Синдром раннего аутизма каннера

Каннера синдром

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Каннера синдром» в других словарях:

Каннера синдром — (L. Kanner, род. в 1894 г., австрийский психиатр) см. Аутизм детский … Большой медицинский словарь

Каннера синдром — См. Аутизм детский … Толковый словарь психиатрических терминов

КАННЕРА СИНДРОМ — (описан американским психиатром L. Kanner, 1894–1981; синоним – ранний детский аутизм) – изменения поведения у детей раннего возраста (начиная с 1–2 лет), чаще у мальчиков: равнодушие к окружающему, утрата контакта c родителями; отсутствие… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

КАННЕРА, СИНДРОМ — Термин, иногда употребляемый для обозначения инфантильного аутизма … Толковый словарь по психологии

Каннера синдром — см. ранний детский аутизм … Дефектология. Словарь-справочник

синдром Каннера — (синдром аутизма детского раннего) его симптоматика включает: 1) отсутствие или ослабленное проявление комплекса оживления к людям и его наличие по отношению к неодушевленным предметам; 2) дефекты речи мутизм, эхолалии; … Большая психологическая энциклопедия

Синдром Аспергера — Эта статья или раздел нуждается в переработке. Пожалуйста, улучшите статью в соответствии с правилами написания статей … Википедия

Синдром раннего детского аутизма — (РДА) МКБ 10 F84.084.0 МКБ 9 299.0299.0 OMIM … Википедия

синдром аутизма детского, раннего — см. синдром Каннера. Словарь практического психолога. М.: АСТ, Харвест. С. Ю. Головин. 1998 … Большая психологическая энциклопедия

синдром аутизма детского раннего — (синдром Каннера) его симптоматика включает: 1) отсутствие или ослабленное проявление комплекса оживления к людям и его наличие по отношению к неодушевленным предметам; 2) дефекты речи мутизм, эхолалии; 3) амбивалентность аффекта с… … Большая психологическая энциклопедия

Синдром Каннера — он же ранний детский аутизм

Синдром Каннера (он же – ранний детский аутизм) является тяжелой формой нарушения развития, симптомы которого сводятся к выраженному искажению нормальных психических процессов, поражающему, прежде всего, функции психосоциального и когнитивного уровня.

Для больных с рассматриваемым отклонением характерно стремление отстраняться от социальных контактов, вести замкнутый образ жизни. У них отмечаются неправильные сенсорные реакции, проблемы с развитием речевой функции.

Для постановки диагноза, специалист проводит динамическое наблюдение пациента с целью выявления свойственных для изучаемой патологии отклонений. Лечение базируется на синдромальных принципах в комплексе с коррекционной педагогической работой.

Основные сведения о патологии

Синдром Каннера основывается на стойких поведенческих, коммуникабельных и социальных нарушениях.

В соответствии с усредненными статистическими данными, заболевание проявляется у 2-4 детей из 10 000. При этом пациенты мужского пола болеют в 3-4 раза чаще, чем девочки

Первые симптомы отклонения возникают до достижения 3-летнего возраста. Основная клиническая картина складывается к 2-5 годам. В среднем у 0,2% больных параллельно с ранним аутизмом развивается
умственная отсталость. Что примечательно, у малышей старше 5 лет изучаемый недуг не диагностируется. При наличии соответствующих симптомов, говорят о прочих отклонениях психического развития, преимущественно о шизофрении.

Причины появления заболевания

Достоверно причины возникновения заболевания, равно как и механизм его развития, полностью не установлены. Наряду с этим, существует множество гипотез и теорий.

Так, к примеру, в соответствии с положениями генной теории, детский аутизм возникает по причине генетических отклонений.

Если же верить тератогенной теорией, синдром появляется по причине воздействия на организм будущей матери разнообразных неблагоприятных средовых и экзогенных факторов. Из-за этого нарушается развитие нервной системы формирующегося плода, что в перспективе может привести к раннему аутизму.

В качестве неблагоприятных факторов рассматривают:

  • неправильное питание, подразумевающее прием в пищу продуктов с содержанием нитратов, консервантов;
  • употребление алкогольных напитков, наркотиков, курение;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • сильные стрессы;
  • внутриутробные инфекции;
  • воздействие радиации, фенола.

В соответствии с усредненными статистическими данными, до 30% больных с синдромом Каннера страдают эпилепсией. В данном случае имеет место перинатальная энцефалопатия, к возникновению которой чаще всего приводят такие факторы как: гипоксия формирующегося плода, токсикозы, родовые травмы и т.д.

По альтернативным теориям, рассматриваемый синдром может формироваться в результате нарушений иммунного, инфекционного, гормонального, а также метаболического плана.

Формы проявления отклонения

Болезнь относится к категории общих психических нарушений, сопровождающихся проблемами социально-бытового характера.

В соответствии с особенностями этиологии, болезнь классифицируется на следующие группы:

  • эндогенно-наследственная – возникает по причине хромосомных нарушений;
  • экзогенно-органическая;
  • психогенная.

В отдельную группу относят ранний аутизм неясного происхождения.

В большинстве своем специалисты придерживаются классификации, предложенной К. С. Лебединской, разделившей больных детей на 4 основные группы.

  1. Отрешенные от окружающего. Таким пациентам не нужны социальные контакты, они не способны самостоятельно себя обслуживать.
  2. Отверженные от окружающего. Проявляются стереотипии сенсорного, речевого и двигательного типа, пациенты зачастую гипервозбудимы, не имеют чувства самосохранения.
  3. Замещающее окружающее. Проявляют страсть к отдельным предметам, имеют своеобразные интересы, эмоциональная привязанность к близким отсутствует.
  4. Сверхтормозимые к окружающему. Такие дети быстро истощаются, они ранимые, пугливые.

Симптомы недуга

Основные симптомы следующие:

  • отсутствие стремления к взаимодействию с другими людьми;
  • нарушения нормальных сенсорных реакций;
  • стереотипии в различных проявлениях;
  • нарушения развития коммуникативных функций.

Первые проблемы в плане социального взаимодействия возникают уже в раннем возрасте. Больной ребенок практически никогда не улыбается, он может не реагировать на клич по имени, избегать зрительного контакта, бояться посторонних, не общаться с другими детьми, не проявлять позитивных эмоций.

На привычные для большинства здоровых людей раздражители больные дети реагируют неадекватно. К примеру, даже неяркие вспышки гнева и незнакомый шум может вызвать страх, либо же, напротив, малыш не будет проявлять абсолютно никакой реакции, словно не замечая, что происходит.

Детям-аутистам чужды тактильные контакты – они никак на них не отвечают либо сопротивляются. Отмечается быстрая утомляемость от различной деятельности и простого общения.

Поведение развивается по стереотипному типу: действия и движения однообразные, все делается по заранее выбранному плану и шаблонам, отмечается привязанность к привычной обстановке. Мелкая моторика слаборазвита, присутствует двигательная неловкость, возможны повторяемые действия. Навыки самостоятельного обслуживания формируются позднее положенного.

У больных малышей отмечается запоздание характерного детского лепета и гуления. Самостоятельная речь развивается намного позже, чем у здоровых людей. Словарный запас скуден и однообразен.

Физическое развитие в большинстве случаев не страдает, но интеллект зачастую снижен. Более чем у половины пациентов отмечаются нарушения функции пищеварения.

Диагностирование и лечение

В соответствии с общепринятой медицинской классификацией болезней, о наличии рассматриваемого синдрома говорят в следующих случаях:

  • при наличии выраженных проблем социального взаимодействия;
  • при наличии коммуникативных нарушений;
  • при стереотипности поведенческих проявлений.

Диагноз не ставится сразу – специалисту нужно понаблюдать за больным. Работа ведется комплексно с задействованием педиатра, психолога, психиатра, логопеда, невролога и, при необходимости, представителей других областей. Применяются всевозможные тесты, опросники и т.д.

При наличии судорожного синдрома, могут рекомендоваться КТ и МРТ. Если имеют место неврогенетические нарушения, пациенту рекомендуют проконсультироваться с генетиком. Лечением расстройств пищеварения занимается гастроэнтеролог.

Параллельно должны быть выполнены диагностические мероприятия, направленные на исключение/подтверждение наличия других заболеваний психики, перечень которых обычно включает: олигофрению, расстройства депривационного типа, задержки развития, шизофрению.

Полностью устранить рассматриваемый недуг силами современной медицины невозможно. Медикаменты назначаются для устранения симптомов.

При необходимости больной принимает препараты следующих групп:

  • противосудорожные;
  • психостимулирующие;
  • антипсихотические.

