биполярным аффективным расстройством (эпизод умеренной и тяжелой депрессии) — 90%, с рекуррентным депрессивным расстройством — 140%, с шизоаффективным расстройством (депрессивный тип) — 175%. Содержание тимидина в крови также повышалось соответственно на 15%, 54%, 56% и 64%. Указанные изменения биохимических показателей коррелировали с изменениями баллов депрессии и тревоги. Концентрация уридина в крови имела противоположную тенденцию. У больных с депрессивным неврозом отмеалось снижение содержания уридина на 16%, при депрессиях в рамках биполярного аффективного расстройства на 66%, при рекуррентных депрессивных состояниях на 60% и шизоаффективных на 78%. Указанные тенденции наиболее ярко наблюдались при тревожно-депрессивном и депрессивно-ипохондрическом синдромах и в меньшей мере при апатической депрессии, астено-депрессивном и депрессивном синдромах. Полученные результаты говорят об участии эндогенных пиримидинов в механизмах развития депрессивных состояний. Отмечается корреляция между тяжестью депрессивных состояний и глубиной метаболических сдвигов пиримидиновых нуклеозидов.

Смотрите так же:  Лечение затяжного стресса

Влияние психотерапии и фармакотерапии на различные уровниадаптивных изменений при дистимии

Л.С.Канаева, А.С.Аведисова, Б.М.Коган

Проведенные клинико-психологические и нейробиологические исследования показали, что депрессивные расстройства являются проявлением целостной реакции организма, вовлекающей в болезненный процесс многие его системы различного уровня. В связи с этим поставлена задача изучить влияние фармако- и психотерапии на динамику разноуровневых этиопатогенетических показателей, участвующих в формировании депрессивного состояния.

В клинических отделениях Отдела пограничной психиатрии ГНЦ социальной и судебной психиатрии им.В.П.Сербского было оследовано 46 больных (32 женщины и 14 мужчин, средний возраст 3666 лет), состояние которых соответствовало критериям МКБ-10 для дистимического расстройства.

Для решения поставленной задачи использовались следующие методы: 1) клинико-психопатологический; 2) клинико-терапевтический (шкала депрессий Гамильтона (21 пункт)); 3) нейрохимический, с изучением динамики содержания катехоламинов в моче с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии с элекстрохимическим детектором (исследование выполнялось в лаборатории нейрохимии ГНЦСиСП им.В.П.Сербского); 4) статистический, с применением t-критерия Стьюдента.

Все больные были разделены на три группы: 1 группа — больные, проходившие курсовое лечение с применением клинической трансперсональной психотерапии (КТП), которая оказывает лечебный эффект на глубинные бессознательные уровни психических функций путем стимулирования резервных возможностей организма больного (16 больных); 2 группа — больные, получавшие курсовое лечение флуоксетином в дозе 20 мг/с (16 больных); 3 группа — больные, получавшие курсовое лечение мапротилином в дозе 75 мг/с (14 больных).

Данные сравнительной оценки эффективности КТП, флуоксетина и мапротилина показали достаточно высокую результативность лечения во всех трех группах. При курсовом лечении КТП эффект наступил у 80,2% больных, флуоксетином — у 82% больных, мапротилином у 82,4%. Причем показатели редукции депрессивной симптоматики уже на четвертой неделе лечения обнаружили отсутствие статистически значимых различий во всех трех исследуемых группах.

Как показали результаты настоящего исследования, при применении фармакотерапии выявляется опосредованное влияние медикаментозных препаратов на уровень социальной адаптации, что проявлялось в редукции тревожных размышлений, повышении социальной активности, снижении межличностных конфликтов, росте потребности в расширении социальных контактов.

