Умственная отсталость формы

Умственная отсталость формы

Факторы внешней среды, вызывающие повреждение мозга плодов и детей раннего возраста, крайне разнообразны: нарушения питания матери в периоде беременности, внутриутробные инфекции и интоксикации, иммуноло-гическая несовместимость плода и матери, гипоксия плода и родовые травмы, менингиты и энцефалиты, постнатальные травмы черепа и др. Но лишь небольшая часть вызванных этими факторами поражений имеет клиническую специфичность, на основании которой тот или иной фактор может быть распознан, а в ряде случаев и достоверно подтвержден лабораторными исследованиями.

В данном разделе приводится описание некоторых наиболее часто встречающихся специфических экзогенно обусловленных поражений мозга с умственной отсталостью.

Алкогольная фетопатия . Синдром алкогольной фетопатии (синдром плодного алкоголизма, алкогольный синдром плода, алкогольная эмбриопатия). Еще в 1972 г. O. Ulleland обратила внимание на то, что у матерей, страдающих алкоголизмом, дети часто имеют малую массу тела при рождении и задержку психического развития. В 1973 г. R. Jones и D. Smith впервые описали клинически очерченный синдром с множественными пороками развития у 8 детей, родившихся от страдающих алкоголизмом матерей. Позже появился целый ряд сообщений о таком синдроме. Его частота достаточно велика (0,5—0,1 на 1000 новорожденных) [Jones К., 1997]. Среди причин умственной отсталости алкогольная эмбриопатия в ряде исследований выведена на первое место, достигая иногда 10—20 % среди детей с IQ 50—80 [01egaard R et al, 1979; Hagberg В. et ah, 1981].

Клиническая картина складывается из характерных краниофациальных аномалий, задержки физического развития и умственной отсталости в сочетание с поведенческими нарушениями.

Краниофациальные аномалии включают в первую очередь микроцефалию и специфическое лицо, строение которого обусловлено главным образом недоразвитием костей срединной части. Лицо больного характеризуют выпуклый лоб с выступающими буграми, короткий нос с широким и плоским переносьем, гипоплазия верхней челюсти — так называемый вогнутый профиль. Очень характерны блефарофимоз (укорочение глазных щелей), эпикант. Нередко имеются птоз, микрофтальмия и косоглазие. Есть и другие особенности лица: узкая красная кайма губ укороченная верхняя губа, неправильный рост зубов, широкие скулы. Уши обычно неправильной формы, низко или косо расположены. У многих детей отмечены негрубые нарушения в формировании половых органов: гипоплазия полового члена увеличение клитора.

Наиболее часто встречающимися симптомами, по данным разных авторов являются микроцефалия разной степени выраженности (93 %), блефарофимоз (92 %) микрофтальмия (80 %), вогнутый профиль (65 %). Нередки также врожденные пороки сердца и расщелина губы и неба. Часто встречаются разные аномалии суставов врожденный вывих бедра, ограничение подвижности локтевых суставов и суставов пальцев. На коже у больного можно отметить пигментные пятна, гемангиомы участки депигментации.

Практически во всех случаях поражение сопровождается пре- и постнатальным отставанием в физическом развитии: внутриутробная гипотрофия достигает выраженной степени и более затрагивает длину тела, чем его массу. В постнатальном периоде гипотрофия более выражена в первые 2 года, затем она несколько выравнивается, но все же отставание в физическом развитии остается и в школьном возрасте.

Для всех пораженных характерно наличие изменений дерматоглифики, но без специфических признаков. Неврологические нарушения могут включать нерезко выраженные симптомы пирамидной недостаточности, плохое развитие моторики, а также недостаточность координации движений. Наиболее частым признаком является мышечная гипотония.

Умственная отсталость практически имеется во всех случаях, но степень e ё различна. Наиболее часто встречается неглубокое интеллектуальное недоразвитие (IQ 65-70).

Патологическая анатомия и патогенез. Спектр обнаруженных нейроанатомических изменений свидетельствует о нарушении формирования мозговых структур во внутриутробном периоде. Алкогольная эмбриопатия развивается только при употреблении алкоголя женщинами в периоде беременности. Тератогенный эффект возникает, очевидно, в первую очередь от воздействия самого алкоголя и продуктов его распада. Не исключена возможность патогенной роли и сопутствующих алкоголизму явлений, а именно изменений биохимизма организма матери плохого питания матери, в частности белкового и витаминного голодания, тератогенное воздействие алкоголя может проявляться не только синдромом алкогольной эмбриопатии, но и неспецифическими проявлениями поражения нервной системы [Куликовская Л.С., 1985]. Иногда у больных отмечаются лишь единичные признаю алкогольной эмбриопатии или они вообще отсутствуют, но имеются лишь снижение интеллекта и другие признаки поражения мозга — так называемый фетальный алкогольный эффект.

Лечение. Специфическое лечение пока не разработано. Профилактики заключается в активной борьбе с алкоголизмом и разъяснении большого вреда любых доз алкоголя во время беременности. Подробнее об этом см. Раздел IV, главу 1 «Алкоголизм».

Рубеолярная эмбриофетопатия. Эта форма патологии впервые была описана N. Gregg в 1940 г. у детей, матери которых перенесли во время беременности коревую краснуху.

Частота рубеолярной эмбриофетопатии связана с эпидемиологическими условиями. В эпидемию 1964—1965 гг. было поражено 30 000 детей [Desmond M. et ah, 1973]. Вероятность и тяжесть поражения плода зависят от того, в какие сроки беременности мать перенесла инфекционное заболевание. Наиболее часто и наиболее тяжелые эмбриопатии возникают при заболевании матери в первую треть беременности (в 35 % случаев); среди детей, матери которых перенесли коревую краснуху на 3—4-м месяце беременности, тератогенный эффект уже отмечается у 17—25 % детей.