В некоторых случаях положительные подвижки отмечаются при использовании методов электроакупунктуры.
Достоверные сведения о целесообразности и эффективности использования разнообразных экспериментальных терапевтических методик, к примеру, диеты без содержания глютена, отсутствуют.

Ключевые позиции в борьбе с изучаемым отклонением неизменно отводятся психотерапии. Пациенту показана психолого-педагогическая коррекция, работа с логопедом, помощь дефектологического характера. Практикуются игро-, трудо-, музыко-, арт-терапии.

В процессе сопутствующего обучения следует делать ставки на лучшие качества ребенка. К примеру, некоторым детям-аутистам нравится математика, другие проявляют успехи в живописи.

Ввиду невозможности избавиться от патологии в детстве, болезнь неизбежно даст о себе знать в период взросления пациента. В идеале, если недуг удается обнаружить в раннем возрасте и начать его правильно лечить, по статистике более чем 30% детей удается в достаточной степени социально адаптироваться. Без своевременной квалифицированной помощи более 65-70% больных остаются глубокими инвалидами, не имеющими навыков для самостоятельного обслуживания и взаимодействия с другими людьми.

Ввиду того что достоверные причины возникновения патологии неизвестны, дать какие-то конкретные рекомендации невозможно.

Можно лишь привести общие советы для женщин, собирающихся в ближайшем будущем стать мамами:

  • грамотно планируйте беременность;
  • правильно питайтесь;
  • не подвергайте свой организм воздействию любого рода неблагоприятных факторов;
  • не общайтесь с инфекционными пациентами;
  • придерживайтесь рекомендаций ведущего вас специалиста.

Таким образом, синдром Каннера – это сложная многогранная болезнь, полностью избавиться от которой в настоящее время, к сожалению, невозможно. Людям, столкнувшимся с этой бедой, можно лишь пожелать удачи и терпения. Будьте здоровы!

Синдром раннего аутизма каннера

Синдромы раннего детского аутизма

Синдром раннего детского аутизма был описан американским детским психиатром L. Kanner в 1943 г. Независимо от него близкий вариант синдрома описан в 1944 г. австрийским исследователем Н. Asperger под названием «аутистическая психопатия».

Ранний детский аутизм — сравнительно редкая форма патологии. По данным L. Wing, распространенность его составляет 2 на 10000 детей школьного возраста. Основными проявлениями синдрома, которые наблюдаются при всех его разновидностях, являются выраженная недостаточность или полное отсутствие потребности в контакте с окружающими, эмоциональная холодность или безразличие к близким («аффективная блокада», по L. Kanner), страх новизны, любой перемены в окружающей обстановке, болезненная приверженность к рутинному порядку, однообразное поведение со склонностью к стереотипным движениям, а также расстройства речи, характер которых существенно отличается при разных вариантах синдрома.

Наиболее отчетливо синдром раннего детского аутизма проявляется от 2 до 5 лет, хотя отдельные признаки его отмечаются и в более раннем возрасте. Так, уже у грудных детей наблюдается отсутствие свойственного здоровым детям «комплекса оживления» при контакте с матерью или воспитательницей, у них не появляется улыбка при виде родителей, иногда отмечается отсутствие ориентировочной реакции на внешние раздражители, что может приниматься за дефект органов чувств.

У детей первых 3 лет жизни неспецифическими проявлениями синдрома, связанными с соматовегетативной и инстинктивной недостаточностью, являются, по данным В. М. Башиной (Башина В. М. О синдроме раннего детского аутизма Каннера // Журнал невропатологии и психиатрии. 1974. № 10), нарушения сна в виде сокращенной продолжительности и уменьшенной глубины его, прерывистости, затрудненного засыпания, стойкие расстройства аппетита с его снижением и особой избирательностью, отсутствие чувства голода, общее беспокойство и беспричинный плач.

В раннем возрасте дети часто бывают равнодушными к близким, не дают адекватной эмоциональной реакции на их появление и уход, нередко как бы не замечают их присутствия. Иногда у детей как бы отсутствует способность дифференцировать людей и неодушевленные предметы (так называемый протодиакризис).

В то же время любое изменение привычной обстановки, например в связи с перестановкой мебели, появлением новой вещи, новой игрушки, часто вызывает недовольство или даже бурный протест с плачем и пронзительным криком. Сходная реакция возникает при изменении порядка или времени кормления, прогулок, умывания и других моментов повседневного режима.

Иногда недовольство или плач не прекращаются до тех пор, пока не будет восстановлен прежний порядок или не будет убрана незнакомая ребенку вещь.

Страх новизны, достигающий у таких детей значительной интенсивности, можно считать, как и в случаях невропатии, проявлением болезненно обостренного инстинкта самосохранения. Однако степень выраженности этой патологии инстинктивной жизни при раннем детском аутизме намного выше.

Поведение детей с данным синдромом однообразно. Они могут часами совершать одни и те же действия, отдаленно напоминающие игру: наливать в посуду и выливать из нее воду, пересыпать что-либо, перебирать бумажки, спичечные коробки, банки, веревочки, перекладывать их с места на место, расставлять их в определенном порядке, не разрешая никому убирать или отодвигать их.

Эти манипуляции, как и повышенный интерес к тем или иным предметам (веревки, провода, катушки, банки, косточки от фруктов, бумажки и т. п.), не имеющим обычно игрового назначения, являются выражением особой одержимости, в происхождении которой очевидна роль патологии влечений, близкой к нарушениям инстинктов, которые свойственны этим детям. Подобные игры и стремление к тем или иным предметам, безразличным для здоровых детей, можно рассматривать как эволютивный рудимент сверхценных образований.

Дети с синдромом аутизма активно стремятся к одиночеству, чувствуя себя лучше, когда их оставляют одних. Вместе с тем характер контакта с матерью может быть различным: наряду с индифферентным отношением, при котором дети не реагируют на присутствие или отсутствие матери, наблюдается негативистическая форма, когда ребенок относится к матери недоброжелательно и активно гонит ее от себя. Существует также симбиотическая форма контакта, при которой ребенок отказывается оставаться без матери, выражает тревогу в ее отсутствие, хотя никогда не проявляет к ней ласки .

Весьма типичны нарушения психомоторики, проявляющиеся, с одной стороны, в общей моторной недостаточности, угловатости и несоразмерности произвольных движений, неуклюжей походке, отсутствии содружественных движений, с другой — в возникновении на 2-м году жизни своеобразных стереотипных движений атетоидоподобного характера (сгибание и разгибание пальцев рук, перебирание ими), потряхивания, взмахивания и вращения кистями рук, подпрыгивания, вращения вокруг своей оси, ходьбы и бега на цыпочках.

Как правило, имеет место значительная задержка формирования элементарных навыков самообслуживания (самостоятельная еда, умывание, одевание и раздевание и т. д.). Мимика ребенка бедная, маловыразительная, характерен «пустой, ничего не выражающий взгляд», а также взгляд как бы мимо или «сквозь» собеседника.

Развитие речи в одних случаях происходит в обычные или даже более ранние сроки, в других оно более или менее задержано. Однако независимо от сроков появления речи отмечаются нарушение формирования экспрессивной речи и главным образом недостаточность коммуникативной функции речи.

Вплоть до 5-6 лет дети редко активно обращаются с вопросами, часто не отвечают на обращенные к ним вопросы или дают односложные ответы. В то же время может иметь место достаточно развитая «автономная речь», разговор с самим собой. Нередко встречается отставленное дословное воспроизведение ранее услышанного, так называемый фонографизм.

Характерны патологические формы речи: непосредственные и отставленные во времени эхолалии,
неологизмы, вычурное, например скандированное, произношение, необычная протяжная интонация, рифмование, применение в отношении самих себя местоимений и глаголов во 2-м и 3-м лице.

Содержание речи отличается сочетанием примитивных форм (лепет, эхолалии) со сложными выражениями и оборотами, которые свойственны детям более старшего возраста и взрослым. У части детей наблюдается полный мутизм.

Аффективные проявления у детей раннего и преддошкольного возраста бедны, однообразны и не выступают как регуляторы взаимоотношений с окружающими. Чаще всего они выражаются в виде примитивных аффектов удовольствия, сопровождающегося иногда улыбкой, или недовольства и раздражения с монотонным плачем и нерезко выраженным общим беспокойством.

Аффект удовольствия чаще всего возникает, когда ребенок остается в одиночестве и занят описанными выше стереотипными «играми». Наиболее отчетливый аффект недовольства появляется при попытках окружающих проникнуть в их переживания или при изменении сложившегося стереотипа их жизни.

