Всд при депрессиях

Всд при депрессиях

* Публикуется по изданию:
Пилягина Г. Я. Под привычной маской «ВСД» // Журнал практичного лікаря. — 2005. — № 2. — С. 44–50.

В настоящее время одним из основных приоритетов работы медицины как социального института — с точки зрения Министерства здравоохранения — является перемещение акцентов с оказания специализированной помощи (а соответственно, и формирования узкоспециализированных специалистов) на распространение первичной помощи и приближение её к большинству населения Украины с помощью института семейных врачей. Следовательно, будущий семейный врач обязан быть универсалом. Подобная установка — при понимании очевидной необходимости реформирования медицины — у меня как у «узкого специалиста» в области нарушений психической деятельности человека вызывает только одно опасение. Речь идёт о пределах возможностей человеческого мозга, в частности о физиологических ограничениях в способности к запоминанию информации и осознанному воспроизведению запомненного материала. А на перенасыщение информацией мозг реагирует парадоксальным торможением, что в поведении проявляется необъяснимой усталостью, нежеланием работать, раздражительностью по отношению к близким и больным, различными вегетативными нарушениями и всеми остальным признаками синдрома сгорания — достаточно серьёзного и длительного невротического расстройства. Речь идёт о том, что необходимость или попытка знать и пробовать лечить «всё» (даже на начальном этапе контакта врач–больной) грозит либо ситуацией, либо состоянием, при которых адекватное и эффективное оказание врачом медицинской помощи больному практически невозможно.

И возможно, именно поэтому, памятуя афоризм Козьмы Пруткова: «Нельзя объять необъятное» и осознавая пределы собственной профессиональной компетентности, мне хочется остановиться на проблеме, связанной с необходимостью оказания адекватной специализированной помощи при состояниях, которые достаточно часто встречаются в нашей клинической практике. Речь идёт об одном из наиболее распространённых диагнозов терапевтов и невропатологов — вегето-сосудистая или нейроциркуляторная дистония (ВСД). И цель данного сообщения — ещё раз напомнить коллегам о патогенетических принципах диагностики и лечения наиболее распространённых невротических (непсихотических) психических нарушений, встречающихся в практике врачей-интернистов, так как по данным различных специалистов, ВСД диагностируется у 25–70% всех больных, обращающихся к терапевтам (Михайлов и др., 2003).

Проблема ВСД заключается, прежде всего, в том, что патогенетические механизмы её развития рассматриваются с существенными отличиями в неврологии, терапии с одной стороны и в психиатрии — с другой. Тогда как известно, что именно адекватная дифференциальная диагностика любой патологии — залог успеха её лечения. И представляется, именно несоответствие подходов к пониманию данного расстройства делает его хроническим и плохо курабельным.

Итак, останавливаясь на диагностических и патогенетических принципах рассмотрения ВСД, принятых в неврологии, можно сказать следующее. Специалистами терапевтических специальностей ВСД рассматривается как синдром, а не как самостоятельная нозологическая форма. В качестве патогенетической основы такого синдромологического расстройства принято считать дезинтеграцию лимбико-ретикулярного комплекса, что на языке нейрофизиологии означает нарушения функционирования всех основных регуляторных систем организма без специфической локализации поражения. При этом считается, что ВСД в большинстве случаев представляет собой симптоматически полиморфное состояние, которое носит вторичный характер как один из синдромов различных заболеваний.

Этот тезис вызывает у меня первый, а возможно и основной вопрос: по отношению к чему ВСД вторично? Следовательно, с точки зрения патогенетических принципов терапии и цели излечения болезни, прежде всего, необходимо определить патологию, по отношению к которой ВСД является следствием, и лечить это, основное заболевание.

Ведущие невропатологи (Вейн, 1998; Мачерет, 2001) отмечают, что ВСД может носить как моносистемный, так и полисистемный характер. При моносистемном течении вегетативные расстройства проявляются изолированными или преимущественными нарушениями в кардиоваскулярной системе (собственно ВСД, кардионевроз — синдром Да Косты, нейроциркуляторная дистония), в респираторной системе (гипервентилляционный синдром), в системе желудочно-кишечного тракта (нейрогастральная дистония), в мышечной, вестибулярной, терморегуляционной и потоотделительной системах. При полисистемном течении вегетативные расстройства проявляются смешанными или сочетанными нарушениями функционирования. Чаще всего в клинической практике наблюдаются именно полисистемные проявления ВСД.

Эти положения вызывают второй вопрос (как продолжение первого): какое соматическое заболевание (включая инфекционные, воспалительные, аутоимунные или опухолевые процессы, при которых данная симптоматика носит симптоматический характер) способно вызывать подобную полиморфную клиническую картину в изолированном варианте без участия психопатологических проявлений?

На вопросы об этиологии и клинической сущности ВСД, поставленные мною как психиатром, невропатологи — исследователи данной проблематики сами же дают ответы. А. М. Вейн (1998) пишет, что психофизиологическая вегетативная дистония (дисфункциональная — наиболее распространённая форма) представляет собой системную реакцию высшей нервной деятельности на острый или хронический эмоциональный стресс. При этом вегетативная дисфункция, развивающаяся в результате дисрегуляции надсегментарных вегетативных структур, проявляется в основном эмоциональными и вегетативными расстройствами. Следовательно, можно утверждать, что одновременно с психопатологической реакцией на психотравмирующее воздействие при отсутствии какого-либо конкретного соматического заболевания формируются симптомы ВСД. И только в дальнейшем вегетативные нарушения могут трансформироваться в общее невротическое, аффективное, соматоформное расстройство или определённую психосоматическую патологию. Поэтому такую симптоматику невропатологи объединяют общей категорией — психовегетативный синдром.

Тогда возникает ещё один вопрос: почему же, отдавая себе отчёт в том, что ВСД — это расстройство, в котором главенствующее место занимают именно психические нарушения, коллеги терапевты и невропатологи в большинстве случаев не считают нужным привлекать к лечению данных больных психиатров и психотерапевтов? И, в продолжение к поставленному вопросу: почему, несмотря на то, что в настоящее время терапевты и невропатологи не рассматривают ВСД как изолированную терапевтическую проблему, её шифруют как G90.8 и G99.1 в классе VI — Болезни нервной системы (согласно МКБ-10). На последний вопрос дать объяснение мне сложно. Но одновременно хочу отметить, что именно такой «усечённый» (терапевтически ориентированный с точки зрения лечения) клинический подход способствует хронификации вегетативных нарушений путём формирования патологически замкнутого круга: психоэмоциональный дистресс (без адекватного вмешательства) вызывает вегетативную дисфункцию, а её длительное течение (так как не купируется основная причина вегетативных расстройств) потенцирует закрепление психопатологических проявлений, и т. д. Это происходит вследствие того, что врач не психиатр не видит психопатологических расстройств особенно при «поведенчески» компенсированной тревожной или депрессивной симптоматике.

Ниже продемонстрирован список психопатологических расстройств, которые не только сопровождаются проявлениями ВСД, но, прежде всего, нуждаются в адекватном психофармакологическом и психотерапевтическом вмешательстве (Классификация психических и поведенческих расстройств (10-й пересмотр), 1999).