В клинической картине рубеолярной эмбриопатии сочетаются олигофреническое слабоумие и пороки развития глаз, сердечно-сосудистой системы и слухового аппарата. Часто наблюдаются также дефекты развития зубов, общее физическое недоразвитие, микроцефалия, пороки строения скелета и мочеполовых органов. В неврологическом статусе отмечается мышечная гипотония, гиперкинезы, нарушения глотания.

Психическое недоразвитие больных бывает очень глубоким, часто сопровождается выраженным психомоторным возбуждением, импульсивностью поведения, расстройствами сна.

Лечение рубеолярной олигофрении только симптоматическое; средства, стимулирующие развитие (ноотропы), малоэффективны. Седативная терапия нейролептиками и транквилизаторами применяется при состояниях возбуждения. Профилактика состоит прежде всего в предупреждении заболевания краснухой беременных.

Умственная отсталость при врожденном сифилисе. Олигофрения в этом случае возникает вследствие специфического поражения плода в периоде фетогенеза. Заражение плода сифилисом происходит трансплацентарным путем, чаще при заболевании матери в первую половину беременности. Спирохеты интенсивно развиваются в тканях органов плода, поражая их, что нередко приводит к мертворождениям. Летальность зараженных плодов достигает 50 %.

Клиническая картина врожденного сифилиса отличается полиморфными проявлениями. Последствия перенесенного внутриутробно менингоэнцефалита, как правило, сочетаются с кожными, соматическими и неврологическими нарушениями. В разные возрастные периоды одни симптомы сменяются другими. В ряде случаев ребенок родится без видимых симптомов врожденного сифилиса (скрытая форма), и первые клинические проявления возникают в постнатальном периоде.

К ранним симптомам относятся насморк с гнойными и кровянисто-гнойными выделениями, трещины на губах и на коже, мокнущие пузыри (папулы), переходящие в язвы. К концу первого месяца жизни появляется специфическая рассеянная сыпь, кожа морщинистая с грязновато-сероватым налетом. Поверхностные лимфатические узлы нередко увеличены. Относительно часто обнаруживается увеличение печени и селезенки.

Для физического состояния детей в более старшем возрасте наряду с общим недоразвитием характерны специфические особенности: седловидный нос, триада Гетчинсона (полулунные выемки на верхних резцах, кератит и поражение среднего Уха). Отмечаются также периостит, утолщение и искривление костей (саблевидные голени).

Неврологически характерны зрачковые симптомы (зрачки узкие, неравномерные, со сниженной или отсутствующей реакцией на свет — симптом Арджиль—Робертсона), параличи и парезы черепно-мозговых нервов и конечностей, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, тикообразные, хореиформные и атетоидные движения. В первые годы жизни могут отмечаться частые судорожные припадки.

Степень психического недоразвития при врожденном сифилисе различна, преобладают глубокие степени слабоумия. В качестве часто встречающихся психопатологических особенностей можно отметить эмоциональную возбудимость и лабильность, выраженное психическое беспокойство, носящее хаотический характер, реже — снижение реакции на окружающее, безучастность.

Диагноз врожденного сифилиса при обследовании умственно отсталого ребенка не всегда прост в связи с полиморфизмом клинических проявлений болезни. При постановке его учитывают специфичность соматических симптомов в клинической картине и анамнезе, положительную реакцию Вассермана и другие серологические пробы.

Лечение проводят с учетом характера и стадии заболевания. Назначают антимикробную терапию (антибиотики, препараты висмута и др), препараты рассасывающего действия (алоэ, ФиБС), дегидратационные и стимулирующие средства

Умственная отсталость при врожденном токсоплазмозе. Токсоплазмоз как одна из причин пренатального поражения мозга впервые описан в 1939 г. у ребенка 1 мес с картиной энцефаломиелита. Клинические проявления токсоплазмоза характеризуются чрезвычайным разнообразием в зависимости от времени начала заболевания, типа течения, активности и локализации патологического процесса. В детской практике имеет значение врожденный токсоплазмоз.

Возбудитель токсоплазмоза — toxoplasma gondii — относится к типу простейших и является внутриклеточным паразитом. Токсоплазмы широко распространены в природе у различных животных и птиц.

Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарной передачи инфекции от беременной матери к плоду в острой стадии токсоплазмозного процесса у женщин. Наиболее часто инфицирование плода происходит со 2-го по 6-й месяц беременности.

Роль врожденного токсоплазмоза в генезе умственной отсталости долгое время значительно переоценивалась. Это обусловлено широкой распространенностью скрытой инфицированности токсоплазмой и, следовательно, большей частотой положительных иммунологических реакций и кожных проб с токсоплазменным антигеном у лиц самых разных контингентов, в том числе и среди умственно отсталых.

В действительности роль токсоплазмоза как этиологического фактора умственной отсталости невелика.

Среди больных с глубоким интеллектуальным дефектом частота врожденного токсоплазмоза составляет менее 1 % [Kabeggia E. et al., 1971]. Среди больных с легкой умственной отсталостью он встречается значительно реже.

Клиническая картина. Особенности клинических проявлений врожденного токсоплазмоза зависят от степени выраженности характера течения патологического процесса. В тех случаях, когда острая и подострая стадии заканчиваются внутриутробно, ребенок рождается с хроническим токсоплазмозом, для которого характерны грубые неврологические симптомы и выраженное слабоумие. У таких детей наряду с микроцефалией, гидроцефалией, спастическими параличами и судорогами отмечаются характерные интракраниальные кальцификаты и поражения органов зрения: хориоретинит, увеит, катаракта, помутнение хрусталика, псевдоколобома желтого пятна, атрофия зрительного нерва, глаукома и микрофтальмия.