Смотрите так же:  Боязнь выступления перед публикой

По мнению В. М. Башиной, своеобразным эквивалентом положительных аффективных переживаний могут быть стереотипные движения (подпрыгивания, потряхивания кистями рук и др.), которые являются средством выражения аффекта у здоровых детей в младенческом возрасте.

Вопрос об интеллектуальном развитии детей с синдромом раннего аутизма является нерешенным. Катамнестическое изучение группы детей с одной из клинических форм данного синдрома (так называемого синдрома Каннера), проведенное L. Eisenberg и L. Kanner, показало, что в 2/3 наблюдений имелось выраженное отставание в умственном развитии, тогда как у трети пациентов интеллект был в пределах нормы, и эти дети со временем достаточно адаптировались в социальном отношении.

Указанные авторы считают, что нарушение познавательной деятельности у этих детей является вторичным результатом аутистического поведения, которое препятствует формированию и созреванию интеллектуальных функций. Психометрическое исследование детей с синдромом раннего аутизма, проведенное L. Wing, показало, что у 55-60% из них обнаруживается глубокая умственная отсталость, у 15-20% — легкая интеллектуальная недостаточность, а 15-20% имеют нормальный интеллект.

По данным ряда авторов, дети, относимые к варианту раннего аутизма, выделенному Н. Asperger, отличаются либо нормальным интеллектуальным уровнем, либо интеллектом, превышающим среднюю возрастную норму. По-видимому, возможности интеллектуального развития детей с синдромом аутизма (или группой синдромов) зависят от его нозологической принадлежности, а также от клинических особенностей основного заболевания.

Динамика синдрома раннего детского аутизма зависит от возраста. К концу дошкольного возраста нарушения инстинктов и проявления соматовегетативной недостаточности сглаживаются, постепенно исчезают стереотипные движения, эхолалии.

У части детей улучшается коммуникативная функция речи вначале в форме ответов на вопросы, а затем и в виде спонтанной речи, хотя еще длительно сохраняются частичная «автономность» речи, вычурность, употребление недетских оборотов, штампов, заимствованных из высказываний взрослых. У некоторых детей появляется стремление задавать необычные, отвлеченные, «заумные» вопросы, нередко имеющие сверхценный характер («Что такое жизнь?», «Где конец всего?» и т. п.).

Видоизменяется игровая деятельность, которая приобретает форму односторонних сверхценных интересов, чаще отвлеченного характера. Дети увлечены составлением маршрутов транспорта, перечня улиц и переулков, коллекционированием и составлением каталога географических карт, выписыванием газетных заголовков и т. п. Подобная деятельность отличается особым стремлением к схематизму, формальному регистрированию объектов, явлений, стереотипному перечислению цифр, наименований.

В младшем школьном возрасте происходит дальнейшая редукция проявлений раннего детского аутизма и частичная их трансформация в симптомы, входящие в структуру иных психопатологических состояний, таких, как психопатические и психопатоподобные состояния, пограничные состояния интеллектуальной недостаточности, атипичные формы умственной отсталости.

Наиболее стойко сохраняются кардинальные проявления синдрома — аутизм, приверженность к рутинному образу жизни, эмоциональная индифферентность.

По поводу механизмов раннего детского аутизма высказываются разные точки зрения. L. Kanner основу его видит во врожденной недостаточности биологических механизмов эффективности, которая является причиной «аффективной блокады», препятствующей установлению контактов с окружающими.

По мнению Н. Asperger, основная причина психических нарушений и расстройств поведения при раннем детском аутизме — первичная слабость инстинктов.

Существует точка зрения о важной роли расстройств восприятия, которые ведут к «информационной блокаде», и вторичным нарушениям развития речи, интеллектуальных и эмоциональных функций.

Высказывается предположение о первичной роли недоразвития внутренней речи в происхождении остальных нарушении при синдроме раннего детского аутизма.

R. Lempp придает ведущее значение «центральному нарушению переработки слуховых впечатлений», что приводит к блокаде потребности в контактах.

Предпринимаются попытки объяснить церебральные механизмы патогенеза раннего детского аутизма. Так, В. Rimland и С. С. Мнухин указывают на возможную роль нарушения активирующих влияний со стороны образований ствола мозга. Д. Н. Исаев и В. Е. Каган высказывают предположение о значении нарушения лобно-лимбических функциональных связей в возникновении расстройства системы организации и планирования поведения.

По мнению большинства современных авторов, ранний детский аутизм представляет синдром или группу сходных синдромов разного происхождения. Более четко очерченными являются те варианты синдрома, которые получили наименование синдромов Каннера и Аспергера. Несмотря на наличие определенных различий, разграничение их весьма условно.

Основные проявления раннего детского аутизма, описанные выше, имеют место при обоих вариантах. Наиболее существенными различиями, согласно G. Nissen, можно считать, во-первых, нормальный или выше среднего уровень интеллекта при синдроме Аспергера и невысокий интеллектуальный уровень или интеллектуальную недостаточность при синдроме Каннера и, во-вторых, опережающее развитие речи (ребенок начинает говорить до появления самостоятельной ходьбы) при синдроме Аспергера и часто отставание в развитии речи в случае синдрома Каннера.

Кроме того, синдром Аспергера встречается почти исключительно только у мальчиков, тогда как синдром Каннера может наблюдаться (хотя и реже) и у девочек.

Меньшее дифференциально-диагностическое значение имеет характер отношения к близким (ребенок с синдромом Аспергера нередко относится к ним, как к помехе, а ребенок с синдромом Каннера может их вообще не замечать).

В типичных случаях указанных синдромов прогноз может быть различным. Он более благоприятен при синдроме Аспергера, который рассматривается как особый вариант начального этапа формирования аутистической (шизоидной) психопатии.

В случае синдрома Каннера чаще наблюдается переход в пограничную интеллектуальную недостаточность или атипичную форму умственной отсталости.

Менее изученными вариантами синдрома раннего детского аутизма являются выделяемые в зарубежной литературе «психогенный аутизм» и «органический аутизм», или «соматогенный аутизм».

Психогенный аутизм, по данным западных психиатров, возникает преимущественно у детей раннего возраста (до 3-4 лет) в связи с воспитанием в условиях эмоциональной депривации (длительное отсутствие материнской ласки, неправильно организованное воспитание в интернатах). Он характеризуется нарушением контакта с окружающими, эмоциональной индифферентностью, пассивностью, безучастностью, задержкой развития речи и психомоторики.

В отличие от других вариантов психогенный аутизм носит более преходящий характер, подвергаясь быстрому обратному развитию при нормализации условий воспитания. Однако в случае пребывания ребенка раннего возраста в неблагоприятных условиях воспитания более 3 лет аутистическое поведение и нарушения становятся стойкими и трудно отличимыми от проявлений других вариантов аутизма.

Симптоматика органического, или соматогенного, аутизма малоспецифична. Его связывают обычно с последствиями раннего органического поражения головного мозга. Он сочетается с теми или иными проявлениями психоорганического синдрома: психической инертностью, невысоким уровнем памяти, моторной недостаточностью. Кроме того, отмечаются рассеянная неврологическая симптоматика, признаки гидроцефалии, изменения по органическому типу на ЭЭГ, эпизодические эпилептиформные судорожные припадки. Как правило, обнаруживается более или менее выраженное отставание в интеллектуальном и речевом развитии.

Синдромы раннего детского аутизма имеют разную нозологическую принадлежность и различную этиологию. Спорным является вопрос об этиологии и нозологической принадлежности синдрома Каннера.

Сам L. Kanner относит его к кругу «шизофренических расстройств», однако указывает на его относительную стабильность в отличие от шизофрении как процесса.

Близкую точку зрения высказывают В. М. Башина и М. Ш. Вроно, по мнению которых, синдром Каннера можно рассматривать как своеобразную аномалию развития, выражение дизонтогенеза, связанного с шизофренией и проявляющегося либо в доманифестном или инициальном периоде болезни, либо (реже) после невыявленного приступа шизофрении, перенесенного в возрасте моложе 3 лет.

В пользу этой точки зрения приводятся данные катамнестического изучения 32 детей с синдромом Каннера, которые показали, что в 23 наблюдениях в период первого возрастного криза (2-4 года) у детей возникли продуктивные психопатологические расстройства (неврозоподобные, аффективные и кататонические), а также явления регресса речи и поведения, что, как полагают авторы, свидетельствует о манифестации шизофренического процесса. Только в 9 наблюдениях, в которых состояние оставалось стабильным, авторы считают возможным говорить об «истинном» синдроме Каннера как о непроцессуальном дизонтогенезе. Вопрос об этиологии подобных случаев «истинного» синдрома Каннера они оставляют открытым.