  • Органические расстройства F0
    • Тревожное расстройство органической природы F06.4
    • Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство F06.6
    • Органическое расстройство личности F07.0
    • Посткоммоционный синдром F07.2
  • Аффективные расстройства F3
    • Лёгкий депрессивный эпизод с соматическими симптомами F32.01
    • Циклотимия F34.0
    • Дистимия F34.1
    • Рекуррентное кратковременное депрессивное расстройство F38.10
  • Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства F4
    • Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревога) F41.0
    • Посттравматическое стрессовое расстройство F43.1
    • Расстройства адаптации, смешанная тревожно-депрессивная реакция F43.22
    • Неврастения F48.0
    • Соматизированное расстройство F45.0
    • Недифференцированное соматоформное расстройство F45.1
    • Ипохондрическое расстройство F45.2
    • Соматоформная вегетативная дисфункция сердечно-сосудистой системы F45.30
    • Хроническое соматоформное болевое расстройство F45.4
  • Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами F5
    • Психологические и поведенческие расстройства, связанные с расстройствами или заболеваниями, классифицированными в других разделах F54
  • Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых F6
    • Тревожное (уклоняющееся) расстройство личности F60.6
    • Зависимое расстройство личности F60.7
    • Психоневротическое расстройство личности F60.8
    • Причиняющие беспокойство изменения личности F61.1
    • Хронические изменения личности после переживания катастрофы F62.0
    • Хронические изменения личности после переживания катастрофы F62.0
  • При этом необходимо отметить, что симптомы ВСД могут формироваться и в подростковом возрасте на основе различных аффективных и невротических расстройств.

    Данный список демонстрирует, что вегетативная симптоматика является одним из ключевых патогенетических аспектов и диагностических критериев достаточно большого количества психических расстройств. Эти расстройства относятся не только к разным регистрам поражения психической деятельности, но имеют существенные отличия в этиологии.

    Но если говорить о наиболее часто встречающихся симптомах ВСД, которые проявляются на фоне различных психических расстройств, то к ним относятся:

    1. Физическая слабость.
    2. Повышенная утомляемость.
    3. Раздражительность.
    4. Слезливость.
    5. Головная боль.
    6. Головокружение.
    7. Нарушения сна.
    8. Гипергидроз.
    9. Тремор.
    10. Ощущение похолодания конечностей.
    11. Кардиалгии.
    12. Колебания АД.
    13. Приступообразные тахикардии.
    14. Ощущение «комка» в горле.
    15. Ощущение недостатка воздуха.
    16. Абдоминалгии.
    17. Алгии другой локализации.
    18. Мышечная скованность.
    19. Парестезии.
    20. Диспепсические расстройства.
    21. Дизурические расстройства.

    Полисистемное течение ВСД наиболее часто проявляется в виде вегетативных кризов — преимущественно психогенно провоцируемых приступообразных транзиторных состояний с резким усилением имеющихся вегетативных и эмоциональных расстройств в короткий промежуток времени. Именно вегетативные кризы доставляют наибольший субъективный дискомфорт пациентам, постепенно приводя к нарастанию генерализованной тревоги, депрессивной симптоматики, навязчивых страхов сумасшествия, астенических проявлений, социально-трудовой и межличностной дезадаптации.

    Оценка врачом-интернистом психических нарушений не должна включать в себя точное определение болезни, однако терапевту необходимо ощутить границу психических нарушений особенно при наличии соматизированной «маски» ВСД и неглубокой степени выраженности психопатологической симптоматики.

    В данном сообщении я хочу напомнить некоторые клинические признаки, отражающие наиболее распространённые психические расстройства, которые встречаются в общесоматической практике, манифестируя проявлениями ВСД.

    Важно помнить, что пациенты на приёме у терапевта не считают себя психически больными, так как не осознают, что те субъективные дискомфортные ощущения и объективные проявления ВСД уже относятся к психопатологическим симптомам. Но об этом, к сожалению, не всегда знают и сами врачи, так как больными, прежде всего, предъявляются соматические жалобы. Кроме того, пациенты с ВСД не всегда могут адекватно описать своё состояние. Одни больные преувеличивают свои ощущения, другие игнорируют их, неадекватно относятся к проявлениям болезни и не обращают внимания на такие детали и факты, которые весьма важны для диагностики. Они часто не отмечают у себя того, что психиатрами квалифицируется как психопатологические симптомы. И если считать, что всякое заболевание имеет свой бессимптомный период, то у психически больных этот период своеобразного «безмолвия» болезни, когда её признаки не замечаются ни больными, ни их близкими, нередко значительно длиннее. Вот почему психически больные в большинстве случаев вначале попадают к врачам интернистам, а объектами психиатрического обследования становятся зачастую с опозданием. Поэтому тщательный анализ жалоб больного нередко сам по себе даёт врачу основание для возможности заподозрить наличие психических нарушений и определить дальнейший путь обследования.

    К наиболее распространённым психическим расстройствам, сочетающимся с симптомами ВСД, относятся лёгкие депрессивные расстройства, тревожно-фобическое расстройство с паническими атаками, соматоформные расстройства, включая ипохондрические состояния, и неврастения.

    Депрессивные состояния, как правило, полиморфны, их структура проявляется в снижении настроения, падении психической активности и соматических симптомах. При депрессии все переживания сопровождаются аффектом тоски. Больной всё видит в мрачном свете, будущее не сулит ему никаких радостей. В голову приходят только плохие мысли. Трудно думать, размышлять, двигаться, разговаривать. Голос у больных тихий, едва слышный, движения медленны, совершаются как бы с трудом. Характерна мимика больного: лицо застывшее, скорбное. Классическая депрессия определяется триадой признаков (Bleuler, 1916): пониженное настроение (гипотимия, дистимия), замедленное мышление и двигательная заторможенность. Однако далеко не всегда, особенно при лёгкой и умеренной степени выраженности депрессии данная триада полностью проявляется клинически. Обычно наиболее выражена именно гипотимия. Кроме этого при депрессивных расстройствах характерны утрата способности радоваться, воли и инициативы, потеря интересов и снижение трудоспособности. К вегетативным проявлениям депрессии относятся внутреннее напряжение, утомляемость, отсутствие аппетита, плохой сон, головная боль, сердцебиение, чувство тяжести в груди; к когнитивным — пессимизм, ипохондричность, навязчивые мысли, ощущение ухудшения памяти, чувство малоценности, идеи самоуничижения, суицидальные мысли, симптомы деперсонализации и дереализации.

    Тревожная депрессия характеризуется сочетанием в картине депрессивного состояния эмоций страха, тревоги и тоски. Тревога привносит в клиническую картину ожидание опасности, реальной или мнимой, постоянное ощущение неопределённой угрозы, несчастий в ближайшем будущем, чувство внутренней скованности, напряжённости. В более лёгких случаях тревожные наслоения проявляется чувством внутреннего напряжения, ожиданием чего-то неприятного, волнением, усилением неуверенности, сомнениями, а в тяжёлых случаях — ажитацией, стремлением к нецеленаправленному двигательному беспокойству, паническим ощущением надвигающейся катастрофы, мучительным чувством сжатия в груди, ощущением удушья, витальными переживаниями. Кроме того, циркадное распределение тревоги иное, чем при тоскливой депрессии — она усиливается к вечеру.

    Депрессивное расстройство с апатическими проявлениями отличается переживаниями безразличия, скуки, отсутствием инициативы, желаний, стремления действовать, что сопровождается тягостным ощущением бесчувствия, эмоциональной опустошённости. Как правило, такие больные на протяжении дня предпочитают проводить время в постели, они заторможены, безынициативны, ведут «вегетативный» образ жизни.

    Депрессивные пациенты, попадая на приём к терапевту, жалуются не на депрессию, а на мнимое соматическое заболевание. Они ищут объяснения своего состояния и жалуются на общую слабость, утомляемость, нарушение сна, аппетита, безразличие, нежелание работать, что и трактуется в большинстве случаев как проявления ВСД, когда в действительности речь идёт о циклотимии или соматизированной депрессии. Единственно эффективным методом лечения таких больных будет назначение антидепрессантов с возможной комбинацией ноотропов или сосудистых корректоров, но не при изолированном использовании последних. В качестве ВСД часто диагностируют гипостеническую астению — продромальный период депрессии.