С другой стороны, данные проведенного нейрохимического обследования больных, получавших психотерапевтическое лечение, показали, что применение КТП сопровождается статистически достоверным увеличением экскреции с мочой как свободных, так и коньюгированных форм НА, с тенденцией к их нормализации в конце лечения. Кроме того, были обнаружены изменения показателей суточной экскреции свободных и коньюгированных форм ДА. Динамическое обследование состояния больных на первом и пятом-шестом сеансах психотерапии показало, что уже первый сеанс КТП приводил к статистически значимому повышению содержания в моче всех исследуемых веществ, а отчетливое клиническое улучшение во время 5-6 сеанса совпадало со статистически значимым увеличением содержания как свободных, так и связанных форм НА и ДА.

Таким образом, сравнительное мультидисциплинарное динамическое исследование депрессивных расстройств на фармако- и психотерапии показало, что оба метода лечения приводят к изменению как клинико-психологических, так и биологических показателей. При использовании этих методов терапии речь идет только о различиях в точках их приложения, но в дальнейшем в процесс выздоровления вовлекаются все системы организма в целом.

Нейрофизиологические предикторы эффективности психофармакотерапии больных эндогенными депрессиями

На пути поиска объективных параклинических критериев индивидуализированного терапевтического прогноза антидепрессантов особенности ЭЭГ-активности больных эндогенными депрессиями (МДП-40 человек, шизофрения — 31 человек) изучались в сравнении с ЭЭГ показателями 72 здоровых испытуемых. В зависимости от достигнутого клинического эффекта, оцениваемого по динамике баллов шкалы Гамильтона, в процессе курсовой терапии больные были разделены на группы респондеров и нонреспондеров. Фоновая ЭЭГ и ЭЭГ-реакция на трехминутную гипервентиляцию регистрировались от 10 зон коры до начала лечения и на третий день терапии трициклическими антидепрессантами. В результате первичной компьютерной обработки каждая ЭЭГ была представлена 120 амплитудно-частотными числовыми значениями. Выделение комплексв ЭЭГ-параметров, наиболее информативных для индивидуального прогноза терапевтического ответа, осуществлялось методом пошагового дискриминантного анализа.

Сравнительный анализ показал, что до начала лечения больные-респондеры значимо отличаются от нонреспондеров меньшей представленностью медленных (альфа, тета, дельта) волн и большей синхронизацией корковой ритмики. От здоровых испытуемых респондеры отличаются по меньшему, чем нонреспондеры, числу параметров фоновой ЭЭГ. У респондеров эти отличия преобладают в правом полушарии и передних отделах обоих полушарий, а у нонреспондеров — распределяются более равномерно. Сравнение реактивных изменений ЭЭГ на гипервентиляцию выявило значительное сходство ЭЭГ-реакций у респондеров и здоровых испытуемых. ЭЭГ-реакция у нонреспондеров была менее выраженной, отмечалась преимущественно в лобно-центральных отведениях и по ряду параметров однонаправленно отличалась от ЭЭГ-реакций респондеров и здоровых испытуемых. Фармакогенные изменения ЭЭГ у нонреспондеров по ряду ЭЭГ-показателей были достоверно менее выраженными, чем в группе респондеров.

Показано, что по параметрам фоновой ЭЭГ до лечения эффективность курсовой терапии достоверно предсказывается в 80% случаев, по ЭЭГ-реакции на гипервентиляцию — в 68%, по фармакогенной ЭЭГ-реакции — в 72%, по комбинации параметров ЭЭГ-фона и реактивных изменений ЭЭГ — в 90%.

Таким образом, результаты ЭЭГ-исследования позволяют предполагать более глубокий уровень дисфункции ЦНС у нонреспондеров. Установлено, что параметры как фоновой ЭЭГ, так и ее реактивных изменений содержат информацию, позволяющую с достаточной надежностью прогнозировать эффективность терапии конкретного больного.