Точка зрения, согласно которой синдром Каннера относится к умственной отсталости, распространена в западных странах.

Так, G. Bosch считает, что при этом синдроме имеет место «врожденное или рано приобретенное состояние эстетически-физиогномической и практической слабости, аналогичное слабоумию». D. A. van Krevelen рассматривает этот синдром как разновидность олигофрении с аффективным дефектом.

Среди российских авторов сходных взглядов придерживается С. С. Мнухин, который относит синдром Каннера к разновидности выделенной им атонической формы психического недоразвития (олигофрении).

L. Wing наблюдала синдром Каннера у детей с болезнью Дауна и фенилкетонурией. Имеются также данные о возможности становления на основе синдрома Каннера аутистической (шизоидной) психопатии.

В этиологии синдрома Каннера придается роль наследственно-конституциональному и резидуально-органическому факторам, а также неправильному воспитанию (эмоциональная депривация). Значение наследственно-конституционального фактора, по мнению ряда авторов, является ведущим. Так, поданным L. Kanner, у 85% родителей изученных им детей с ранним аутизмом отмечались аутистически-шизоидные черты личности.

М. Ш. Вроно указывает, что при генеалогическом исследовании семей 28 детей с синдромом Каннера обнаружена значительная семейная отягощенность (шизофрения, шизоидные личности).

Многие исследователи придают важную роль в происхождении синдрома Каннера резидуально-органическому фактору, на роль которого косвенно указывает относительная частота у таких больных эпилептиформных судорожных припадков, встречающихся, поданным L. Wing, в 1/3 наблюдений. Указывается на возможную этиологическую роль перенесенных энцефалитов.

По мнению D. A. van Krevelen, синдром Каннера возникает при сочетании наследственного фактора с ранним органическим поражением головного мозга, тогда как изолированный наследственный фактор играет основную роль в происхождении синдрома Аспергера.

В генезе синдрома Каннера определенное значение придается также микросоциально-средовому фактору, связанному с неправильным воспитанием детей родителями, которые часто отличаются аутистическими чертами личности и эмоциональной холодностью.

Нозологическая принадлежность синдрома Аспергера считается более определенной. Большинство исследователей, начиная с Н. Asperger, относит его к ранним проявлениям аутистической (шизоидной) психопатии.

В этиологии основная роль отводится наследственно-конституциональному фактору.

Клинико-нозологическое положение психогенного варианта раннего детского аутизма не вполне ясно, несмотря на определенный характер причинного фактора. Остается неясной роль наследственности. Не решен вопрос о том, к каким клиническим формам (реакциям, психогенным развитиям) психогенных расстройств может быть отнесен данный вариант. Положение еще более осложняется возможностью возникновения у больных с этим вариантом более стойкой задержки психического и речевого развития.

Органический, или соматогенный, вариант раннего детского аутизма относится к широкому кругу резидуально-органических психических расстройств, связанных с остаточными явлениями ранних, прежде всего внутриутробных и перинатальных органических поражений головного мозга различной этиологии (инфекционной, травматической, токсической, смешанной). Вместе с тем нельзя исключить роли наследственного фактора.

На основании изложенного может быть сделан вывод о том, что ранний детский аутизм представляет сборную группу синдромов разного происхождения, наблюдаемых у детей раннего и дошкольного возраста в рамках разных нозологических форм.

Общим для этих синдромов является то, что в их основе лежит своеобразный психический дизонтогенез типа «искаженного развития» с преобладанием недоразвития более древних психических сфер, в особенности сферы инстинктов и аффективности. Поэтому следует согласиться с мнением G. Nissen о неправомерности использования термина «ранний детский аутизм» только для обозначения синдромов Каннера и Аспергера.

Автор: В. В. Ковалев (В. В. Ковалев. Психиатрия детского возраста (Руководство для врачей). — М.: Медицина, 1979. С. 33-41).

Развитие клинико-психологических представлений о детском аутизме

Синдром детского аутизма

Синдром детского аутизма как самостоятельная клиническая единица был выделен американским психиатром Л. Каннером в 1943 году, при том, что описания таких детей и попыток коррекционной работы с ними были известны уже с начала XIX века. Почти в это же время или даже раньше к постановке сходных клинических проблем пришли H.Asperger, (1944) в Австриии и С.С. Мнухин (1947) в России 1 .

Вместе с тем, интенсивное изучение феномена детского аутизма началось именно с работ доктора Каннера, он не только дал блестящее описание детей и определил клинические критерии, с помощью которых до сих пор диагностируется выделенный им синдром, но и обозначил основные направления будущих дискуссий и изучения детского аутизма. У наблюдаемых им детей он отметил врожденную дефицитарность в установлении аффективного контакта, характерную неспособность эмоционально отвечать матери; отгороженность от внешнего мира с игнорированием внешних раздражителей, хотя в то же время и страх звучащих и движущихся объектов. Речь, неиспользуемую для коммуникации, с непосредственной и отставленной эхолалией и перверзией (перестановкой) местоимений, блестящую механическую память, возможность проявить сообразительность в решении сенсомоторных задач и островки особых способностей, например, музыкальной одаренности. Как типичнейшее он выделил стремление к монотонной активности, стереотипному повторению движений, звуков, действий с определенными объектами. Показал, что еще в большей степени такие дети направлены на поддержание жесткого постоянства во внешнем окружении, склонны пугаться или тревожиться в непривычных ситуациях, что требует от близких людей даже большей ритуальности в поведении, чем ее проявляют сами дети. Тяжелые нарушения поведения и развития, по наблюдениям доктора Каннера, сочетались с серьезным и тонким, «интеллигентным» выражением лица и хорошим физическим здоровьем. Особенности этих детей становились очевидны окружающим до 30-месячного возраста. Родители же детей с аутизмом характеризовались им как высоко интеллектуальные, эмоционально сдержанные люди из благополучных слоев общества.

Позже в картине описанного им синдрома в качестве базовых Л.Каннер (1956) выделил два признака детского аутизма:

  • глубокую недостаточность способности установления контакта;
  • тревожное навязчивое стремление к сохранению постоянства в окружающем.

Специфическое сочетание этих проблем до сих пор остается главным ориентиром в диагностики детского аутизма. Современные стандартизированные опросники и диагностические карты и теперь основываются на критериях, определенных доктором Каннером, хотя формулируются и группируются они несколько иначе. L Wing (1976) объединила их в триаду проблем, характерных для таких детей:

  • дефицитарность социального развития,
  • проблемы вербальной и невербальной коммуникации,
  • стереотипные ограничения в поведении, интересах, занятиях.

Эта триада остается основой для всех современных систем диагностики детского аутизма, представленных в отечественных и зарубежных руководствах классификации болезней. Выявление детского аутизма и до настоящего времени происходит на основе непосредственного наблюдения за поведением ребенка и анализом особенностей его предшествующего развития (на основе сведений полученных от родителей и специалистов, данных домашних видео записей). Для постановки диагноза необходимо выделит определенное число признаков нарушения социализации, коммуникации и стереотипности поведения и интересов, которые могут выступать при этом в достаточно рознящихся наборах.

Развитие представлений о детском аутизме

Годы последующих клинических и психологических исследований во многом уточнили и усложнили первые представления о детском аутизме. Так, выяснилось, что далеко не все дети с аутизмом физически благополучны, что они могут и не иметь хорошего интеллектуального потенциала, как и островков одаренностей. Но если в конце двадцатого века по результатам стандартизированных тестов от 71 до 88 % детей с аутизмом представлялись умственно отсталыми (Steffenburg, S., & Gillberg, C.,1986 , C. Lord, E. Schopler, 1988), то позже такие оценки были оспорены. Этому способствовало расширение общих представлений о формах интеллекта, неровный профиль тестовых результатов детей с аутизмом, а также осознание значения проблем их произвольной организации. При том, что число детей с аутизмом неуспешных в тестировании составляет по данным разных исследований от 10 до 90 %, (Coleman, M., & Gillberg, C. 2012)., умственная отсталость по мнению этих авторов наиболее вероятна лишь в 15-20% случаев среди всех вариантов расстройств аутистического спектра.

Подтверждено значение и уточнена специфика нарушений развития речи, главное в которой то, что она не используется детьми как средство коммуникации. Подкреплено мнение о проявлении признаков нарушения развития у ребенка не позже, чем в возрасте 30 месяцев, что связывает клинический синдром более с нарушением психического развития, чем с его регрессом. Катамнестические исследования также показали, что синдром аутизма нельзя ограничивать детством, и в большинстве случаев его специфические проблемы пожизненны.