    Необходимо отметить, что вегетативные нарушения в качестве облигатного признака встречаются при соматогенных (органических и симптоматических) депрессиях, которые также часто встречаются в общетерапевтической практике. Органические депрессии наблюдаются при церебральном атеросклерозе, после черепномозговой травмы. Их основной особенностью является существенное влияние астенической симптоматики. Симптоматические депрессии наблюдаются в клинике соматических заболеваний. Они возникают в начале заболевания, в остром периоде и нередко в стадии выздоровления. В их патогенезе существенную роль играют не только соматогенная астенизация, но и личностная реакция на болезнь (опасения не выздороветь), изменения привычного образа жизни. Особенно часты депрессивные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, а также при хронических респираторных болезнях, при болезнях печени и эндокринных заболеваниях. Часто в картине депрессивных расстройств выражены тревожно-фобические включения, например, кардиофобия или танатофобия. Отмечается повышенная готовность к ипохондрическим образованьям.

    Смотрите так же:  Клаустрофобии франшиза

    При скрытых (латентных, ларвированных, маскированных) на первый план — на фоне субдепрессивной симптоматики — выступают именно соматические и вегетативные симптомы, а психопатологические проявления (гипотимия) остаются на заднем плане. Депрессия протекает под маской соматического расстройства — практически во всех случаях с диагнозом ВСД. Несмотря на то, что при таком расстройстве соматические симптомы (чаще всего алгические и различные органные дисфункции) представляют истинное проявление болезненного процесса, а не просто сопутствуют ему, аффективные нарушения при скрытых депрессиях — первичны, а соматические симптомы развиваются как следствие и проявление депрессии. По клинической картине различают следующие синдромы скрытой депрессии: алгически-сенестопатический (абдоминальный, кардиалгический, цефалгический, паналгический), агрипнический, гипоталамический (вегетовисцеральный, вазомоторно-аллергический, псевдоастматический), обсессивно-фобический и наркоманический (Десятников, 1978).

    Среди тревожно-фобических расстройств, маскирующихся проявлениями ВСД, наиболее значимым является паническое расстройство — эпизодическая пароксизмальная тревога. Это неожиданно возникающий и быстро, в течение нескольких минут, нарастающий симптомокомплекс вегетативных расстройств (вегетативный криз с сердцебиением, стеснением в груди, ощущением удушья, нехватки воздуха, потливостью, головокружением, обморочным состоянием), который сочетается с ощущением надвигающейся смерти, страхом потери сознания или сумасшествия. Длительность атаки чаще всего не превышает 20–30 минут, однако больным переносится субъективно крайне тяжело и часто расценивается как проявление тяжёлого «сердечного» заболевания, в связи с чем сопровождается нарастающей кардиофобией, фобофобией и другими формами фобических проявлений. Именно соматические (вегетативные) проявления тревоги квалифицируются больным как тяжёлое жизнеопасное соматическое заболевание, вследствие чего, с жалобами на сомато-вегетативные проявления больной обращается за помощью к врачам-интернистам. А терапевт или невропатолог, расценивая данное состояние как ВСД и не назначая анксиолитические и транквилизирующие препараты в адекватных дозировках, способствует утяжелению и хронификации этого субъективно крайне неприятного расстройства. Именно поэтому такой вид тревожно-фобических расстройств практически всегда хронифицируется и завершается формированием агорафобии или ипохондрической фобии.

    Пациенты с ипохондрическим расстройством (развитием) личности или ипохондрической симптоматикой при других нозологиях чаще всего становятся серьёзной проблемой для врачей. Основным проявлением ипохондрического расстройства является упорная убеждённость больного в наличии одного или нескольких тяжёлых прогрессирующих соматических заболеваний и с не менее упорным отказом верить уверениям врачей об его отсутствии даже при наличии верифицированных данных клинических исследований. Больные постоянно предъявляют многочисленные соматические жалобы, (что и квалифицируется на начальном этапе как проявления ВСД) и проявляют чрезмерную озабоченность своим соматическим состоянием. Однако постоянные домогательства в выяснении диагноза при отсутствии соматической основы позволяют достаточно быстро заподозрить именно ипохондрический синдром. Такие пациенты, как и больные с другими видами соматизированных расстройств, «кочуют» от специалиста к специалисту, от исследования к исследованию, от одного курса лечения к другому. К сожалению, данные пациенты представляют большую сложность для курации и в психиатрической практике, тем более бессмысленно лечение таких пациентов терапевтическими или неврологическими методами.

    Ипохондрическое расстройство по современной классификации относится к группе соматоформных расстройств, которые являются основным поставщиком диагноза ВСД. Патогенетические механизмы формирования соматоформных расстройств связаны с конверсией, трансформацией актуального невротического конфликта в функциональные соматические симптомы без органической основы для них. Соматоформные расстройства, безусловно, являются примером психосоматической патологии. Главным признаком соматоформных расстройств является повторяющееся возникновение вегетативных нарушений, полиморфность и длительность которых даже в случае наличия каких-либо соматических заболеваний не объясняют природу тяжести субъективных переживаний, озабоченности больного своим состоянием и снижением трудоспособности. Даже при наличии очевидной взаимосвязи возникновения и сохранения клинической симптоматики с психотравмирующими факторами больной обычно противится попыткам обсуждения возможности психологической причинности клинических проявлений вне зависимости от наличия отчётливых психогенно обусловленных тревожных и депрессивных симптомов. Истерический (конверсионный) компонент формирования этих расстройств связан с возможностью более быстрого и «надёжного» привлечения внимания со стороны окружающих. С позиции патопсихологии таким образом больной перекладывает ответственность за свою жизнь, неудовлетворённость и беспомощность в самореализации на болезнь, а затем и на врачей, которые «никак» не могут ему помочь и не понимают его состояния. Одновременно недооценка интернистами психопатологической основы данной патологии — под «маской ВСД» — с регулярными и неэффективными курсами стандартной терапии убеждает больного в тяжести его состояния с возможным приходом к полной социально-трудовой дезадаптации и инвалидизации. Ипохондрическое расстройство является самым ярким и наиболее плохо курабельным вариантом соматоформных расстройств.

    Соматизированное расстройство (синдром множественных жалоб), основные признаки которого — наличие множественных, повторно возникающих и часто видоизменяющихся соматических симптомов, которые обычно имеют место и становятся причиной постоянного обращения к врачам-интернистам на протяжении многих лет. Симптомы могут относиться к любой органной системе, но наиболее часто встречаются желудочно-кишечные симптомы (боль, отрыжка, регургитация, тошнота, рвота), а также аномальные кожные парестетические (сенестопатические) ощущения (зуд, жжение, покалывание, онемение, болезненность). Течение соматизированного расстройства — хроническое и флюктуирующее. Расстройство значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Часто начинается в молодом возрасте. При этом нередко обнаруживается зависимость или злоупотребление лекарственными препаратами (обычно транквилизаторами, снотворными или анальгетиками) как следствие частых повторных курсов медикаментозного лечения.