Смотрите так же:  Может ли повысится сахар при стрессе

Психическое недоразвитие проявляется с первых месяцев жизни и обычно достигает степени имбецильности и идиотии [Халецкий А. И., 1958; Kozar Z., 1954; M uller F., 1954, и др.].

Сходные клинические проявления врожденного токсоплазмоза отмечаются и при более позднем заражении плода, если острая генерализованная стадия процесса развивается внутриутробно, а подострый период протекает в послеродовом периоде [Ba matter F, Habegger H., 1952].

При инфицировании плода в конце беременности дети могут рождаться без признаков заболевания. Однако первые клинические проявления могут развиться сразу же после рождения или в течение 1—2-го года жизни. В этих случаях острая стадия врожденного токсоплазмоза характеризуется генерализацией процесса и протекает либо как септическое заболевание, либо в форме висцерального токсоплазмоза с высокой температурой, желтухой, сыпью и поражением внутренних органов, либо же в форме токсоплазмозного менингоэнцефалита, лептоменингита и энцефалита.

Токсоплазмозный менингоэнцефалит характеризуется высокой температурой тела, адинамией, рвотой, менингеальными симптомами, судорогами и параличами конечностей [Ивановская Т. Е., Семенова К. Л., 1956; Филиппова-Нутрихина З. Л., 1962, и др.] В случае выздоровления у детей формируется тяжелая умственная отсталость.

Патоморфологические изменения в головном мозге при врожденном токсоплазмозе характеризуются воспалительно-дистрофическим процессом (очаговый энцефалит или менингоэнцефалит) и последствиями дисциркуляторных нарушений с ишемическими размягчениями вещества мозга вследствие тромбозов и эмболии просвета сосудов токсоплазмами и псевдоцистами.

Диагноз врожденного токсоплазмоза основывается на совокупности клинических и лабораторных данных. В клинической картине наиболее патогномоничными можно считать два симптома: хориоретинит и кальцификаты в мозге, выявленные рентгенологически; хориоретинит отмечен у 76 % больных, кальцификация — у 92 % [Parnutzke К., 1961]. Но следует помнить, что оба симптома могут появиться в более позднем возрасте; так, появление хориоретинита при врожденном токсоплазмозе описано даже на 2-м десятилетии жизни. Кроме того, и эти симптомы не обладают абсолютной специфичностью. Сходные «глазные» симптомы возможны при других врожденных инфекциях; кальцификаты также встречаются при цитомегалии, при факоматозах и некоторых других заболеваниях. Для окончательной диагностики заболевания решающее значение имеют специфические серологические реакции и обнаружение токсоплазмы в цереброспинальной жидкости и крови.

При внутриутробном токсоплазмозе и мать, и ребенок первых месяцев жизни могут иметь титр антител 1:256 или чуть ниже. Титр остается положительным в течение нескольких лет. Очень важно отметить, что положительные серологические реакции при сочетании с умственной отсталостью еще не могут считаться доказательством роли токсоплазмоза в повреждении мозга [Crome L., Stern L, 1973].

Лечение. Применяются препараты пиримидинового ряда — хлоридин (аналоги — дараприм, пириметамин). Хлоридин эффективен при сочетании с сульфаниламидными препаратами, которые усиливают его действие. Лечение проводят курсами. Хлоридин назначают детям в возрасте 1—3 лет по 0,01 г в сутки, 4—7 лет— 0,02 г, 8—11 лет — 0,03 г, 12—15 лет — 0,04 г, старше 15 лет — 0,05 г. Суточную дозу делят на два приема. Курс лечения — 5 дней. Повторные курсы проводятся через 2—3 нед. Одновременно назначают сульфадимезин или другие сульфаниламидные препараты в соответствующих возрастных дозах.

Хлоридин и сульфаниламидные препараты оказывают действие на свободные токсоплазмы и недостаточно влияют на токсоплазмы внутри цист. Для усиления действия рекомендуется одновременно с хлоридином и сульфадимезином назначать препараты гиалуронидазного действия, в частности лидазу, повышающую проницаемость оболочек цист. Кроме этиотропной терапии, показаны средства, повышающие иммунологическую реактивность, а также проведение симптоматической, рассасывающей, стимулирующей и восстановительной терапии.

Умственная отсталость как последствие цитомегалии. Цитомегалия известна с 1957 г., когда был выделен вирус и стала возможной точная диагностика болезни. По данным разных исследований, эта инфекция довольно широко распространена: около 1 % новорожденных и 3 % беременных женщин выделяют вирус цитомегалии. В контингенте больных с глубокой умственной отсталостью на долю цитомегалии приходится около 0,3—0,5 %.

Клиническая картина. Спектр клинических проявлений цитомегалии очень широк, часто она не проявляется и дети развиваются нормально. По данным J. Star (1970), из 26 детей с виремией только у двух при рождении были отчетливые симптомы поражения ЦНС. В других случаях возможно постепенное развитие заболевания с хроническим течением. Для внутриутробной цитомегалии характерна микроцефалия: она может обнаруживаться уже при рождении или формируется постепенно.

По мнению L. Stern (1973) цитомегалия является причиной почти 10 % всех случаев микроцефалии. Часто одновременно отмечается поражение глаз: хориоретинит, микрофтальмия, атрофия зрительного нерва Масса тела при рождении снижена. На коже, как и при других внутриутробных инфекциях в период новорожденности, имеются петехии и экхимозы.