Смотрите так же:  Для невроза навязчивых состояний характерно

По мере наблюдений и исследований становилось все более понятно, что детский аутизм — это не только нарушение контакта с другими людьми, но и более общие проблемы развития взаимодействия со средой в целом. Собственно уже и Л. Каннер как основные характеристики детского аутизма рассматривал проблемы с переменой обстановки, страхи ребенка, тенденцию игнорировать внешние впечатления. E.Ornitz (1978) вывел на первый план значимость специфической реакции аутичных детей на сенсорный раздражитель, которая может выражаться и в его игнорировании, и в болезненной реакции, и в особой зачарованности определенными сенсорными впечатлениями. L Wing (1976) отмечает, что ребенок с аутизмом никогда не испытывает обычного детского удовольствия от новизны и обследования, не стремится преодолеть затруднение и вводит в перечень специфических проявлений аутизма особые когнитивные проблемы ребенка: трудности символизации, проявляющиеся в буквальности, одноплановости понимания происходящего; трудностях переноса сформированных навыков и развития символической игры.

Синдром детского аутизма и расстройства аутистического спектра

Эпидемиологические исследования, ведущиеся уже с середины прошлого века показали, что вокруг ядра классического синдрома детского аутизма, описанного Л. Каннером, группируются множественные случаи сходных нарушений в развитии. Не совсем точно соответствуя или проявляясь в сглаженных вариантах его клинической картины, они составляют более широкий круг расстройств аутистического спектра (РАС), также включающих триаду проблем коммуникации, социальной адаптации и стереотипности поведения.

Современные клинические классификации включают в этот круг и детей, которых описал австрийский психиатр H. Asperger (1944), квалифицировав их состояние как аутистическую психопатию. Их проблемы также проявляются в области коммуникации и социального взаимодействия, в выраженной стереотипности поведения, и особых, часто асоциальных, увлечениях. Отличаются эти дети от описанных Л. Каннером, значительно более успешным речевым развитием и высоким интеллектуальном уровнем (в основном за счет вербального развития), хотя при этом и относительно большей моторной неловкостью.

Вместе с тем, оказалось, что детей с чертами аутизма достаточно часто можно найти среди глубоко умственно отсталых, и детей со сложными, тяжелыми и сочетанными нарушениями развития. Как уже упоминалось, доктор Каннер считал детей с аутизмом физически и неврологически здоровыми (часть детей с классическими формами аутизмом до сих пор так и оценивается), однако, по мере катамнестических наблюдений и совершенствования методов обследования выяснилось, что у значительной части детей с РАС выявляется органическая патология цнс. Отмечена возможность выявления во взрослом и особенно в подростковом возрасте эпиактивности, развития эпилептических приступов у детей, которые ранее считались здоровыми. В части случаев определились соматические проблемы, связанные с обменом веществ, иммунной системой, системой пищеварения и др. Показано было, что в анамнезе детей с аутизмом, чаще чем в норме, можно обнаружить влияние различных патогенных факторов в процессе родов, в пренатальный, и в ранний постнатальный период развития (Wing, L. & Gould, J.,1979, Gillberg & Gillberg, 1983; Juul-Dam, Townsend, & Courchesne, 2001).

Уже в обзоре 1978 года Е. Орнитц приводит более 30 патогенных условий, которые могут быть связаны с формированием синдрома детского аутизма. Известно, что, что в популяции детей с РАС чаще, чем в норме выявляется хромосомная патология, в частности аутизм может проявляться у детей с фрагильной Х-хромосомой. В РАС в настоящее время включен синдром Рэтта, они возможны при туберозным склерозе. Рассматривается и пересматривается связь детского аутизма и психических заболеваний детского возраста (ранняя детская шизофрения, синдром Геллера), обуславливающих дезинтегративные нарушения развития 2 .

И, если ранее, по крайней мере, в отечественной психиатрии детский аутизм преимущественно ассоциировался с ранней детской шизофренией, то в настоящее время считается, что он может быть связан с этим заболеванием лишь в части случаев. В этих случаях при симптоматике характерной для РАС у ребенка в самом раннем возрасте может просматриваться некоторый краткий период нормального развития, чего не бывает у других детей с РАС 3 . По данным исследований, опубликованных после 2000 года частота расстройств аутистического спектра оценивается как 0.6%-1.6% детей школьного возраста (т.е. от 60 до160 на 10 000 детей), что в 20 или даже в100 раз выше чем представлялось 40 лет назад. Причины столь значительного увеличения частоты их выявления в настоящее время недостаточно ясны. Возможно она обусловлена расширенным толкованием современных диагностических критериев, но не исключено и влияние изменений средовых условий: нарастание экологических проблем, перемены самой социокультурной ситуации вынашивания, рождения и воспитания ребенка.

Ядерные формы аутизма составляют примерно 20-40 % от общего количества случаев РАС, то есть 0.22% детской поппуляции (Coleman, Gillberg, 2012). Мальчиков среди детей с аутизмом значительно больше, чем девочек: причем это соотношение значительно выше при ядерных вариантах (5 к 1), чем на периферии аутистического спектра (2 к 1), и особенно высоко в случаях синдрома Аспергера. При этом U. Frit (1987) отмечает, что аутичные девочки как группа в целом показывают более низкие показатели развития всех когнитивных функций.

Причины возникновения

В середине ХХ века широко известной стала теория психогенного происхождения детского аутизма. Она разрабатывалась приверженцами психодинамического направления (B.Bettelheim,1967, L.Despert, 1951, B.Rank,1949 и др.) и опиралась на данные Л.Каннера о хорошем физическом здоровье детей с аутизмом, сохранности предпосылок их когнитивного развития и особенностях их родителей как эмоционально сдержанных и интеллектуализированных людей. Патогенными представлялись их отношение к детям и принятый тип воспитания – недостаточная эмоциональность и доминантность. Считалось, что родители не создают у ребенка чувство безопасности, базового доверия к миру, подавляют или, по крайней мере, не подкрепляют его активности во взаимодействии с окружающим, которое, не осваиваясь им, остается пугающим. Дезориентированный и испуганный ребенок старается заглушить аутостимуляцией воздействия извне и организовать события в упрощенные неизменные стереотипы — таким образом он хочет остановить время и весь ход пугающих событий. Существовала и более сбалансированная точка зрения, согласно которой патогенным является совпадение «ранимого ребенка и ненормальной среды» (E. Tinbergen, N.Tinbergen,1972). Впрочем, и в работах самого Беттельхейма, наряду с его утверждением психогенной природы детского аутизма, высказывается мнение о возможности для сверхчувствительного ребенка переоценивать и трактовать как опасные не только аномальные, но и самые обычные воздействия матери и среды.

Предпринятые исследования не подтвердили предположения об особом складе личности родителей, их холодности или склонности игнорировать и подавлять активность ребенка (M.Rutter,1971, 78; M.DeMyer, 1978; D.Cantwell, L.Bacer, M.Rutter, 1978). Непременная принадлежность родителей детей с аутизмом к наиболее благополучным социальным слоям и их высокий образовательный уровень также не получили подтверждения. Со временем стало понятно, что ребенок с аутизмом может родиться в любой среде, в семье различного социального статуса и образовательного ценза и с разным стилем воспитания.

В настоящее время детский аутизм рассматривается как особый тип нарушения психического развития, возникающего на основе биологической дефицитарности ребенка, однако характер этой дефицитарности до сих пор недостаточно прояснен. Известно, что в формировании биологических предпосылок развития детского аутизма участвуют разные патологические условия и проявляться это нарушение развития может в рамках разных нозологических форм – полиэтиология и полинозология детского аутизма.

Л.Каннер и Н. Аспергер (L.Kanner, 1943, H.Asperger,1944) считали, что биологической основой развития детского аутизма является наследуемая ребенком особая аномальная конституция шизоидного спектра. Мнение о наследственной предрасположенности подкрепляется проявлением детского аутизма преимущественно у мальчиков; результатами исследования монозиготных близнецовых пар (совпадение более, чем в 90%), а также более частым чем в норме проявлением сходных нарушений развития и у других братьев и сестер ребенка с аутизмом. (E.Fombone, 2003). Замечено, что в монозиготных парах, в которых диагноз аутизма был поставлен лишь у одного близнеца, у другого часто наблюдались стертые отклонения развития, такие как особенности речи, социального взаимодействия, необычные поведение и интересы. Это позволило предположить, что наследуется не столько сам синдром, сколько более широкий фенотип, обуславливающий возникновение особенностей развития, концептуально сходных с аутистическими. Таким образом получил поддержку взгляд на детский аутизм как на континуум нарушений аутистического спектра. Генетический механизм наследования предрасположенности к формированию синдрома детского аутизма подтвержден, но в настоящее время недостаточно прояснен, предполагается, что с его патогенезом могут быть связаны от четырех до 15 генных локусов.