    Ещё один часто встречающийся вариант соматоформных расстройств и яркий пример ВСД — это соматоформная вегетативная дисфункция. Наиболее частые и яркие примеры соматоформной вегетативной дисфункции — это «кардионевроз», синдром Да Коста и нейроциркуляторная астения; психогенные формы кашля и одышки (икоты); «невроз желудка», психогенная аэрофагия, синдром раздражённого кишечника, психогенный метеоризм, синдром газовой диареи и «нервный понос», а также психогенная дизурия. Симптоматика расстройства имеет хронический характер и причиняет существенное субъективное беспокойство больному. Однако в отличие от ощущений при соматизированном расстройстве они обладают меньшей степенью выраженности и постоянством локализации. При соматоформной вегетативной дисфункции также не подтверждаются данные о существенном морфо-функциональном нарушении данного органа или системы. Симптомы при соматоформной вегетативной дисфункции обычно бывают двух типов. Первый тип симптомов, который и есть основой диагностики, характеризуется жалобами, отражающими объективные признаки вегетативного возбуждения: сердцебиение, потение, покраснение, гиперсаливация и тремор. Второй тип характеризуется идиосинкратическими, субъективными и неспецифическими симптомами, такими как ощущения мимолётных болей, жжения, тяжести, напряжения, ощущением давления или растяжения. Эти жалобы относятся больным к определённому органу или системе, которые регулируются вегетативной иннервацией. У таких пациентов при адекватном тщательном опросе выявляются психотравмирующие факторы, имеющие временную и причинно-следственную связь с вегетативной дисфункцией.

    При хроническом соматоформном болевом расстройстве ведущей жалобой является постоянная, тяжёлая и психически угнетающая боль, которая не может быть полностью объяснена физиологическим процессом или соматическим расстройством. Боль появляется в сочетании и вследствие эмоционального конфликта или психосоциальных проблем, которые могут быть расценены в качестве главной причины. К хроническому соматоформному болевому расстройству не относится болевой синдром при соматических заболеваниях. Данный вариант соматоформных расстройств также не имеет подтверждённой органической природы, хотя вызывает тяжёлые субъективные переживания.

    И ещё одно из наиболее распространённых невротических расстройств, прячущихся под диагнозом ВСД — это неврастения. Основными её симптомами являются жалобы на повышенную утомляемость после умственной работы, результатом которой является существенное снижение профессиональной продуктивности и эффективности в повседневных делах, физическая слабость и истощаемость после минимальных усилий, сопровождающаяся чувством боли в мускулах и невозможностью расслабиться. Умственная утомляемость обычно описывается как неприятное вмешательство отвлекающих ассоциаций или воспоминаний, невозможность сосредоточиться и непродуктивное мышление. Неврастеническая симптоматика сопровождается в обязательном порядке такими вегетативными проявлениями, как головокружение, тензионные головные боли и чувство общей неустойчивости, озабоченность по поводу умственного и физического неблагополучия, раздражительность, ангедония, незначительная подавленность и тревога. Часто нарушаются начальные и промежуточные фазы сна, однако выраженной может быть и гиперсомния. К неврастении относится синдром хронической усталости.

    Главная идея данной статьи заключается в том, чтобы врачи общей практики задумались о том, что ВСД — это синдром, отражающий, прежде всего, наличие психической патологии, и не пытались самостоятельно лечить психические нарушения, даже такие «простые», на первый взгляд, как неврастения. Опыт клинической практики свидетельствует, что методологические подходы как в диагностике, так и, прежде всего, в организации, характере лечения в психиатрии и соматической медицине качественно отличаются. Поэтому основная задача врача-интерниста — вовремя заподозрить наличие психического расстройства под маской ВСД, оказать первую помощь и отправить пациента к психиатру или продолжить совместное лечение.

    Врачи общей практики далеко не всегда серьёзно относятся к психопатологическим проявлениям ВСД. Невротическая симптоматика не только резко и реально снижает трудоспособность и качество жизни человека. При этом наиболее частая тактика лечения таких больных — назначение различных психостимулирующих средств, тогда как ведущий патогенетический механизм практически всех невротических расстройств — истощение тормозных систем головного мозга. Дополнительная психостимуляция мозга только усиливает истощение психической деятельности. Поэтому, особенно на первом этапе лечения, таким пациентам необходимо назначение исключительно седативных средств (обычно курс транквилизаторов для достижения терапевтического эффекта не превышает 30 дней) с возможным сочетанием сосудистых препаратов, улучшающих микроциркуляцию, и витаминных комплексов (обычно витаминных препаратов группы B и C с включением микроэлементов).

    Данное сообщение мне бы хотелось завершить следующим выводом: профессионализм врача можно оценить тем, насколько он осознаёт пределы собственной компетентности. Гинеколог не станет заниматься пломбированием зубов, а травматолог — лечить острый инфаркт миокарда. Очень важно, чтобы будущий семейный врач, в обязанности которого может волей-неволей войти «вся медицина», даже на этапе первичной диагностики и оказания первичной медицинской помощи не пытался «вылечить всё и всех», стремясь заработать себе на жизнь в условиях грядущей страховой медицины или в тех реальных условиях работы, в которых, к сожалению, сейчас работаем все мы. Серьёзность данного опасения для меня имеет реальное подтверждение. Несколько лет назад, в период первой попытки распространить институт семейных врачей, по роду службы (консультируя в Киевской больнице скорой помощи) я, к сожалению, неоднократно встречалась с необходимостью в условиях реанимационного отделения больницы бороться с последствиями лечения семейными врачами различных психических заболеваний, спасая жизни «пролеченных» больных. Хочется напомнить, что во все времена, выбирая этот нёлегкий труд, врач начинает свою деятельность с того, что словами клятвы Гиппократа обещает «не навредить» больному.

    Consilium Medicum №2.2 2017 — Как помочь пациентам с диагнозом «вегетососудистая дистония»?

    Большому числу пациентов устанавливается диагноз «вегетососудистая дистония» (ВСД), который не существует как отдельная нозология в Международной классификации болезней 10-го пересмотра и обсуждается только в отечественной медицине. Под маской ВСД могут скрываться разные неврологические заболевания (первичные головные боли, вестибулопатии, инсомния, нейрогенные обмороки), психические нарушения (тревожное расстройство, депрессия, соматоформное расстройство) и ряд соматических заболеваний. В статье рассматривается тактика ведения пациентов с эмоциональными расстройствами (наиболее часто встречаемыми в практике невролога) – паническим расстройством и депрессией. Обсуждается собственный опыт ведения больных с первичными головными болями под маской ВСД. Рассматривается эффективность применения когнитивно-поведенческой терапии, антидепрессантов и препарата Тералиджен® (алимемазин) в лечении пациентов с эмоциональными расстройствами.
    Ключевые слова: синдром вегетативной дистонии, вегетососудистая дистония, паническое расстройство, паническая атака, тревога, депрессия, диагностика, лечение, алимемазин, Тералиджен, психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия.
    Для цитирования: Головачева В.А., Парфенов В.А. Как помочь пациентам с диагнозом «вегетососудистая дистония»? Consilium Medicum. 2017; 19 (2.2. Неврология и Ревматология): 19–26.

    Short survey
    How to help patients diagnosed with «vegetovascular dystonia»?

    I.M.Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 119991, Russian Federation, Moscow,
    ul. Trubetskaia, d. 8, str. 2
    [email protected]

    Abstract
    A large number of patients are diagnosed with «vegetovascular dystonia» (VSD), which does not exist as a separate nosology in the International Classification of Diseases of the 10th revision and is discussed only in Russian medicine. Under the mask of the VSD, various neurological diseases (primary headaches, vestibulopathies, insomnia, neurogenic syncopes), mental disorders (anxiety disorder, depression, somatoform disorder) and a number of somatic diseases can be concealed. The article deals with the tactics of managing patients with emotional disorders (most common in the practice of a neurologist) – panic disorder and depression. Discusses their own experience in managing patients with primary headaches under the mask of the VSD. The effectiveness of the use of cognitive-behavioral therapy, antidepressants and Teralygen® (alimamazine) in the treatment of patients with emotional disorders is considered.
    Key words: autonomic dystonia syndrome, vegetovascular dystonia, panic disorder, panic attack, anxiety, depression, diagnosis, treatment, alimamazine, Teralygen, psychotherapy, cognitive-behavioral therapy.
    For citation: Golovacheva V.A., Parfenov V.A. How to help patients diagnosed with «vegetovascular dystonia»? Consilium Medicum. 2017; 19 (2.2. Neurology and Rheumatology): 19–26.