Поражение нервной системы может проявиться менингоэнцефалитом в раннем постнатальном периоде, в дальнейшем выявляются умственная отсталость, судороги, часто резкая двигательная расторможенность, невральная глухота. В редких случаях умственная отсталость формируется и у тех детей, которые не имели поражения нервной системы в период новорожденность. При рентгенографии черепа нередко выявляют кальцификаты в перивентрикулярной области. Во время патологоанатомического исследования находят специфические клетки во всех органах. В мозге — картина энцефаломиелита с перивентрикулярными кальцификатами и очаги некроза. Иногда находят полимикрогирию и гидроцефалию. В других органах — воспаление с вовлечением интерстициальной ткани: пневмония, нефрит, гепатит.

Окончательный диагноз ставят с помощью лабораторных методов, которые дают надлежащий ответ только в первые несколько месяцев после рождения ребенка. У детей более старшего возраста диагноз можно предположить на основании клинической картины и данных анамнеза, указывающих на внутриутробную инфекцию с симптоматикой в период новорожденность.

Химиотерапевтическое лечение неэффективно.

Умственная отсталость как последствие гемолитической болезни новорожденных (эритробластоз). Гемолитическая болезнь новорожденных (эритробластоз плода) возникает при иммунологической несовместимости крови матери и плода, чаще всего по резус-фактору. Она является одной из нередко диагностируемых причин олигофрении. Частота гемолитической болезни новорожденных, обусловленной резус-несовместимостью, составляет 1:250—300 родов [Бадалян Л. О., Вельтищев Ю. Е., Таболин В. А., 1971].

Заболевание развивается у резус-положительного ребенка в том случае, если мать имеет отрицательный резус-фактор. Проникая через плаценту в кровь матери, резус-фактор плода иммунизирует ее организм: начинают вырабатываться антирезус-антитела. Последние в свою очередь, попадая через плаценту в кровь плода, ведут к реакции антиген — антитело, проявляющейся в гемолизе эритроцитов плода. Продукты распада эритроцитов вызывают гемолитическую болезнь новорожденных: общий врожденный отек, тяжелую желтуху и врожденную анемию новорожденных. Массовое проникновение антител в кровь плода происходит во время родов.

Частота резус-отрицательных лиц в популяции велика — составляет 15 %. Но иммунизируется при беременности только одна из 25—30 резус-отрицательных женщин. В большинстве случаев женщины сенсибилизации не подвергаются, несмотря на повторные беременности. Для появления конфликта имеют значение повышенная чувствительность организма матери к сенсибилизации резус-фактором, состояние эндокринной системы, повышенная проницаемость сосудов, в особенности сосудов плаценты. Вероятность возникновения и появления тяжелых форм гемолитической болезни новорожденных увеличивается с каждой последующей беременностью вследствие сенсибилизации организма матери. Факторами, способствующими возникновению гемолитической болезни, являются аборты, переливание резус-положительной крови, повреждение плаценты. Гемолитическая болезнь новорожденных чаще развивается у ребенка с группой крови А (П) или В (Ш) при наличии у матери 0(1) группы крови.

Гемолитическая болезнь новорожденных развивается в результате разрушения эритроцитов под влиянием антител, что ведет к накоплению непрямого (связанного с белком) билирубина. Степень поражения ЦНС и других органов зависит не только от уровня билирубина, но и от продолжительности гипербилирубинемии, состояния эндокринной системы новорожденного, а также от количества сывороточного альбумина, который обладает способностью связывать непрямой билирубин и тем самым предотвращать его проникновение в ткани. Последствия токсико-аноксического поражения мозга при гемолитической болезни принято называть билирубиновой энцефалопатией [Гинзбург С. Э., Таболин В. А., 1963].

Клиническая картина. Для клинических проявлений билирубиновой энцефалопатии, обусловленной гемолитической болезнью новорожденных, характерны следующие симптомы экстрапирамидные двигательные расстройства, дисплазия зубной эмали и выпадение зубов, дефекты слуха и умственная отсталость. Однако в ряде случаев клиническая картина может быть представлена одним или двумя из этих симптомов.

В неврологическом статусе к числу ранних симптомов, свидетельствующих о поражении подкорковых образований, относятся глазодвигательные расстройства, опистотонус и судороги Постоянными симптомами, обнаруживающимися с первых месяцев жизни, являются экстрапирамидные двигательные расстройства: гиперкинетический синдром, атаксия, дистония мышц конечностей, иногда — парезы и параличи.

Особенности проявления психического недоразвития при билирубиновой энцефалопатии определяются характером и степенью органического поражения головного мозга. Интеллектуальная недостаточность у разных больных может варьировать от легкой дебильности до идиотии и обычно характеризуется своеобразным дисгармоническим недоразвитием отдельных психических функций [Сухарева Г. Е., 1965; Калижнюк С. С., 1975].

В структуре интеллектуального дефекта большой удельный вес занимают признаки психоорганического синдрома. Более сложная структура обнаруживается у больных с грубыми нарушениями слуха. У них на первый план выступают недостаточность вербального мышления и несостоятельность при выполнении заданий, связанных с речевой переработкой инструкций, при негрубом недоразвитии наглядно-действенного мышления.

Диагноз несложен при учете особенностей клинической картины и данных анамнеза, указывающих на перенесенную гемолитическую болезнь новорожденных, обусловленную несовместимостью матери и плода по резус-фактору. Вместе с тем наличие только факта несовместимости крови без указаний на развитие гемолитической болезни новорожденных (или на начинавшуюся билирубиновую желтуху, прерванную обменным переливанием) еще не свидетельствует об этиологии резус-несовместимости в происхождении умственной отсталости у ребенка.