Отечественные авторы долгое время рассматривали синдром детского аутизма как предманифестное состояние или конституциональный фон, на котором могут развиваться (или не развиваться) проявления процесса детской шизофрении (О.П. Юрьева, 1967, 1970, М.С.Вроно, В.М.Башина, 1975, 1999); К.С.Лебединская, И.Д.Лукашова, С.В.Немировская, 1981 и др.). Вместе с тем достаточно рано возникло и представление о связи детского аутизма с особыми формами органического поражения мозга (С.С. Мнухин, А.Е. Зеленецкая, Д.Н. Исаев, 1967; A.D. Van Krevelen, 1952; B.Rimland, 1964; В.Е. Каган, 1981 и др.). Связь с генетической предрасположенностью в наибольшей степени выступает в случаях классических, ядерных форм детского аутизма. Однако и формы детского аутизма, связанные с органическими поражениями цнс, тоже возникают на фоне, возможно менее выраженной, но все же генетической предрасположенности Gillberg & Gillberg, 1983; Juul-Dam, Townsend, & Courchesne, 2001). Реализуя ее, различные экзогенные патологические факторы 4 способствуют возникновению аутистического дизонтогенеза – т.е. специфических проблем социализации, коммуникации и стереотипности поведения.
Поиски локализации дефицитарности мозговых систем в настоящее время не дали однозначных ответов. У части детей с аутизмом с грубо нарушенной речью G.R.DeLong (1978) нашел поражение левой медиотемпоральной доли. В основном выявленная симптоматика (часто микросимптоматика) указывала на дефицитарность отделов связанных с блоком активации и регуляции тонуса, организации взаимодействия систем мозга (по А.Р. Лурия – блока активации, программирования и контроля.). С.С.Мнухин, Д.Н.Исаев связывали описанный ими тип нарушений с поражением стволовых отделов, B.Rimland (1964) заподозрил возможность заинтересованности ретикулярной формации; M.McCulloch, C.Williams (1971) — патологию подкорковых ядер, гасящих активирующее влияние ретикулярной формации. Выдвигались гипотезы о нарушении развития структур мозжечка (Courchesne, 1987, Akshoomoff, 2005), E.Ornitz и E.Ritvo еще в 1968 году. предположили нарушение системы координации между сенсорной и моторной сферами с центральным поражением вестибулярных мозжечковых систем. G. Dawson (87) рассматривает возможность нарушения корково-подкорковых взаимоотношений, В.Е. Каган (1981) выдвинул гипотезу о заинтересованности лобно-лимбической системы, рассматривалась возможная связь проблем аутичного ребенка с нарушением развития межполушарного взаимодействия.

В настоящее время дефицитарность мозговых систем при детском аутизме рассматривается как комплекс разноуровневых структурных и функциональных аномалий. Все большее внимание уделяется не только самой локализации повреждений центральной нервной системы, но и изучению дисфункции ее развития. Достаточно рано были выдвинуты гипотезы об общей задержке или аномалии созревания мозговых систем детей с аутизмом (L.Bender,1956, G.Simon, S.Gillies,1964, В.Fish 1971 В.М. Башина, 1980, 1999), изучались нарушения в развитии ЭЭГ-активности (В.М.Башина,1999, Т.А.Строганова и др., 2007), выявляется дисфункция развития связей, объединяющих различные функциональные зоны мозга, что может определять проблемы такого ребенка в восприятии и организации поступающей информации (Courchesne E, Pierce K,. 2005 а,б).

Выдвигалось предположение о дисфункции зеркальных нейронов у людей с аутизмом, возможно играющих важную роль в имитации и эмпатии, усвоении речи (Williams et al. 2001), однако, более позднее исследование не подтвердило этого предположения (Dinstein et al. 2010).

Полиморфность и неоднозначность клинических проявлений детского аутизма

Термин расстройства аутистического спектра (РАС) был введен L.Wing, (1976) еще и для того, чтобы отразить разнообразие и неоднозначность, а часто и парадоксальность типичных проявлений детского аутизма. При всей четкости критериев Л.Каннера полиморфность проявлений синдрома общепризнана (М.С.Вроно, 1976; M.Rutter, 1978; В.М.Башина, 1980, 1999; В.Е.Каган,1981; К.С.Лебединская, И.Д.Лукашова, С.В.Немировская, 1981; К.С.Лебединская, 1987,1988).

Аутизм в целом проявляется как нарушение возможности ребенка устанавливать адекватные аффективные связи даже с самыми близкими людьми. Но в конкретных случаях это может выразиться и в безразличии к людям как «экстремальное одиночество», и как гиперчувствительность, тормозимость в контактах, непереносимость взгляда, голоса, прикосновения, и как патологическая симбиотическая связь с матерью. В более легких вариантах эти трудности проявляются в недостаточности развития эмоциональных связей — недостатке сопереживания, непонимании чувств и намерений других людей, эмоционального подтекста ситуации. Затруднения могут быть менее выраженными в общении со взрослыми и более явными в контактах с другими детьми, причем общение с младшими или старшими детьми проходит легче, чем со сверстниками.

Нарушения сенсорного контакта с внешним миром тоже могут проявляться полярно: и как отгороженность, отсутствие реакции на внешние воздействия, и как ее парадоксальность, и как особая ранимость в контактах со средой. Характерны как пассивность, отсутствие интереса к окружающему, так и выраженные локальные сверхпристрастия, постоянный одержимый поиск определенных впечатлений.

В разной степени и с разным знаком проявляются нарушения самих основ адаптации: возможны брезгливость, сверхизбирательность в еде, и возможность брать в рот несъедобные вещи. Проблемы в самосохранении проявляются и в опасном бесстрашии и в сверхосторожности. Сенсорный дискомфорт, чуткость к этологическим знакам опасности могут проявиться и как генерализованная тревога, постоянная готовность испугаться, и как стойкие страхи определенных вещей, людей, слов, ситуаций, которые могут выглядеть нелепо и неадекватно в настоящем и становятся понятны только в контексте индивидуального опыта каждого ребенка.

Для большинства детей крайне травматичны изменения в привычном окружении, в усвоенном порядке происходящего, и в тоже время, как указывает Б. Беттельхейм, у детей с наиболее глубоким аутизмом реакции на перемены могут, по крайней мере внешне, не наблюдаться. Стереотипность в поведении, пристрастиях, интересах также проявляется в очень разных формах. Характерны стереотипные разряды моторной активности, воспроизведение одних и тех же движений, манипуляций с объектами, звуков, слов, фраз, возможно стереотипное проговаривание стихотворных текстов, цитат из мультфильмов. В быту они тоже стереотипны и жестко следуют привычном формам поведения. Монотонность в поведении парадоксально связана с одержимостью. Характерны сверх пристрастия к определенным предметам, особые влечения и увлечения, интересы, проявляющиеся в играх, фантазиях, рисунках. Попытки прервать стереотипные действия детей, изменить их ритуалы, привычную обстановку вызывают у детей крайне отрицательную реакцию. У одних усиливаются аутистические тенденции, страхи, другие дают аффективные взрывы, становятся не только агрессивны, но и самоагрессивны.

Известно, что по результатам тестирования более половины аутичных детей оцениваются как умственно отсталые, но и они могут иметь отдельные «островки» способностей, в частности, замечательную память, способность решать зрительно-пространственные задачи. Кроме того, существует группа «высокофункциональных» детей с аутизмом, которые по тестам интеллектуального развития показывают нормальные или высокие результаты, но при этом проявляют поразительную неосведомленность и неприспособленность в быту.

Ловкость в движении, во вписывании в пространство характерна как раз для глубоко аутичных детей, а «высокофункциональные» дети с аутизмом напротив особенно моторно неловки. Обычны трудности в усвоении навыков самообслуживания, бытового поведения, неумение функционально использовать предметы, но вместе с тем возможны и особая аккуратность, педантизм и пунктуальность в освоенных бытовых действиях, и искусность в стереотипных манипуляциях.