    Смотрите так же:  Как помочь себе при булимии

    На сегодняшний день диагноз «синдром вегетативной дистонии», или «вегетососудистая дистония» (ВСД) остается одним из самых распространенных в отечественной неврологической практике [1, 2]. Большинство пациентов с диагнозом ВСД проходят неоднократные консультации у врачей, различные обследования и не всегда получают эффективное лечение. Парадокс наблюдаемой ситуации заключается в том, что диагноз ВСД отсутствует в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), не имеет диагностических критериев, необходимых для нозологии, и обсуждается только в отечественной медицине [1–3].

    ВСД – маска различных заболеваний

    Ошибочный диагноз ВСД часто ставится пациентам молодого и зрелого возраста, без структурных повреждений нервной и сердечно-сосудистой системы, с жалобами на головную боль, ощущение тяжести в голове, снижение памяти, головокружение, повышенную утомляемость, сниженное настроение, тревожность, ощущения сердцебиения и нехватки воздуха [6–8]. Под маской ВСД могут обнаруживаться разные неврологические заболевания (первичные головные боли, вестибулопатии, инсомния, нейрогенные обмороки), психические нарушения (тревожные расстройства, депрессия, соматоформное расстройство) и ряд соматических заболеваний (нарушения ритма сердца, ишемическая болезнь сердца, заболевания щитовидной железы и др.) [7–10]. Поэтому пациенты с маской ВСД могут встречаться в практической деятельности врачей различных специальностей, и тактика их ведения будет определяться профилем истинной нозологии. При этом в ряде случаев требуется междисциплинарный подход: совместное ведение больного неврологом, психиатром и/или терапевтом.
    Тревожное расстройство, депрессия часто обнаруживаются вместе с перечисленными неврологическими заболеваниями [1, 2, 8–10]. Распространено сочетание хронической ежедневной головной боли и эмоциональных расстройств, но при этом от 42 до 72% пациентов имеют ошибочный диагноз ВСД [9, 10].
    По результатам собственного наблюдения 90 больных с хронической ежедневной головной болью, хронической мигренью, хронической головной болью напряжения в сочетании с эпизодической мигренью или без нее у 40% ранее был поставлен ошибочный диагноз ВСД [7, 8]. Среди пациентов с ошибочным диагнозом ВСД в 52% случаев кроме головной боли были диагностированы эмоциональные нарушения в виде тревожного расстройства и депрессии. Предшествующая практика ведения пациентов с головной болью под маской ВСД заключалась в назначении дополнительных методов исследований (электроэнцефалография, реоэнцефалография, ультразвуковое исследование сосудов шеи, магнитно-резонансная ангиография головного мозга) при отсутствии обоснованных показаний к их проведению, а также использовании нейрометаболических препаратов, анксиолитиков, не улучшающих состояние пациентов. Повторные посещения медицинских учреждений, ожидания результатов исследований, нередкая ошибочная интерпретация клинически незначимых изменений по данным инструментальных исследований как причин заболевания (например, незначительная асимметрия кровотока по позвоночным артериям часто интерпретируется как «причина» недостаточности кровоснабжения головного мозга, головной боли и головокружения), негативный опыт лечения – все это приводило к «катастрофизации» восприятия симптомов пациентом [11]. Известно, что «катастрофизация» боли и дискомфортных ощущений – значимый фактор в поддержании и прогрессировании болевого синдрома, эмоциональных расстройств и их соматизации [11, 12]. Сочетанное применение когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) [30] и стандартной фармакотерапии мигрени, головной боли напряжения (антидепрессантов, антиконвульсантов или β-адреноблокаторов) [31, 32] позволило относительно быстро достичь устойчивого терапевтического эффекта у 72,2% пациентов.
    Остается неоднозначным вопрос о тактике ведения больных с эмоциональными нарушениями – тревожным и депрессивным расстройствами. Безусловно, данные расстройства относятся к кругу психических заболеваний и требуют активного участия психиатра. Но в ряде случаев пациенты могут отказаться от обращения к психиатру по каким-либо личным соображениям. При отсутствии выраженной (тяжелой) степени симптомов тревоги и депрессии по данным опросников и отрицании пациентом суицидальных мыслей, суицидальных попыток в анамнезе, психотических симптомов вести пациентов с тревогой и депрессией может невролог [14, 16]. Предполагают, что при отсутствии структурных повреждений центральных и периферических отделов вегетативной нервной системы эмоциональные нарушения и сочетанные вегетативные симптомы возникают вследствие нарушения работы лимбической системы и неадекватной центральной неврогенной регуляции функций сердечно-сосудистой, дыхательной, желудочно-кишечной и других висцеральных систем [4, 5]. Соответственно, лечение больных с психовегетативными нарушениями направлено на нормализацию работы лимбической системы [4].
    Рассмотрим современные принципы ведения пациентов с тревожными и депрессивными расстройствами – эмоциональными нарушениями, которые наиболее часто встречаются в практике невролога.

    Современные принципы диагностики панического расстройства (формы тревожного расстройства)

    Паническое расстройство – заболевание, проявляющееся возникновением панических атак с различной частотой и их тревожным ожиданием в межприступном периоде [13, 14]. Паническое расстройство может протекать с агорафобией (страхом открытых пространств) или без нее. Диагноз панического расстройства устанавливается на основании критериев МКБ-10 (табл. 1) [3, 13, 14]. Панические атаки – приступы внезапно возникающей тревоги, которые проявляются рядом физических ощущений и страхом потери контроля над своим состоянием, страхом потери сознания, сойти с ума или страхом смерти (табл. 2) [13]. Достоверный критерий панической атаки – наличие тревоги и четырех перечисленных физических ощущений [13]. Выраженность панических атак может варьировать в широких пределах: от ощущения внутреннего напряжения до сильного страха смерти. У одного и того же пациента наряду с «развернутыми» паническими атаками могут возникать «малые» панические атаки, проявляющиеся 2–3 симптомами. Наблюдаются так называемые бесстраховые панические атаки, или «паника без паники», при которых преобладают физические ощущения (вегетативные симптомы), а эмоциональный компонент проявляется лишь небольшим ощущением внутреннего напряжения [14]. Продолжительность панической атаки обычно составляет 15–30 мин. Они могут возникать в дневное (чаще всего) и ночное время суток [14]. Большинство пациентов указывают на спонтанность возникновения панической атаки, однако при более подробном расспросе могут выявляться и ситуативно обусловленные панические атаки, возникающие в определенных ситуациях или обстоятельствах: общественном транспорте, закрытых или душных помещениях и т.п. Паническая атака может провоцироваться приемом алкоголя, курением, недостатком сна, менструацией.
    Возникающие панические атаки формируют у пациента постоянное беспокойство по поводу их повторения, а также возможных последствий и осложнений (развитие тяжелой психической или органической патологии) [14, 15]. Повторение панической атаки в определенных ситуациях (в автомобиле, метро, магазине и др.) способствует формированию ограничительного поведения: избегания потенциально «опасных» ситуаций и обстоятельств, снижения повседневной активности [15]. Нарастание агорафобии приводит к дезадаптации: пациент боится ездить на транспорте, выходить из дома и оставаться один. С течением времени может произойти «генерализация» тревоги: исчезновение бессимптомных, межприступных промежутков, трансформация панического расстройства в генерализованную тревогу [14, 15]. Также при прогрессировании панического расстройства могут присоединиться симптомы депрессии, что значимо осложняет состояние пациента и затрудняет лечение.