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения является обменное переливание крови, проводимое в первые сутки жизни ребенка, иногда повторно. Цель обменного переливания крови — максимально быстрое выведение из организма новорожденного антител и продуктов гемолиза. Детям с остаточными явлениями билирубиновой энцефалопатии проводят симптоматическую (рассасывающую, стимулирующую и восстановительную) терапию.

Умственная отсталость

Многие люди порой сами того не замечают, как стали жертвой умственной отсталости, группы разнородных состояний, которые имеют различную степень проявления и причины возникновения. Она отрицательно влияет на жизнь человека, препятствуя его ментальному росту, оказывает немалое давление на развитие его познавательных способностей.

Смотрите так же:  Песни анорексия ты не голодна

Стоит отметить, что у людей, которые страдают от этого недуга, интеллектуальное развитие ниже нормы. Им тяжело дается любое обучение, да и возникают трудности с социальной адаптацией.

Причины умственной отсталости

К сожалению, на сегодняшний день причины, влияющие на появление этого недуга, до конца не изучены. Но выяснено, что существует ряд факторов, которые становятся зернами дальнейшего резкого нарушения развития умственных способностей личности:

  1. Интоксикация. Если в период вынашивания ребенка, женщина принимала большое количество лекарственных препаратов, способных навредить, как ее здоровью, так и малыша, не исключен вариант, что ядовитые вещества, содержащиеся в них, могут нарушить обмен веществ плода. Последнее, в свою очередь, отрицательно влияет на его дальнейшее развитие.
  2. Инфекционные заболевания. Опять же причиной возникновения умственной отсталости может стать то, что мать ребенка во время беременности перенесла такие тяжелые заболевания, как, например, грипп, скарлатина, краснуха и т.д.
  3. Травма. В результате поражения плода ушибом или ударом. Нельзя исключать их возникновение во время быстрых или затяжных родов. Так, травмы могут образоваться, как результат сдавливания щипцами головки малыша во время прохождения родовых путей.
  4. Заражение. Плод может быть заражен всевозможными паразитами, которые находятся в организме будущей матери. В первую очередь, к этому относится токсоплазмоз.
  5. Гены. Данный наследственный фактор имеет место быть в случае, когда присутствуют хромосомные заболевания или кровь матери и ребенка несовместима. Так, во время нормального оплодотворения яйцеклетки образуется 46 хромосом, а при болезни Дауна – 47.
  6. Болезни. Воспалительные заболевания мозга, которые возникают у маленьких детей.
  7. Экология. Также на неблагополучное развитие умственных способностей влияет повышенный уровень радиации, алкоголизм матери, наркомания.
  8. Белковый обмен. Если он нарушен, то не исключено возникновение рассматриваемого заболевания.

Формы умственной отсталости

К основным видам умственной отсталости относится олигофрения, возникающая вследствие органической травмы головного мозга плода или новорожденного. Также сюда причисляют дебильность, которая является легкой степенью предыдущей формы, имбицильность – средней, а также идиотия – глубокая и тяжелая степень олигофрении.

Признаки умственной отсталости

Главным симптомом данного недуга является пониженный интеллект человека. Если говорить о том, какой уровень IQ соответствует легкой умственной отсталости, то при дебильности он равен 50-69. У людей с такой формой понижена концентрация внимания, но, несмотря на это, многие имеют хорошую и точную память. Наблюдаются некоторые нарушения поведения, коммуникативные сложности, трудности с эмпатией. Человек с дебильностью осознает свое состояние, от чего стремится всячески утаить его от общества.

Имбицильность – это IQ 35-49. Такие личности способны испытывать привязанность, понимают, что такое похвала и наказание. Они легко обучаются простейшим навыкам самообслуживания. Что касается идиотии (IQ ниже 34), то таких пациентов сложно чему-либо научить. Им сложно выражать эмоции: все, что могут такие люди – так это проявлять недовольство и удовлетворение. Их содержат в специальных учреждениях.

ЛЕКЦИИ по Психологии детей с ИН ДД / 2. Формы, причины, степени УО

Лекция № 2. Формы, причины и степени умственной отсталости

1. Формы умственной отсталости.

2. Причины умственной отсталости.

3. Степени умственной отсталости.

4. Формы олигофрении.

5. Формы деменции.

1. Формы умственной отсталости.

Первую попытку дифференциации умственной отсталости предпринял Филипп Пинель 1806 году, который обозначил умственную отсталость термином «идотия» и выделил четыре ее вида. Именно в этой систематике впервые было намечено разделение слабоумия на врожденную и приобретенную форму, которая существует и поныне. Умственная отсталость, согласно современным клиническим и психолого-педагогическим представлениям, может быть представлена двумя основными формами олигофренией и деменцией. Данные формы различаются временем действия патогенного (вредоносного) фактора.

При олигофрениипатогенное воздействие происходит в пренатальный, натальный или ранний постнатальный период (первые 2-3 года жизни, когда важнейшие психические функции еще несформированы), что обуславливает такую картину психического развития как недоразвитие, причем данное недоразвитие имеет характер тотального отставания в развитии всех психических функций и непрогредиентности (отсутствии нарастания) интеллектуального дефекта. Среди форм умственной отсталости олигофрения, или общее психическое недоразвитие встречается наиболее часто. Наибольшую недостаточность, при этом, имеют высшие психические функции и познавательная сфера личности, поскольку физиологической основой их формирования являются верхние слои коры больших полушарий, которые имеют поражение. Компенсаторные возможности таких детей резко ограничены (хотя не исключаются совсем) вследствие того, что органическое поражение мозга имеет диффузный характер, т.е. поражена вся область верхних слоев коры больших полушарий. Этот критерий касается наиболее типичной части умственной отсталости, а не всей совокупности данных состояний. Так, Д.Н. Исаев утверждает, что «..при умственной отсталости далеко не всегда имеет место тотальность и преимущественное недоразвтие фило- и онтогенетически наиболее молодых систем мозга. Психическое недоразвитие может быть обусловлено преобладающим поражением более древних глубинных образований, которые препятствует накоплению жизненного опыта и обучения».