При общем характерном нарушении коммуникативной функции отмечается широкий спектр речевой патологии. Дети могут быть мутичны (1/3 –1/2 часть случаев) или иметь бедную односложную (телеграфную) речь, но также могут иметь и большой запас слов, пользоваться сложной взрослой фразой (фонографическая речь). В разной степени выражена склонность к эхолалии, перверзии местоимений, использованию речевых штампов. Чрезвычайно характерны нарушения просодических компонентов речи, но их проявления тоже различны: речь вялая, затухающая либо быстрая, напряженно-скандированная. Выражение лица может быть значительно и тонко, но мимика маловыразительна.

Смотрите так же:  Рамос анорексия

Таким образом, одной из типичнейших особенностей клинической картины РАС является ее полиморфность. Более того, неоднозначность проявлений может характеризовать поведение и каждого отдельного ребенка с РАС. Так ребенок с выраженными нарушениями контакта с близкими может сам подойти к незнакомому человеку. При мутизме он может неожиданно произнести фразу, при явной сенсорной ранимости не реагировать на боль или упорно стремиться воспроизводить определенное сверхинтенсивное ощущение. В разных ситуациях он может быть и ловким и крайне неуклюжим, легко выучивать иностранный язык и затрудняться в освоении родного, иметь познания в отдельных отвлеченных областях и не ориентироваться в ближайшем бытовом окружении. Парадоксальность, проявляющаяся в поведении не только разных детей с РАС, но и одного и того же ребенка на наш взгляд, может рассматриваться как один из специфических признаков детского аутизма.

Возрастная динамика и прогноз развития

По данным многих клиницистов, развитие детей с аутизмом чаще всего расценивается как аномальное или вызывает сомнение и тревогу уже в очень раннем возрасте (L.Wing, 1976, В.М. Башина, 1980, 1999, В.Е.Каган,1981, К.С. Лебединская, 1989). При проявлении тревожных предвестников практически с самого рождения ребенка полностью синдром формируется к 2,5-3м годам. Наибольшая выраженность проблем отмечается в период 3-5-ти лет, позже нарушения могут несколько сглаживаться, дети как бы дозревают (В.М.Башина, 1980), хотя, по мнению L.Wing (1976) в это время в большей степени смягчается аффективные проблемы, а когнитивный дефект становится все более явен. M.Coleman и Ch.Gillberg (2012) также отмечают, что у большей части в раннем школьном возрасте наступает относительное улучшение (уменьшение социальной отстраненности, меньше трудности организации), хотя примерно треть детей остаются погруженными в себя.

В.М. Башина отмечает тенденцию к улучшению состояния у 1/4 наблюдавшихся ею детей. Среди говорящих детей, по данным Каннера и Эйзенберг (1956), половина имеет тенденцию к развитию социальной адаптации. Ш. Коэн (1998), приводя данные 8ми катамнестических исследований, сообщает, что нормальная или почти нормальная социальная жизнь, успехи в учебе и работе возможны во взрослом возрасте в 5ти-17ти % случаев. Каннер и Айзенберг удачную социальную адаптацию находят в 5ти, а удовлетворительную в 22% случаев. M.Rutter L. Lockyer, (1967), M.Rutter (1970), наблюдая развитие 60-ти детей с аутизмом, отметили в 17% случаев хорошее приспособление, в 19% — удовлетворительное, в 64% — грубые затруднения социальной адаптации, невозможность вести самостоятельную жизнь. Известно также, что некоторые трудности социальных контактов, организации взаимодействия с другими людьми могут оставаться даже у хорошо социально адаптированных лиц.

Как прогностически значимые факторы рассматриваются уровень развития речи и интеллектуальные показатели детей с аутизмом (Г.Е.Сухарева, 1974 и др.). Общепринято мнение, что дети, не овладевшие речью до 5 лет и демонстрирующие в раннем детстве низкие интеллектуальные показатели, имеют меньшую вероятность хорошей социальной адаптации.

Дифференциальная диагностика

Аутизм можно спутать с некоторыми другими встречающимися у детей проблемами.

Почти у каждого аутичного ребенка в младенчестве подозревают глухоту или слепоту. Эти подозрения вызваны тем, что он, как правило, не откликается на свое имя, не прослеживает взгляд и не следует указаниям взрослого, не сосредоточивается с его помощью. Однако подобные подозрения быстро рассеиваются, поскольку родители знают, что отсутствие реакции на социальные стимулы часто сочетается у их ребенка со «сверхочарованностью» определенными звуковыми и зри-тельными впечатлениями. Это может быть шуршание бумаги, звуки музыки (часто классической), свет лампы, тени, узоры обоев на стене — особое значение этих впечатлений для ребенка не оставляет у близких сомнений, что он может видеть и слышать. Важно также помнить о характерном различии реакций на социальные и физические стимулы. Для нормального ребенка социальные стимулы чрезвычайно важны. Он прежде всего отзывается на то, что исходит от другого человека. Аутичный ребенок, наоборот, может игнорировать близкого человека и чутко откликаться на иные стимулы.

С другой стороны, в поведении детей с нарушениями зрения и слуха тоже могут отмечаться однообразные действия, такие, как раскачивание, раздражение глаза или уха, перебирание пальцами перед глазами. Так же, как и в случаях детского аутизма, эти действия несут функцию аутостимуляции, компенсирующей недостаточность реального контакта с миром. Однако мы не можем говорить в данных случаях о детском аутизме, поскольку стереотипность в поведении здесь не сочетается с трудностями в установлении эмоционального контакта с другими людьми, разумеется, на доступном ребенку уровне и с помощью доступных ему средств. Необходимо также отметить, что возможно действительное сочетание детского аутизма или, по крайней мере, аутистических тенденций с нарушениями зрения и слуха, так бывает, например, при врожденной краснухе В подобных случаях стереотипность поведения соединяется со сложностями в общении даже на самом примитивном уровне Сочетание аутизма и сенсорных нарушений особенно затрудняет коррекционную работу

Достаточно часто возникает необходимость различать детский аутизм и умственную отсталость. Мы уже упоминали, что детский аутизм может быть связан с разными, в том числе очень низкими, количественными показателями умственного развития. По крайней мере, две трети детей с аутизмом при обычном психологическом обследовании оцениваются как умственно отсталые (а половина из этих двух третей — как глубоко умственно отсталые). Необходимо, однако, понимать, что нарушение интеллектуального развития при детском аутизме имеет качественную специфику. При количественно равном коэффициенте умственного развития ребенок с аутизмом по сравнению с ребенком с обычной умственной отсталостью может проявлять гораздо большую сообразительность в отдельных областях и значительно худшую адаптацию к жизни в целом Его показатели по отдельным тестам будут сильно отличаться друг от друга. И чем ниже коэффициент умственного развития, тем отчетливей будет разница между результатами в вербальных и невербальных заданиях в пользу последних

У детей с глубокой умственной отсталостью, особенно при социальной депривации, возможно развитие специальных стереотипов аутостимуляции, например раскачивания, как это бывает и в случае депривации детей с сенсорными нарушениями. Решение вопроса о том, имеем ли мы дело с детским аутизмом, как и в первом случае, потребует проверки сочетается ли это проявление стереотипности в поведении ребенка с невозможностью установления с ним эмоционального контакта, на самом простом и доступном ему уровне тактильного, глазного контакта (как принимает ласку, как утешается и т.п.).

Необходимо отличать речевые трудности при детском аутизме от других нарушений речевого развития. Часто первые тревоги возникают у родителей аутичных детей именно в связи с необычностью их речи. Странная интонация, штампы, перестановка местоимений, эхолалии – все это проявляется так ярко, что проблем дифференциации с другими речевыми расстройствами, как правило, не возникает. Однако в некоторых, а именно самых тяжелых и самых легких, случаях детского аутизма трудности все же возможны.

В самом тяжелом случае — случае мутичного (не пользующегося речью и почти не реагирующего на речь других) ребенка может встать вопрос о моторной и сенсорной алалии. Мутичный ребенок отличается от страдающего сенсорной и моторной алалией тем, что иногда может непроизвольно воспроизводить не только слова, но даже сложные фразы. Глубоко аутичный ребенок не сосредоточивается на обращенной к нему речи, она не является инструментом организации его поведения В какой степени он понимает то, что ему говорят, сказать трудно. Опыт показывает, что даже если он и пытается сосредоточиться на инструкции, то не удерживает ее и в этом он сходен с ребенком, испытывающим трудности в понимании речи. С другой стороны, аутичный ребенок может иногда адекватно воспринимать и учитывать в поведении относительно сложную информацию, воспринятую пассивно из речевого сообщения, обращенного к другому человеку. Самым же главным идентифицирующим признаком является характерное для глубоко аутичного ребенка глобальное нарушение коммуникации. В отличие от ребенка с чисто речевыми трудностями, он не пытается выразить свои желания вокализацией, взглядом, мимикой или жестами.