    В практической деятельности для оценки уровня тревоги могут быть использованы такие шкалы, как Госпитальная шкала тревоги и депрессии, Шкала тревоги Гамильтона, Шкала личностной и ситуативной тревожности Спилбергера–Ханина [14]. Данные шкалы позволяют определить исходный уровень тревоги и оценить эффективность терапии при заполнении шкал в процессе лечения [14].

    Дифференциальный диагноз панического расстройства следует проводить с рядом заболеваний и состояний, которые клинически могут также проявляться возникновением панических атак: эндокринными заболеваниями (заболевания щитовидной железы, феохромоцитома, предменструальное дисфорическое расстройство), соматическими заболеваниями (нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких), неврологическими заболеваниями (эпилепсия, синдром постуральной тахикардии), действием определенных веществ (амфетамин, кофеин, алкоголь, барбитураты, бензодиазепины) и другими психическими расстройствами (фобии, посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и т.д.) [13]. Однако перечисленные заболевания способны сосуществовать с паническим расстройством.

    Современные принципы диагностики депрессивного расстройства

    Депрессия (от лат. – подавление, угнетение) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего [14]. К симптомам депрессии относятся ангедония (утрата способности получать удовольствие), ощущение эмоциональной подавленности, колебания настроения в течение дня, тревога, расстройства сна, нарушение аппетита, когнитивная и двигательная заторможенность [14, 16]. В тяжелых случаях отмечаются суицидальные мысли и суицидальные попытки [14]. В соответствии с выраженностью клинических симптомов выделяют три степени депрессии: легкую (субдепрессию), умеренную и тяжелую [14]. Дистимия (невротическая депрессия, или депрессивный невроз) – затяжная (длительностью не менее 2 лет) депрессия, которая нередко встречается в неврологической практике [16]. Это связано с тем, что при дистимии соматовегетативные симптомы и личностные расстройства преобладают над гипотимией (сниженным настроением).
    Диагностика легкой или субклинической депрессии может быть затруднена, потому что пациенты часто не говорят о своем эмоциональном состоянии, но активно предъявляют жалобы на головокружение, шум в голове, сниженную работоспособность, повышенную утомляемость, нарушение сна, боли различной локализации, снижение памяти и внимания [14]. В данных случаях необходимо оценить настроение, функциональную активность, образ жизни, провести тестирование по шкалам депрессии и тревоги [16]. Наиболее информативны и применимы в практической деятельности Шкала депрессии Гамильтона, Госпитальная шкала тревоги и депрессии, Шкала депрессии Бека [14].
    При выявлении симптомов депрессии необходима консультация психиатра. Невролог может лечить пациентов только с малой (легкой или субклинической) депрессией, при которой клинические симптомы выражены в легкой степени и не наблюдается значимой социальной дезадаптации [14]. При наличии большой депрессии (выраженных депрессивных симптомов), суицидальных мыслей, психотических расстройств, отсутствии эффекта от адекватного курса терапии антидепрессантами терапию должен проводить психиатр [16].

    Лечение тревожного и депрессивного расстройства

    В соответсвии с современными международными рекомендациями для эффективного лечения тревожных и депресивных расстройств необходимо применение двух методов терапии – психо- и фармакотерапии [17, 18].
    На сегодняшний день самым эффективным (уровень рекомендаций IA) и изученным методом психотерапии в лечении тревожных и депрессивных расстройств признается КПТ [11, 17–19]. КПТ может проводиться в форме индивидуальных или групповых психотерапевтических сессий [11]. По результатам многочисленных исследований добавление КПТ к фармакотерапии достоверно повышает краткосрочную и долгосрочную эффективность проводимого лечения [17, 18]. Так, в одном из исследований методом рандомизации в течение 3 мес пациенты с паническим расстройством получали стандартную фармакотерапию или комбинированное лечение (КПТ и фармакотерапию) [20]. Показатели тревоги, социальной дезадапации и нетрудоспособности были достоверно ниже в группе комбинированного лечения как через 3, так и через 12 мес от начала лечения. В терапии депрессии авторы исландского исследования продемонстрировали превосходство индивидуальной КПТ в сочетании с фармакотерапией над фармакотерапией и групповой КПТ в сочетании с фармакотерапией как через 12 мес, так и через 18 мес наблюдения за пациентами [21].
    В соответствии с современными международными рекомендациями при паническом расстройстве, легкой и умеренной депрессии КПТ может применяться в качестве монотерапии, при тяжелой депрессии – в сочетании с фармакотерапией [17, 22]. Показано, что КПТ панического расстройства приводит к клинически значимым улучшениям, сохраняющимся до 2 лет в 75–95% случаях [23]. Продемонстрировано, что применение КПТ может снижать риск рецидива депрессивного эпизода в 2–2,5 раза (при наблюдении за пациентами в течение 2 лет) [18].
    КПТ как метод психотерапии был разработан в 1960-е годы американским психотерапевтом Аароном Беком на основании клинического опыта, интроспекции и анализа его собственных невротических проблем, он создал новую, когнитивную модель депрессии и предложил новый психотерапевтический метод ее лечения – когнитивную терапию, впоследствии названную КПТ [22]. В дальнейшем была разработана КПТ тревоги [11]. В КПТ выделяют два метода – когнитивный и поведенческий [19]. Когнитивный метод КПТ заключается в выявлении и структурированной работе с мыслями пациента, определяющими развитие и поддержание тревоги и депрессии [11, 19]. Больному методично разъясняют, что при новом альтернативном более реалистичном взгляде на сложившуюся ситуацию его физическое и душевное состояние улучшится. Поведенческий метод КПТ, или поведенческий эксперимент, заключается в том, что пациент совместно с врачом или психологом обсуждает возможные варианты поведения в конкретной беспокоящей ситуации, выбирает наиболее рациональный вариант, а затем проверяет, насколько новый вариант поведения в конкретной ситуации помогает ему улучшить эмоциональное и физическое состояние [11]. Сочетание методичной работы с негативными беспокоящими мыслями пациента, повышение повседневной активности, обучение больного навыкам получения удовольствия от жизни, техники релаксации позволяют помочь большинству пациентов с эмоциональными расстройствами [11, 19].
    К стандартной лекарственной терапии тревожных и депрессивных расстройств относятся антидепрессанты различных фармакологических групп. В соответствии с современными рекомендациями к психофармакотерапии панического расстройства относятся три группы антидепрессантов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и трициклические антидепрессанты (ТЦА) [17]. СИОЗС и СИОЗСН – препараты 1-го выбора, ТЦА – препараты 2-го выбора в лечении панического расстройства. Продолжительность приема антидепрессанта может быть индивидуальна, однако рекомендуется принимать препарат в течение 6–12 мес после регресса панических атак. В лечении депрессии к антидепрессантам 1-го ряда относятся СИОЗС, 2-го ряда – ТЦА [16].
    Указанные группы антидепрессантов обладают доказанной эффективностью в лечении тревожных и депрессивных расстройств, однако терапия антидепрессантами имеет ряд недостатков [16]. Назначение антидепрессантов может быть ограничено из-за противопоказаний. Так, ТЦА противопоказаны при наличии сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, аритмии, блокадах сердца, хронической сердечной недостаточности), эпилепсии, внутриглазной гипертензии, снижении двигательной функции желудочно-кишечного тракта, задержке мочи, гиперплазии предстательной железы [18]. Ряд препаратов из группы СИОЗС также противопоказаны при гиперплазии предстательной железы, глаукоме и эпилепсии. Назначение антидепрессантов при нарушениях функции печени и почек нежелательно.
    Терапия антидепрессантами нередко сопровождается развитием побочных эффектов, которые снижают качество жизни и приверженность пациентов лечению [18]. Побочные эффекты терапии СИОЗС и ТЦА обычно развиваются в первые 2 нед терапии и чаще всего представлены сонливостью в течение дня, тошнотой, сухостью во рту, бессонницей, головной болью. Помимо указанных побочных эффектов ТЦА могут вызывать запор, задержку мочеиспускания, аритмии сердца и ортостатическую гипотензию. При более длительной терапии антидепрессантами развиваются сексуальные дисфункции: снижение либидо, ослабление эрекции, задержка эякуляции, отсутствие оргазмов. Сочетанное применение антидепрессантов и транквилизаторов еще больше усугубляет сексуальную дисфункцию. При стойких и выраженных побочных эффектах требуется снижение дозы или отмена препарата.
    Механизм действия антидепрессантов основан на моноаминовой гипотезе патофизиологии депрессии [16]. Однако остается неясным, почему терапевтический эффект антидепрессантов, основанный на увеличении концентрации нейротрансмиттеров, развивается только через 2–4 нед от начала лечения [18]. По результатам ряда исследований около 2/3 пациентов, принимающих антидепрессанты, не достигают клинического эффекта [16].
    В связи с перечисленным недостатками терапии антидепрессантами продолжается поиск препаратов с антидепрессивным и противотревожным эффектом, относительно быстрым началом наступления терапевтического действия и хорошим профилем переносимости. Среди лекарственных средств, обладающих данными характеристиками, обсуждается препарат Тералиджен® (алимемазин) [1, 2].