При деменциипатогенный фактор действует на ЦНС в период после 2-3 лет, когда большая часть мозговых систем уже сформирована и нарушение носит признаки повреждения ранее сформированных функций. При этом, наибольшее повреждение получают те функции, которые недавно оформились или находятся в сензитивном периоде формирования. Тем самым, еще одной особенностью развития детей с деменцией является некоторая асинхрония (неравномерность) развития психических функций, обусловленная сохранностью одних функций и распадом других.

В случае если признаки недоразвития сочетаются с признаками повреждения говорят о деменции олигофренического происхождения.

2. Причины умственной отсталости.

Причинами олигофрении могут быть различные факторы экзогенного (внешнего) и эндогенного (внутреннего) характера, вызывающие органические нарушения головного мозга.

Классификация поражений головного мозга по времени возникновения:

пренатальные (до родов);

интранатальные (в период родов);

постнатальные (после родов).

Классификация поражений головного мозга по патогенным факторам:

гипоксические (из-за кислородной недостаточности);

токсические (нарушения обмена веществ);

воспалительные (энцефалит и менингит при краснухе, токсоплазмозе);

травматические (несчастные случаи, а также сдавливание мозга во время родов, с кровоизлияниями);

хромосомно-генетические (болезнь Дауна, болезнь Феллинга и др.);

внутричерепные новообразования (опухоли).

Особо следует отметить группу факторов, также приводящих к умственной отсталости – это алкоголизм, наркомания, токсикомания. Во-первых, продукты распада алкоголя и наркотиков (токсины) благодаря общей системе кровообращения матери и плода отравляют развивающийся плод. Во-вторых, длительное употребление алкоголя и наркотиков (а также их заменителей) вызывают необратимые патологические изменения в генетическом аппарате родителей и являются причиной хромосомных и эндокринных заболеваний ребенка.

1) деменция в результате тяжелой травма, опухолей головного мозга или действия токсического вещества (например, угарный газ), слабой активности щитовидной железы, энцефалита, нехватки витамина В12, СПИД и др. которые уничтожают клетки мозга развивается внезапно у молодых людей;

2) наиболее типичная причина: прогредиентные заболевания. При этом болезнь развивается медленно и поражает людей старше 60 лет, как старческое слабоумие в результате болезни Альцгеймера, болезни Пика, синильной деменции, болезни Паркинсона (нечасто), но деменция не является нормальным этапом старения, это тяжелое и прогрессирующее со временем снижение умственных способностей. В то время как здоровые пожилые люди иногда не помнят детали, больные деменцией могут полностью забывать недавние события;

3) деменции в результате сосудистых нарушений головного мозга (в постинсультный период);

4) деменции, развивающиеся в результате психических заболеваний (шизофрении, эпилепсии).

3. Степени умственной отсталости

Выделяют также классификацию умственной отсталости по степени недостаточности интеллекта (глубине дефекта). На современном этапе при выделении степеней умственной отсталости опираются как на ранее принятую Международную классификацию болезней 9 пересмотра (МКБ-9), так и современную (1992) Международную классификацию болезней 10 пересмотра (МКБ-10). В соответствии с МКБ-9 выделяют 3 степени умственной отсталости, в соответствии с МКБ-10 – четыре степени. Данные классификации сформированы на основе метрического измерения уровня интеллекта в удельных единицах (у.е.). Так, в норме уровень интеллекта составляет 80-100 у.е.

Уровень интеллекта определяется в соответствии с методом Штерна, который предположил, что, разделив умственный возраст ребенка на хронологический, можно получить коэффициент интеллекта (IQ)

В МКБ-9 выделяют следующие степени умственной отсталости:

дебильность – уровень интеллекта составляет 50-70 у.е.

имбецильность – уровень интеллекта составляет 20-49 у.е.

идиотия – уровень интеллекта составляет менее 20 у.е.

В соответствии с данной классификацией, дебильность является наиболее легкой степенью умственной отсталости, идиотия – наиболее тяжелой.

Дети с умственной отсталостью в степени дебильности согласно нормативно-правовым документам считались обучаемыми в специальных (коррекционных) образовательных учреждениях VIIIвида, тогда как две другие категории – дети с умственной отсталостью в степени имбецильности и идиотии – считались необучаемыми и находились на попечении Министерства социальногообеспечения.

Опыт коррекционно-педагогической работы и более дифференцированый анализ психического развития детей с умственной отсталостью в степени имбецильности показали, что данная группа детей неоднородна по уровню своих потенциальных возможностей, а именно, в данной категории детей, ранее считавшаяся необучаемой, можно выделить детей, у которых возможно сформировать простейшие общеучебные и предметные умения. В коррекционной педагогике для категории детей, имеющих более легкую степень имбецильности, разработана специальная программа, предусматривающая овладение навыками чтения, письма и счета, а также простейшими трудовыми навыками.