Расстройства аффективного спектра: клиническая и патогенетическая характеристика

Проблема взаимоотношения и взаимообусловленности аффективных и психосоматических расстройств в последние годы привлекает все большее внимание исследователей. Высокие показатели коморбидности, результаты клинко-генеалогических и клинико-фармакологических исследований явились основанием для разработки концепции расстройств аффективного спектра (Hudson J., Pope Y.,1990). Теоретической основой концепции явилась гипотеза, предполагающая наличие общих этиопатогенетических механизмов, лежащих в основе аффективных и психосоматических расстройств. К расстройствам аффективного спектра наряду с классическими формами аффективных психозов — МДП, шизоаффективный психоз, относят нарушения, традиционно относимые к разряду психосоматической патологии

— нервную анорексию (НА) и нервную булимию (НБ), мигрень, синдром раздраженного толстого кишечника.

Моделью для проверки клинических и теоретических положений концепции явилось исследование взаимоотношений между основными формами нарушений пищевого поведения (НПП) и аффективной патологией.

Проведенное исследование выявило высокие показатели коморбидности аффективных расстройств и НПП. Депрессивные состояния были диагносцированы у 55,1% больных НА и 73,1% больных НБ. Клинико-психопатологический анализ позволил выделить два типа депрессивных состояний. Депрессивные состояния первого типа не содержали психопатологических признаков, предпочтительных для эндогенных депрессий. В структуре депрессивных состояний второго типа значительный удельный вес занимали психопатологические признаки, предпочтительные для эндогенных депрессий: тенденция к витализации и суточная ритмика аффекта, анестетические расстройства с высокой степенью количественной и качественной дифференциации, депрессивные идеи, содержательно не связанные с личностной реакцией на болезнь, периоды инверсии аффекта с развитием кратковременных гипоманиакальных состояний.

Депрессивные состояния у больных первой группы имели преимущественно психогенное происхождение, являясь клиническим выражением личностных реакций на заболевание. У больных второй группы в генезе депрессии были тесно переплетены эндогенный и психогенный факторы. Развитие депрессий наблюдалось у лиц с эндогенной циклоидной предиспозицией в виде наследственной отягощенности аффективными психозами и преморбидной акцентуацией характера аффективного типа. Изучение семейного анамнеза выявило наследственную отягощенность аффективными психозами у 46,2% больных НБ и 19,4% больных НА (р

Другие статьи

  • Ребенок 9 месяцев не спит весь день Грудничок весь день не спит: причины нарушения детского сна Полноценный сон имеет очень большое значение для поддержания физического и психического здоровья детей и взрослых. Особенно важен он для малышей первого года жизни, переживающих период адаптации к окружающему […]
  • Куда обращаться за начислением пособия по уходу за ребёнком Пособие по уходу за ребенком-инвалидом Кому полагается пособие по уходу (ребёнок — инвалид)? Пособие по уходу (ребенок — инвалид) выплачивается людям, непосредственно осуществляющим уход, и независимо от отношений, в которых они находятся с подопечным. То есть, чтобы […]
  • Уроки воспитания детей 11 лет Родителям детей 11-12 лет Каждый в семье должен выполнять какую-либо работу по дому Обязанностями ребенка могут быть: вынос мусора, мытье посуды, полив цветов, прогулка с домашним животным и т. д. Обращайте внимание на то, что ребенок делает. Обязательно […]
  • Болит печень у ребенка симптомы Болезни печени: симптомы, причины и профилактика В нашем организме есть «бойцы невидимого фронта», о существовании которых мы зачастую даже не помним. Одним из таких важных органов, которые в здоровом состоянии даже не дают о себе знать, является печень. Эта железа […]
  • Фз о мерах социальной поддержки семьи и детей Социальная помощь семьям в России В Российской Федерации разрабатываются законы и госпрограммы, целью которых является социальная поддержка семей. Эти акты распространяются на всю территорию РФ. Однако некоторые субъекты в инициативном порядке расширяют перечни […]
  • Почему детям нельзя давать эхинацею Даем эхинацею детям и поднимаем иммунитет Медицинская статистика утверждает, что в среднем дошкольники более 6 раз в год могут иметь эпизоды простудных заболеваний. От подобных неприятностей с высокой температурой, болью в горле, ушах, насморком и кашлем призваны […]