    Смотрите так же:  Боязнь апокалипсиса

    Применение препарата Тералиджен® в неврологической практике

    В отечественной неврологии и психосоматической медицине для лечения пациентов с эмоциональными и ассоциированными вегетативными расстройствами широко применяется препарат Тералиджен® (алимемазин). Благодаря мягкому седативному и анксиолитическому действию Тералиджен® также эффективен в комплексном лечении инсомнии, которая распространена среди пациентов с эмоциональными расстройствами [1, 2, 24].
    Тералиджен® (алимемазин) – неселективный блокатор D2-дофаминовых, H1-гистаминовых рецепторов, 5HT2a-серотониновых, М-холинорецепторов и α-адренорецепторов [24, 25]. Фармакологические механизмы действия алимемазина определяют ряд его клинических эффектов: антипсихотический эффект связан с блокадой D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы, антидепрессивный эффект и синхронизация биологических ритмов развиваются вследствие блокады 5HT2a-серотониновых рецепторов, седативный эффект связан с блокадой α-адренорецепторов ретикулярной формации и блокадой H1-рецепторов центральной нервной системы, противорвотное и противокашлевое действие связано с блокадой D2-рецепторов триггерной зоны рвотного и кашлевого центра ствола мозга [24–26]. Также препарат может оказывать гипотензивное (за счет блокады α-адренорецепторов), противозудное (за счет блокады H1-рецепторов) и спазмолитическое действие (за счет блокады М-холинорецепторов) [24–26].
    В соответствии с инструкцией по медицинскому применению Тералиджен® рекомендуется для лечения неврозов и неврозоподобных состояний разного генеза с преобладанием сенестопатических, ипохондрических, фобических и психовегетативных расстройств, при тревожно-депрессивных состояниях, сенестопатических депрессиях и соматизированных психических расстройствах [26]. К противопоказаниям назначения Тералиджена относятся закрытоугольная глаукома, тяжелые заболевания печени и почек, заболевания предстательной жедезы. Ввиду хорошей переносимости Тералиджен® применяется в педиатрии в качетве успокаивающего, противозудного и противоаллергического средства.

    CТАРТ-2 – многоцентровая неинтервенционная проспективная наблюдательная программа изучения практики назначения препарата Тералиджен® у больных с диагнозом вегетативного расстройства

    Эффективность и переносимость терапии Тералидженом у российских пациентов с психовегетативными расстройствами изучалась в крупном российском постмаркетинговом клиническом исследовании СТАРТ-2, результаты которого ранее подробно изложены [1]. В данной работе приняли участие 900 неврологов из более 600 поликлинических учреждений России.
    Цели наблюдательной программы:
    1) изучение практики назначения алимемазина (Тералиджен®) пациентам, которым был установлен диагноз «расстройство вегетативной нервной системы»;
    2) тестирование русскоязычной версии Четырехмерного опросника по симптомам дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4ДДТС);
    3) оценка эффективности терапии Тералидженом (по опроснику 4ДДТС);
    4) оценка состояния – тяжести заболевания пациентов (по шкале общего клинического впечатления о тяжести заболевания – Clinical Global Impression – Severity of Illness scale, CGI-S) и улучшения (по шкале общего клинического впечатления об улучшении – Clinical Global Impression – Improvement scale, CGI-I);
    5) выявление переносимости терапии препаратом Тералиджен®.
    В программе приняли участие 3053 пациента (средний возраст 42,09±11,71 года).
    В исследование включались больные, которым в соответствии с МКБ-10 были поставлены такие диагнозы, как «Другие расстройства вегетативной (автономной) нервной системы» (код G90.8), «Расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненное» (код G90.9), или установлены невротические расстройства (рубрика МКБ-10 с кодом F48), соматоформные расстройства (рубрика МКБ-10 с кодом F45).
    Завершили исследование 1924 пациента (504 мужчины и 1420 женщин), из них 1257 (65,3%) человек наблюдались с «Расстройствами вегетативной нервной системы» (G90), 348 (18,8%) – «Невротическими расстройствами» (F48), 319 (16,58%) – «Соматоформными расстройствами» (F45). В исследовании приняли участие пациенты разных возрастных групп, что позволило оценить эффективность и переносимость препарата Тералиджен® у лиц как молодого, так и более старшего возраста: 30 (1,6%) человек соответствовали возрастной категории от 18 до 20 лет, 1810 (94,8%) – от 21 до 60 лет, 68 (3,6%) – от 61 года и старше.
    До начала лечения, а также через 4 нед терапии в качестве скринингового инструмента диагностики и оценки эффективности проводимой терапии у пациентов с психовегетативными расстройствами применялся четырехмерный опросник дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4ДДТС). Данный опросник (Four-Dimensional Symptom Questionnaire, 4DSQ) разработан группой голландских ученых для выявления общего дистресса, отличного от других патологических эмоциональных состояний, а также для определения симптомов депрессии, тревоги и соматизации [27]. Опросник 4ДДТС был апробирован в практической деятельности страховых медицинских учреждений Нидерландов [28], переведен на русский язык и валидирован в России [29]. В крупном российском клиническом исследовании СТАРТ-1 была продемонстрирована практическая ценность использования русскоязычной версии опросника 4ДДТС для первичного скрининга психических расстройств среди пациентов, обращающихся к неврологам. Опросник состоит из 50 пунктов, оценивающих наличие симптомов четырех категорий, или так называемых доменов – дистресса, депрессии, тревоги и соматизации. Также проводилась оценка состояния пациентов (исходно – 1-й визит и в динамике – 2, 3-й визиты) при помощи шкалы Общего Клинического Впечатления улучшения состояния (Clinical Global Impression Scale, CGI-I).
    Все пациенты, включенные в программу, получали терапию Тералидженом с постепенным увеличением дозы с 5 до 15 мг в сутки, препарат назначался по схеме: 5 мг на ночь в течение первых 4 дней, 5 мг утром и 5 мг на ночь в течение последующих 4 дней, далее пациенты принимали 5 мг утром, 5 мг днем и 5 мг на ночь. Продолжительность приема препарата составляла 4 нед. Длительность наблюдения в программе составляла 28±2 дня.