В связи с этим, встала необходимость пересмотра прежней классификации, что нашло отражение в МКБ-10. В данной классификации умственная отсталость трактуется как состояние задержанного или неполноценного развития психики, которое в первую очередь характеризуется нарушением способностей, проявляющихся в период созревания и обеспечивающих общий уровень интеллектуальности, т.е. когнитивных, речевых, моторных и социальных способностей». В соответствии с данной классификацией выделяются следующие степени умственной отсталости:

умственная отсталость легкой степени (F-70) – уровень интеллекта составляет 50-70 у.е.

умственная отсталость умеренная (F-71) – уровень интеллекта составляет 35-49 у.е.

умственная отсталость тяжелая (F-72) – уровень интеллекта составляет 20-34 у.е.

Смотрите так же:  Боязнь того что где то есть утка

умственная отсталость глубокая(F-73) – уровень интеллекта составляет менее 20 у.е.

Кроме того, выделяется группа детей, умственная отсталость которых квалифицируется как неутонченной степени тяжести

Таким образом, по МКБ-10 первые 2 группы детей с умственной отсталостью (легкой и умеренной) являются обучаемыми, последние две группы (выраженной и глубокой) – необучаемыми.

Так или иначе, данные классификации ограничиваются при определении умственной отсталости показателями IQ, тогда как умственная отсталость, по мнению ряда современных исследователей является системным расстройством психики, проявляющимся в нарушениях адаптивного функционирования индивида, несоответствием его развития возрастным нормам в сфере как познавательной деятельности, так и деятельности общения, трудовой деятельности, и, кроме того, характеризующееся специфическими проявлениями в области мотивационной и эмоционально-волевой сфер. Кроме того, в данных классификациях недостаточно представлены клинические аспекты умственной отсталости (патогенез нарушения), не учтено многообразие форм проявления недостаточности интелекта. Что касается индивидуальной формы умственной отсталости, то О.Шпек отмечает, что она представляет собой не непосредственный результат определенного физического нарушения нервной системы, а происходит из комплексного взаимодействия ряда причин – эндогенного и экзогенного, соматического и социального порядка.

Качественная характеристика психического развития лиц в зависимости от степени умственной отсталости (по МКБ-10)

Умственная отсталость

Согласно современным научным представлениям, понятие «умственная отсталость» имеет собирательное значение, которое объединяет самые разные по своему происхождению формы патологии психической деятельности. В это число включают формы умственной отсталости, связанные с повреждением мозга генетическими, органическими, интоксикационными и иными вредностями. Выделяют формы, обусловленные влиянием неблагоприятных социальных и культурных факторов: неправильное воспитание, педагогическая запущенность, отрицательные соматические и психогенные влияния, дефекты зрения и слуха.

Любая вредность, действующая на организм, не закончивший своего формирования, физиологического роста, может привести к общей или частичной задержке его развития. Достаточно длительное и сильное патологическое воздействие на незрелый мозг может привести к отклонениям в его дифференцировании, а, следовательно, и к нарушениям в психическом развитии ребенка. Выраженность и формы умственной отсталости зависят от времени влияния повреждающих биологических и неблагоприятных социальных факторов, локализации и распространенности болезненного процесса, а также его интенсивности. Умственная отсталость характеризуется рядом общих клинических признаков. Ведущий признак — общее недоразвитие всех сложных форм психической деятельности. При этом патологическом состоянии — врожденном или приобретенном в возрасте до 3-х лет — страдают интеллект, мышление, восприятие, память, внимание, речь, двигательная и эмоционально-волевая сферы.

Причины умственной отсталости заключаются в неправильном формировании или в поражении головного мозга на ранних этапах его развития. Поэтому отличительной чертой умственной отсталости от приобретенного слабоумия является то, что умственная отсталость представляет собой не снижение функций психики вследствие психического заболевания, а их первоначальное недоразвитие. В случаях приобретенного слабоумия болезненное расстройство психической деятельности возникает у полноценного до этого человека, причем во время обследования удается выявить остатки прежних навыков и знаний. У лиц с приобретенным слабоумием речь более развита, уровень абстрактного мышления более высок, имеется резкое несоответствие между интересами и устремлениями больного до развития слабоумия и после этого.

При умственной отсталости страдают те функции психики, которые обеспечивают нормальное развитие человека. Привести к повреждению головного мозга, обусловливающему умственную отсталость, могут различные факторы, действующие на зародыш и плод в периоде внутриутробного развития, во время родов или в послеродовом развитии. Различного рода интоксикации, заболевания матери во время беременности, травмы, полученные плодом в период внутриутробного развития и родов могут быть причиной умственной отсталости. Наиболее частыми причинами умственной отсталости являются тяжелые нейроинфекции, черепно-мозговые травмы.

Классификация умственной отсталости

Идиотия (греч. — невежество) является наиболее тяжелой степенью умственной отсталости. У больных с идиотией практически не может быть полностью сформирована какая-либо речь, они плохо понимают обращения к ним. Нередко их единственной речевой реакцией на приятные или неприятные для них раздражители являются протяжные или отрывистые крики, мычание. У них настолько выражены нарушения двигательной сферы, что они не могут самостоятельно передвигаться, сидят в одной и той же позе, раскачиваются из стороны в сторону, совершают однообразные движения. Эти больные совершенно необучаемы, они не могут усвоить навыки опрятности, их невозможно приучить к самообслуживанию. У страдающих идиотией преобладает пассивно-равнодушное настроение, иногда сменяющееся кратковременными вспышками ярости, безмо-тивного и хаотического возбуждения, обусловленными, как правило, чувством голода.