В наиболее легких случаях детского аутизма, когда вместо полного отсутствия коммуникации наблюдаются лишь связанные с ней затруднения, возможны проявления самых разных речевых нарушений. В подобных случаях можно обнаружить явные проблемы с восприятием речевой инструкции, общую смазанность и нечеткость произношения, запинки, аграмматизмы (нарушения грамматического строя речи), трудности в построении фразы. Все эти проблемы возникают, однако, именно при попытке ребенка вступить в коммуникацию, организовать целенаправленное речевое взаимодействие Когда же высказывания автономны и штампованны, речь может быть более чистой, фраза более правильной. При дифференциации в таких случаях следует отталкиваться именно от сравнения возможностей понимания в ситуациях пассивного восприятия и речи прямо обращенной к ребенку и использования речи в ситуациях автономной речи и направленного взаимодействия. При дифференциальной диагностике необходимо также учитывать более общие характеристики поведения. В попытках коммуникации аутичный ребенок будет проявлять сверхзастенчивость, заторможенность, повышенную чув-ствительность к взгляду другого человека, тону его разговора. Он будет стремиться к общению в привычной и ритуализированной форме и теряться в новой обстановке.

Относительно легкие формы детского аутизма необходимо отличать и от задержки психического развития, где, как известно, также характерны трудности организации сосредоточения и удержания ребенка в произвольном взаимодействии. Трудности ребенка с аутизма здесь могут проявляться полиморфно и в задержке речевого развития как недопонимание инструкции, смазанность речи, аграмматизмы, трудности построения развернутой фразы, пересказа; и в задержке развития социально бытовых навыков, связанной с моторной неловкостью, сложностью подражания, переимчивости и переноса освоенных навыков в новые ситуации; и в недостаточности и фрагментарности развития представлений об окружающем.

Явное отличие ребенка с чертами аутизма проявится в скованности и неловкости в непосредственном эмоциональном контакте и в проблемах, связанных со стереотипностью поведения. В отличие от обычных детей с задержкой развития такой ребенок лучше чувствует себя в привычных условиях занятий со взрослым, чем в свободной игре со сверстниками. Игра его может быть значительно более бедной чем у сверстников с задержкой развития, и, самое главное, — стереотипной.

Возникает необходимость разграничить детский аутизм и детскую шизофрению. Западными специалистами связь детского аутизма и шизофрении полностью отрицается на основе проведенных исследований, которые показали, что среди родственников аутичных детей нет накопления случаев заболевания шизофренией. В России же в недавнем прошлом между детским аутизмом и детской шизофренией в большинстве случаев ставился знак равенства, что тоже подтверждалось клиническими исследованиями. Это противоречие разъяснится, если мы учтем отличия в понимании шизофрении в разных клинических школах. Большинство западных школ определяет ее как процесс, сопровождающийся острыми психическими расстройствами, включающими галлюцинации (продуктивная симптоматика). Господствовавшие же до недавнего времени российские психиатрические школы относили к шизофрении и вялотекущие болезненные процессы, нарушающие психическое развитие ребенка. При первом понимании связь с аутизмом действительно не прослеживается, при втором — детский аутизм и шизофрения могут отчасти пересекаться.

Ребенок, страдающий детской шизофренией (в традиционном отечественном понимании этого слова), может как иметь, так и не иметь комплекса трудностей, специфичных для синдрома детского аутизма, и здесь дифференциации поможет опора на основные критерии синдрома. Развести же «стабильные» и «текущие» формы внутри самого синдрома детского аутизма позволяет длительное наблюдение за развитием ребенка. Наличие периодов обострения проблем (не обязательно включающих продуктивную симптоматику), не обусловленных внешними обстоятельствами, не связанных с возрастными кризисами развития ребенка может свидетельствовать в пользу текущего процесса заболевания.

Диагноз, при котором аутизм связывается с психическим заболеванием, воспринимается родителями, а зачастую и педагогами как приговор возможности успешного психического развития и социальной адаптации ребенка, под сомнение ставится результативность коррекционной работы, обучения и воспитания. Опыт показывает, однако, что тяжесть проблем ребенка, прогноз его развития не следует ставить в прямую зависимость от поставленного медицинского диагноза. Мы знаем случаи, когда коррекционная работа с ребенком идет очень трудно, несмотря на отсутствие обострений, и, наоборот, известны случаи достаточно удачного продвижения даже при регулярно возникающих эндогенно обусловленных ухудшениях состояния. В трудный период ребенок ничего не теряет полностью. Он может временно перестать пользоваться усвоенными социальными навыками, перейти на более низкий уровень адаптации, однако эмоциональный контакт, поддержка близких часто позволяют ему после выхода из периода обострения восстановить достигнутый ранее уровень, а затем и двигаться дальше.

Наконец, необходимо остановиться на различении синдрома детского аутизма и нарушений общения, обусловленных особыми условиями жизни, воспитания ребенка – с детским госпитализмом. Известно, что нехватка эмоциональных контактов с людьми, недостаток впечатлений часто вызывают серьезную задержку психического развития у детей, воспитывающихся в домах ребенка, возможно развитие особой стереотипной активности, призванной компенсировать недостаток контактов с миром. Однако стереотипные действия не носят при госпитализме такого изощренного характера, как при детском аутизме: это может быть, скажем, просто упорное раскачивание или сосание пальца. Принципиально здесь то, что ребенок с госпитализмом, попав в нормальные условия, может компенсироваться, по сравнению с аутичным, гораздо быстрее, поскольку у него отсутствуют столь выраженные внут-ренние препятствия для социального развития.

Другой причиной психогенного нарушения общения может быть отрицательный невротический опыт ребенка: перенесенная травма, несостоятельность во взаимодействии с другим человеком. Конечно, такой опыт может получить любой ребенок, особенно с повышенной ранимостью. И все же это не детский аутизм, потому что нарушение общения здесь, как правило, избирательно и касается именно отдельных, тяжелых для ребенка ситуаций. Даже если невротический опыт повлек за собой избирательный мутизм, т. е. мутизм, проявляющийся лишь в особых обстоятельствах (во время ответа на уроке, при общении с чужими взрослыми и т. д.), то и тогда у ребенка с нарушениями психогенного характера контакт с близкими, с детьми в игровой ситуации чаще всего сохраняется. В случае же детского аутизма возможность коммуникации нарушена в целом, причем наиболее трудна для таких детей, как уже упоминалось, организация как раз свободных и необязательных игровых контактов со сверстниками.

Другие статьи

  • Положение отпуск по уходу за ребенком С 2019 года отпуск по уходу за ребенком исключается из стажа? С 2019 года пенсионное законодательство существенно изменилось. Ряд значимых поправок внесен в закон о страховых пенсиях. Самая «шумная» из них – увеличение пенсионного возраста для мужчин и женщин. А […]
  • Можно ли детям q10 Кудесан Для детей - официальная инструкция по применению Содержание активных компонентов, мг в таблетке: убихинон (коэнзим Q10) — 7,5 витамин Е — 1,0 Рекомендован в качестве дополнительного источника убихинона (коэнзима Q10) и витамина Е для детей старше 3-х лет. […]
  • Дексаметазон ребенку инструкция по применению Дексаметазон для инъекций - официальная инструкция по применению Наименование лекарственного препарата: Торговое наименование препарата: Международное непатентованное наименование: Лекарственная форма: Вспомогательные вещества: глицерол (глицерин дистиллированный) - […]
  • Дротаверин таблетки инструкция по применению для детей Дротаверин - официальная* инструкция по применению Торговое название: Дротаверин Международное (непатентованное) название: дротаверин Химическое рациональное название: 1-(3,4-диэтоксифенил)-метилен-6,7-диэтокси-1,2,3,4-тетрагидроизохинолин (в виде […]
  • Симптомы болезни ветрянки у детей Ветряная оспа (ветрянка) Каждый год с 1990 по 1994 г., до того, как появилась вакцина против ветряной оспы, в США регистрировалось около 4 миллионов случаев заболевания. Из этого числа приблизительно 10,000 случаев нуждались в госпитализации и 100 больных […]
  • Конспект занятия с детьми дошкольного возраста по оригами Конспект занятия по оригами "Снежинка" Конспект занятия по ручному труду (в технике оригами) в старшей группе. Воспитатель: Синицина М.К. Продолжать учить складывать квадратный лист бумаги пополам, совмещая углы и стороны. Продолжать развивать и совершенствовать […]