    В соответствии с данным опросника 4ДДТС к 4-й неделе наблюдения достоверно снизилось число пациентов, у которых определялись симптомы дистресса, депрессии, тревоги и соматизации, а также их сочетания (см. рисунок). Так, исходно лишь у малого числа больных (n=110, 5,7%) не определялись симптомы дистресса, депрессии, тревоги и соматизации по данным 4ДДТС. К 4-й неделе терапии Тералидженом число пациентов, не имеющих симптомов дистресса, депрессии, тревоги и соматизации по данным 4ДДТС, увеличилось в 11 раз – до 1280 (67%). Также к 4-й неделе наблюдения в 11 раз уменьшилось число пациентов, имеющих симптомы всех четырех доменов – дистресса, депрессии, тревоги и соматизации: с 774 (40,2%) исходно до 73 (3,8%). С другой стороны, к 4-й неделе терапии определяется увеличение частоты выявления отдельных доменов: например, число пациентов, имеющих только симптомы депрессии, возросло с 4 (0,21%) до 42 (2,2%). Данное наблюдение можно объяснить таким феноменом, как «монополизация» доменов: в процессе лечения происходят регресс симптомов одного или нескольких доменов и переход «комбинации» доменов в какой-либо один домен. Например, на фоне проводимого лечения число пациентов, имеющих сочетание симптомов дистресса, тревоги и соматизации, достоверно уменьшилось с 222 (11,5%) до 30 (1,6%), при этом число пациентов, имеющих только симптомы тревоги, увеличилось с 2 (0,15%) до 12 (0,6%); см. рисунок.

    Исходное сравнение пациентов по гендерному признаку не показало существенных различий между ними по частоте возникновения дистресса, депрессии, тревоги и соматизации. На 4-й неделе терапия Тералидженом была одинаково эффективна в снижении выраженности дистресса, депрессии, тревоги и соматизации как у мужчин, так и у женщин (табл. 3).
    Схожая эффективность продемонстрирована на терапии Тералидженом в снижении выраженности всех четырех доменов по 4ДДТС у пациентов разных возрастных групп (табл. 4). Наиболее часто во всех возрастных группах, выделенных авторами исследования, встречался домен «дистресс». Так, к 4-й неделе наблюдения число пациентов с симптомами дистресса уменьшилось на 77,1% (в группе пациентов до 35 лет), 72,7% (в группе пациентов от 35 до 44 лет), 71,1% (в группе пациентов от 45 до 54 лет) и на 67,9% (в группе пациентов от 55 лет).
    На фоне проводимого лечения по данным Шкалы Общего Клинического Впечатления улучшения состояния (Clinical Global Impression Scale, CGI-I) (табл. 5) врачи отмечали улучшение состояния – у 83,6% пациентов уже через 2 нед после начала терапии, к 4-й неделе – у 96,2% обследуемых, при этом у 76,9% из них установлено выраженное, крайне выраженное улучшение состояния и также еще у 19,3% выявлено «умеренное улучшение».
    Установлено, что почти все пациенты – 98,2% (n=1891) – оценили проведенное лечение как эффективное, 98,1% (n=1889) пациентов определили переносимость терапии Тералидженом как удовлетворительную, 91,9% (n=1769) пациентов расценили предлагаемую схему приема препарата Тералиджен® как удобную.


    Авторы исследования отметили хорошую переносимость терапии Тералидженом. Только у 7,3% пациентов были зафиксированы нежелательные явления в виде сонливости (5,6%), слабости (0,6%), головокружения (0,5%), ощущения заторможенности (0,4%) и/или тошноты (0,4%). Не зарегистрировано серьезных нежелательных явлений.
    Таким образом, под маской ВСД могут обнаруживаться различные неврологические заболевания (первичные головные боли, вестибулопатии, инсомния, нейрогенные обмороки), психические нарушения (тревожное расстройство, депрессия, соматоформное расстройство) и ряд соматических заболеваний. Ошибочный диагноз ВСД часто встречается среди пациентов с первичными головными болями (головной болью напряжения, мигренью) в сочетании с эмоциональными нарушениями или без них. Совместное применение стандартной фармакотерапии первичных головных болей и КПТ позволяет помочь большинству пациентов данной категории. В соответствии с международными рекомендациями в лечении депрессии и тревожных расстройств (в частности, панического расстройства) эффективны стандартная фармако- (антидепрессанты) и психотерапия. КПТ – самый эффективный и изученный вид психотерапии в лечении тревоги и депрессии, широко применяется в мировой медицине. В ряде случаев терапия антидепрессантами невозможна из-за наличия противопоказаний и развития побочных эффектов. Тералиджен® (алимемазин) – препарат, который может применяться в качестве фармакотерапии эмоциональных и ассоциированных вегетативных расстройств, это подтверждено в проведенной крупной отечественной наблюдательной программе – СТАРТ-2 у 1924 пациентов с психовегетативным синдромом. В программе продемонстрирована одинаково высокая сопоставимая эффективность препарата Тералиджен® в отношении редукции выраженности симптомов дистресса, тревоги, депрессии и соматизации (по опроснику 4ДДТС), как в независимости от пола, так и в различных возрастных группах, кроме этого, несомненно, важным фактором повышения эффективности терапии является и установленная в программе относительно высокая быстрота наступления терапевтического эффекта Тералиджена. Отмечено, что положительная динамика клинического статуса коррелирует и с полученными результатами по шкале Общего Клинического Впечатления улучшения состояния (CGI-I). Доказанная хорошая эффективность и переносимость в мужской и женской субпопуляциях различного возраста, безусловно, способствует высокой приверженности терапии препаратом Тералиджен®, все эти свойства являются его дополнительным преимуществом, которые позволяют врачу проводить фармакотерапию более широкому кругу пациентов.

    Другие статьи

    • Диагностика познавательного интереса у младших школьников дошкольников Электронный каталог библиотекиФГБОУ ВО МГППУ Новые поступления Простой поиск Расширенный поиск Авторы Издательства Серии Тезаурус (Рубрики) Учебная литература: Список дисциплин Информация о фонде Помощь Электронный каталог: Баранова, Э.А. […]
    • Индивидуальная карта психологического развития ребенка пример Индивидуальная карта развития детей 5-6 лет с ЗПР в ДОУ по ФГОС. Образец Цель: психолого-педагогическая диагностика развития детей старшего дошкольного возраста. Задачи: комплексная диагностика познавательной сферы детей старшего дошкольного возраста с задержкой […]
    • Ларингит у детей лечение в домашних условиях комаровский Лечение ларингита Моему ребенку 2 года 10 мес. Нам поставили диагноз ларингит. Прописали кучу лекарств: свечи виферон, тонзилгон, тантум верде, аскорил, аугментин, фенистил, парацетамол чередовать с нурофеном, нормобакт и, понятное дело, обильное питье. Подскажите, […]
    • Препараты для лечения панкреатита у ребенка Препараты для лечения панкреатита у ребенка Плоткин Д.В., Поварихина О.А. Беленцева О.В. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА "ФАРМиндекс-Практик" выпуск 7 год 2005 стр. 64-74 Предложения производителей и поставщиков, описания из […]
    • Доронова тН Изобразительная деятельность и эстетическое развитие дошкольников Электронный каталог библиотекиФГБОУ ВО МГППУ Новые поступления Простой поиск Расширенный поиск Авторы Издательства Серии Тезаурус (Рубрики) Учебная литература: Список дисциплин Информация о фонде Помощь Электронный каталог: Доронова, Т.Н. […]
    • У ребенка 375 температура можно ли гулять У ребенка 375 температура можно ли гулять "Прелести" инфекционной больницы. "Прелести" инфекционной больницы. Сообщение Alya » Сб май 28, 2005 11:21 Хочу рассказать вам страшную историю об анализах, больницах и врачах. Сегодня нас "выпустили " из инфекционной […]