Примерно 10 % умственно отсталых лиц страдают имбецильностью (лат. — слабый, незначительный). Нарушения психической деятельности здесь менее выражены, чем при идиотии, больные могут произносить короткие фразы, они понимают несложную, обращенную к ним чужую речь. Они обнаруживают элементарные, но все же разнообразные и дифференцированные реакции на внешние раздражители, способны ориентироваться в привычной обстановке, но не воспринимают новое. Путем настойчивой работы их можно приучить к уходу за собой, к выполнению несложной, простой работы, не требующей какой-либо активности и квалификации. Словарный запас, при всей дефектности речи, нарушении артикуляции, составляет 200 слов. Некоторые из таких лиц могут обучаться во вспомогательной школе, усваивая лишь простейший счет, начертание отдельных букв и цифр, чтение по складам отдельных слов. Они узнают своих близких, иногда более дальних родственников. Ориентируясь в знакомой обстановке, совершенно теряются в новой ситуации. Эмоциональные реакции их малодифференцированы, обусловлены удовлетворением или неудовлетворением актуальных низших влечений (чувство голода и насыщения, холода и тепла). Поведенческие акты непоследовательны, импульсивны, нет какого-либо плана и прогноза своих действий, совершенно отсутствует инициатива и самостоятельность.

Сильная зависимость от тех, кто о них заботится, значительный дефицит познавательных способностей не позволяют больным сформировать представление о себе как о самостоятельной личности и препятствуют также разграничению представлений о себе и об окружающих как самостоятельных категориях. У больных с имбецильностью могут быть эпизоды сексуального возбуждения, когда они совершают общественно опасные действия, чаще всего это изнасилование или хулиганство в виде эксгибиционизма (публичное обнажение).

Дебильность (лат. — слабый, хилый) — легкая степень умственной отсталости. Среди всех умственно отсталых лиц лица с дебильностью составляют около 85-90%. Для клинических проявлений дебильности характерны все особенности, типичные для умственной отсталости вообще, выраженность же недоразвития психических функций может варьироваться от дебильности, граничащей с имбецильностью, до самой легкой, практически неотличимой от так называемой нормы.

Несмотря на общий признак умственной отсталости — недоразвитие всей психики в целом — лица с дебильностью и по своим личностным, и по социальным особенностям имеют свою индивидуальность, что существенно отличает их от страдающих имбецильностыо или идиотией. Они часто поступают в массовую общеобразовательную школу, но уже в самом начале своего обучения успевают очень плохо, не могут полноценно усвоить даже элементарный учебный материал. В ряде случаев неплохая механическая память, усидчивость, настойчивость родителей и усилия педагогов позволяют больным освоить программу начальной школы, обучение в старших классах им недоступно. Справляясь с программой каждого класса массовой школы за 2-3 года, лица с дебильностью заканчивают не более 3-4-х классов и переводятся на обучение во вспомогательные школы. Такие лица приобщаются к тому или иному виду неквалифицированного труда, все трудовые процессы выполняют механически, чисто подражательно. Их интересы сконцентрированы преимущественно на удовлетворении физиологических потребностей, их мало занимает общественная жизнь, еще в меньшей степени интересуют отвлеченные вопросы и события.
Лица с дебильностыо все же способны обобщать данные жизненного опыта, делать несложные умозаключения и практические выводы. В несложных жизненных ситуациях, учитывая предшествующий практический опыт, они проявляют достаточную целенаправленность и активность. Чем легче степень дебильности, тем больше словарный запас. Большинство больных с дебильностыо с возрастом все более правильно оценивают складывающуюся ситуацию, лучше контролируют свои поступки, с учетом накопленного жизненного опыта могут адекватно изменять свое поведение, у них нарастает уровень критических способностей. При умеренной и легкой дебильности они достаточно хорошо адаптируются к повседневным требованиям, выбирают посильные для себя виды деятельности, самостоятельно организуют свой быт, не нуждаются в помощи психиатра, «растворяются в обществе, становясь вполне конкурентно способными».

Другие статьи

  • ОС ушакова развитие речи и творчества дошкольников Ушакова Оксана Семеновна Оксана Семеновна Ушакова — доктор педагогических наук, профессор, заведующий лабораторией развития речи и творческих способностей Учреждения РАО «Институт психолого-педагогических проблем детства», академик МАНПО, автор программы «Развитие […]
  • Норма еды 9 месячного ребенка Меню 9 месячного ребенка: новые продукты для новых зубок Меню 9 месячного ребенка строится из расчета, что у крохи уже появилось 2-3 зубика, и еще парочка на подходе. Теперь нет необходимости измельчать крупу для каш и перетирать пюре в однородную массу. Наоборот, […]
  • Симптомы болезни ветрянки у детей Ветряная оспа (ветрянка) Каждый год с 1990 по 1994 г., до того, как появилась вакцина против ветряной оспы, в США регистрировалось около 4 миллионов случаев заболевания. Из этого числа приблизительно 10,000 случаев нуждались в госпитализации и 100 больных […]
  • Семья безруковых дети Сергей Безруков Сергей Безруков: биография Сергей Безруков – российский актер театра и кино, Народный артист Российской Федерации и лауреат Государственной премии Российской Федерации. Разнообразие сыгранных на театральных подмостках и съемочных площадках ролей этого […]
  • Ротавирусная инфекция лечение у детей 5 лет Как лечить ротавирус у детей? Ротавирусная инфекция (другие названия — ротавирусный гастроэнтерит, «кишечный грипп») — болезнь, возбудителем которой является вирус Rotavirus. Протекающее по типу острой кишечной инфекции, это заболевание, тем не менее, относится к […]
  • Флемоксин инструкция по применению для детей суспензия Флемоксин Солютаб - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 125 мг, 250 мг, 500 мг и 1000 мг) лекарственного препарата для лечения ангины, гайморита и других инфекций у взрослых, детей и при беременности В данной статье можно ознакомиться с […]